Пародонтология

НАУЧНЫЕ РЕДАКТОРЫ

Янушевич Олег Олегович - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, заведующий кафедрой пародонтологии стоматологического факультета, ректор ФГБОУ ВО «Московский медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России (МГМСУ им. А.И. Евдокимова), заслуженный врач РФ

Дмитриева Лидия Александровна - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМТН, профессор кафедры пародонтологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова, заслуженный врач РФ

ОТВЕТСТВЕННЫЙ РЕДАКТОР

Ревазова Залина Эльбрусовна - доктор медицинских наук, заведующая отделением пародонтологии №2 и профилактики стоматологических заболеваний, доцент кафедры пародонтологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ

Айвазова Регина Андраниковна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пародонтологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Аксамит Людмила Анатольевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры обезболивания в стоматологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Акуленко Лариса Вениаминовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой медицинской генетики МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Александровская Ирина Юрьевна - кандидат медицинских наук, ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России (ЦНИИСиЧЛХ)

Атрушкевич Виктория Геннадьевна - доктор медицинских наук, профессор кафедры пародонтологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Бобр Ирина Сергеевна - кандидат медицинских наук, заведующая отделением терапевтической стоматологии № 1, ассистент кафедры терапевтической стоматологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Вагнер Владимир Давыдович - доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научно-методической работе, заведующий отделом организации стоматологической службы, лицензирования и аккредитации ЦНИИСиЧЛХ, заслуженный врач РФ

Волков Евгений Алексеевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры пародонтологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова, заслуженный врач РФ

Гончаренко Аида Давидовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры пародонтологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Грудянов Александр Иванович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением пародонтологии ЦНИИСиЧЛХ

Гуревич Константин Георгиевич - доктор медицинских наук, профессор, профессор РАН, заведующий кафедрой ЮНЕСКО «Здоровый образ жизни - залог успешного развития» МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Дикинова Бэлла Сафарбиевна - врач-стоматолог отделения пародонтологии № 2 и профилактики стоматологических заболеваний, кафедра пародонтологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Дмитриева Лидия Александровна - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМТН, профессор кафедры пародонтологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова, заслуженный врач РФ

Дмитриева Нина Геннадьевна - кандидат медицинских наук, руководитель учебного центра сети клиник «Президент»

Дробышева Наиля Сабитовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры ортодонтии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Ермольев Сергей Николаевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры пародонтологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Ерохин Алексей Иванович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры терапевтической стоматологии и пародонтологии РУДН

Зорян Елена Васильевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры обезболивания в стоматологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Ипполитов Евгений Валерьевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры микробиологии, вирусологии, иммунологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Козлова Марина Владленовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой стоматологии ФГБУ ДПО «Центральная медицинская академия» Управления делами Президента РФ, заслуженный врач РФ

Немерюк Дмитрий Алексеевич - кандидат медицинских наук, доцент кафедры пародонтологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Орехова Людмила Юрьевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России

Осипова Марина Васильевна - доктор медицинских наук, доцент кафедры терапевтической стоматологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России

Панин Андрей Михайлович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой хирургической стоматологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Персин Леонид Семенович - доктор медицинских наук, член-корреспондент РАН, заведующий кафедрой ортодонтии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Просвирова Екатерина Павловна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пародонтологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Рабинович Соломон Абрамович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой обезболивания в стоматологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова, пост-президент Европейской федерации по развитию обезболивания в стоматологии (EFAAD), заслуженный врач РФ

Ревазова Залина Эльбрусовна - доктор медицинских наук, заведующая отделением пародонтологии № 2 и профилактики стоматологических заболеваний, доцент кафедры пародонтологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Рунова Галина Сергеевна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры пародонтологии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Слабковская Анна Борисовна - доктор медицинских наук, профессор кафедры ортодонтии стоматологического факультета МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Смирнова Людмила Евгеньевна - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела организации стоматологической службы, лицензирования и аккредитации ЦНИИСиЧЛХ

Тактаров Владимир Германович - доктор медицинских наук, профессор кафедры медицинской генетики МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Теблоева Лаура Михайловна - доктор медицинских наук, заведующая пародонтологическим отделением Центра эстетической стоматологии

Фоменко Елена Вадимовна - кандидат медицинских наук, врач-стоматолог ЦНИИСиЧЛХ

Фролова Ольга Александровна - доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник ЦНИИСиЧЛХ

Царев Виктор Николаевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой микробиологии, вирусологии, иммунологии, директор Научно-исследовательского стоматологического института МГМСУ им. А.И. Евдокимова, заслуженный работник высшей школы РФ

Чибисова Марина Анатольевна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой рентгенологии в стоматологии, ректор частного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Санкт-Петербургский институт стоматологии последипломного образования»

Шумский Александр Владимирович - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой стоматологии частного учреждения образовательной организации высшего образования «Медицинский университет «Реавиз»

Янушевич Олег Олегович - доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН, заведующий кафедрой пародонтологии стоматологического факультета, ректор МГМСУ им. А.И. Евдокимова, заслуженный врач РФ

^♠ - торговое название лекарственного средства

^ρ - лекарственное средство не зарегистрировано в РФ

^¤ - лекарственное средство аннулировано, то есть исключено из Государственного реестра лекарственных средств

АФП - агрессивная форма пародонтита

ВЗП - воспалительное заболевание пародонта

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека

ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИЛ - интерлейкин

ЛПС - липополисахарид

МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

ПМЯЛ - полиморфноядерные лейкоциты

ПЦР - полимеразная цепная реакция

РНК - рибонуклеиновая кислота

ЦНС - центральная нервная система

ЦОГ - циклооксигеназа

Ig - иммуноглобулины

SRP - сглаживание и полирование поверхностей корней (scaling, root planning)

TLR - Toll-подобные рецепторы (Toll-like receptors)

Совершенствование методов профилактики и лечения болезней пародонта, прогрессирующих с возрастом, составляет одну из наиболее важных проблем стоматологии. Актуальность этих вопросов продиктована тем, что реабилитация стоматологического больного заключается не только в устранении действия патологического агента, ставшего причиной заболевания, а представляет собой комплекс задач по восстановлению функции зубочелюстной системы и повышению качества жизни. Широкая распространенность патологии пародонта среди населения и отсутствие единого взгляда на восстановление функции зубочелюстной системы определяют не только медицинскую, но и социальную значимость проблемы реабилитации этих больных. Одним из направлений в решении перечисленных проблем является восстановление функций, реконструкция тканей пародонта, утраченных или измененных в результате патологических процессов, сопряженных не только с воспалительной деструкцией тканей, но и приводящих к потере функциональных резервов пародонта, формированию вторичных деформаций окклюзии и потере зубов постоянного прикуса.

Современная стоматология обладает большим арсеналом средств воздействия на разные патогенетические звенья воспаления в пародонте, коррекции деструктивных изменений, восстановления ранее пораженных тканей. Для ликвидации дефектов альвеолярной кости применяют заполнение их различными трансплантатами (аутогенными, аллогенными, ксеногенными), наполнителями, которые обладают остеоинтегративной активностью, разработана методика направленной тканевой регенерации. Существуют также средства, улучшающие уровень обменных процессов в пародонте, трофику тканей. При этом опыт диагностических и лечебных мероприятий, накопленных на кафедре пародонтологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова, свидетельствует о необходимости комплексного подхода применительно к каждой из нозологических форм.

По данным национального эпидемиологического стоматологического обследования населения России, пораженность кариесом взрослого населения РФ достигает тех же 95-100%, а вот признаки болезней пародонта (кровоточивость, зубной камень, зубодесневой карман) у людей старше 35 лет встречаются в 81% случаев! К тому же у среднестатистического россиянина старше 65 лет удалено более 18 зубов.

Пока их выход - протезирование или дорогостоящая имплантация, которые далеко не всем по карману. В будущем проблема беззубых челюстей станет неактуальной, ее помогут решить клеточные технологии и выращивание зубов из стволовых клеток пациента.

Речь идет о клеточных технологиях, точнее, выращивании зубов из собственных стволовых клеток человека, полученных из костного мозга или жировой ткани, в том числе щеки. Наиболее активно такие исследования ведутся сегодня в Японии и Великобритании. Например, японцам удалось вырастить зачатки зубов у крыс. При этом технология позволяет даже задавать определенные параметры будущего зуба: резец это или моляр. Мы считаем, что в ближайшие 10 лет мы научимся выращивать зубы уже у людей.

Из клеточных же технологий, которые используются уже сегодня, можно назвать пересадку фактора роста тромбоцитарной плазмы пациентам с пародонтозом. Иными словами, пересаживают клеточную субстанцию, полученную из крови самого пациента.

Все современные технологии и методы профилактики и лечения создают реальную базу для снижения распространенности болезней пародонта.

О.О. Янушевич

З.Э. Ревазова

Болезни пародонта известны человечеству с доисторических времен. При этом пародонтит был достаточно распространенным заболеванием, о чем свидетельствуют исследования забальзамированных тел древних египтян.

Неудивительно, что этой проблеме уделялось большое внимание в медицинских трудах того времени, в которых представлено много лечебных средств для укрепления зубов и десен. Эти средства изготавливались из различных растений и минералов и наносились на десну в виде пасты с медом и растительной смолой в качестве основы.

В медицинских трудах древних индусов приведено множество тяжелых случаев болезней пародонта с потерей зубов и гнойным воспалением десен, подчеркивается роль чистки зубов, гигиены рта и описывается зубная щетка.

В самом старом манускрипте, написанном в Древнем Китае около 2500 г. до н.э., содержится подробное описание воспаления десны и пародонтального абсцесса. Для лечения подобных состояний рекомендовались целебные травы. Китайцы одними из первых начали использовать «жевательные палочки» для чистки зубов и массажа десен, которые изготавливались из корней или веток растений путем расплющивания одного конца до мягкого волокна.

С развитием греческой культуры наступил один из золотых периодов западной цивилизации. Отец современной медицины - Гиппократ, изучая причины развития пародонтита и выпадения зубов, придавал большое значение зубному налету и зубному камню. Воспаление десны характеризовал кровоточивостью, «отделением» десны от зуба и неприятным запахом изо рта и связывал с хроническими заболеваниями селезенки. Медицина и дальше развивалась в эпоху римской цивилизации и раннего византийского периода. Римляне большое значение придавали гигиене рта. Использование зубной щетки упоминается в произведениях римских поэтов. Римлянин Авл Корнелий Цельс (25 г. до н.э. - 50 г. н.э.) писал о заболеваниях десен и для их лечения предлагал жевать незрелые груши и яблоки и удерживать их сок во рту. Он описывал потерю зубов, вызванную слабостью их корней или вялостью десен, и отмечал, что в таких случаях следует прижигать десну раскаленным железом, а затем смазывать медом.

Падение Римской империи сопровождалось подъемом арабской науки и медицины. Большая часть арабских трактатов была создана на основе греческих медицинских источников, многое было переработано, предлагались новые подходы, особенно в хирургическом лечении. Значительные достижения исламской медицины легли в основу развития медицины в Европе в эпоху позднего Средневековья и Возрождения. Абу Бакр Мухаммад ибн Закария ар-Рази составил 25-томную энциклопедию по медицине, где есть описание множества болезней зубов.

Трактат Ибн Сины (Авиценны) по медицине - самое известное произведение в этой области всех времен, непрерывно использовавшееся почти 600 лет. Заголовки глав трактата, касающихся болезней десен: «Кровоточивость десны», «Трещины десны», «Язвы десны», «Отделение десны», «Рецессия десны», «Ослабление десны» и «Эпулис». Авиценна использовал множество средств в лечении болезней пародонта и редко обращался к хирургии.

Несомненный вклад в пародонтологию был внесен самым выдающимся врачом и хирургом Западного Халифата в Кордове Абу-л-Касимом. Он имел четкое представление об этиологической роли зубного камня и подробно описывал методы его удаления, используя набор совершенных инструментов, разработанных им самим. Кроме того, он детально описал методику удаления зубов, способы укрепления подвижных зубов золотой проволокой.

В эпоху Ренессанса были сделаны существенные открытия в области анатомии и хирургии. Парацельс продолжает оставаться важной фигурой этого времени. Он разработал интересную и необычную теорию заболеваний: доктрину твердых зубных отложений, считая, что патологический кальциноз возникает в различных органах. Болезни являются причиной расстройства обмена веществ, при котором нерасщепленный материал выделяется в виде «камня». Парацельс выявил обширное образование камня на зубах и связал его с зубной болью. Таким образом, зубная боль считалась сопоставимой с болью, вызываемой кальцинозом в других органах, таких как, например, почки. Считалось, что содержание пищи по способным к отложению элементам изменчиво по различным географическим местам, что слюна служит для переваривания во рту, как и другие вещества в желудке, что образование камня может ускоряться под воздействием соли, которая сгущает слизеподобное вещество в еде, что количество образовавшихся твердых отложений зависит от области тела.

Выдающийся римский анатом Бартоломео Эустахио опубликовал книгу, содержащую много новых концепций, базирующихся на клинических исследованиях. Он описал пародонтальные ткани и связочный аппарат периодонта. Кроме того, его метод лечения пародонтита был удивительно современен, он предлагал проводить удаление зубного камня и кюретаж грануляционной ткани с применением стимулирующих лекарств, чтобы могло формироваться новое прикрепление.

Существенный вклад в пародонтальную хирургию внес французский хирург Амбруаз Паре. Он разработал в деталях много хирургических процедур, включая гингивэктомию при гипертрофии десны. Паре признавал этиологическую значимость зубного камня и использовал набор инструментов для его удаления с зубов.

Первая книга на немецком языке неизвестного автора была опубликована в 1530 г. в Лейпциге и носила название Artzney Buchlein or Zene Artzney, она была по существу сводом предыдущих трудов о болезнях органов и тканей рта и их лечении. Три главы в ней посвящены пародонтологии, представлена первоначальная концепция о роли системных и местных факторов в этиологии пародонтита. Были упомянуты также местные инфекционные возбудители. Предлагалось множество мазей, в основном вяжущей природы, и рекомендовалось шинирование подвижных зубов к здоровым с помощью шелковой или золотой нити. Упоминалось и прижигание десен раскаленным железом, но при наличии специальных навыков у врача. При «гниении десен» обсуждалась некротизация десен с помощью лекарств с уксусом или квасцами. Автор также предложил скоблить черные зубы и чистить с помощью зубной пасты или порошка. Предлагались и рецепты различных паст и порошков.

Впервые болезни пародонта классифицировал итальянский врач Джероламо Кардано. В публикации, датированной 1562 г., он упоминает тип заболевания, которое возникает с возрастом и ведет к прогрессирующему ослаблению и выпадению зубов, а также заболевание очень агрессивного типа, встречающееся у молодых пациентов. Подобная классификация была заново открыта и широко принята только в ХХ в.

Антон ван Левенгук с помощью изобретенного им микроскопа первым обнаружил бактериальную флору рта, и на его рисунках довольно точно были изображены оральные спирохеты и бациллы.

Современная стоматология, по существу, появилась и получила свое развитие в ХVIII в. в Европе, в основном во Франции и Англии. Личный дантист Людовика XV Пьер Фошар, хотя и не имел соответствующего образования, смог разработать системный подход в стоматологической практике, основанный на современных знаниях. Он существенно улучшил инструментарий и технические навыки, применяемые при лечении зубов, а его книга The Surgeon Dentist, опубликованная в 1728 г., способствовала повышению уровня технических и хирургических навыков дантистов. В книге особое внимание уделялось профилактике стоматологических заболеваний. Он подробно описал свои инструменты для лечения болезней пародонта и методику удаления зубного камня.

Джон Хантер, самый выдающийся анатом, хирург и патологоанатом Англии ХVIII в., написал превосходный труд по стоматологии, где представил удивительно четкие иллюстрации анатомии зубов и поддерживающих их структур. Он также описал клиническую картину пародонтита и изложил концепцию активного и пассивного выпадения зубов.

Современник Хантера Томас Бердмор был известен как «дантист Его Величества» (то есть Короля Георга III) и в 1770 г. опубликовал «Трактат о расстройствах и деформациях зубов и десен», несколько глав которого были посвящены болезням пародонта. В главе «О зубном камне, рецессии десны и зубной боли, вызванной долго не убираемым зубным камнем» Бердмор предложил подробное описание инструментария для удаления зубного камня, чем подчеркнул его важность в предупреждении болезней пародонта, а хирургический метод лечения использовал для удаления гипертрофированной десны после снятия зубных отложений.

Одним из представителей дантистов XIX в. был немец Леонард Кокер. В 1821 г. газета Philadelphia Journal of Medicine and Physical Sciences опубликовала его описание воспалительных изменений десен и наличия камня на зубах, приводящих к их расшатыванию и выпадению. Он писал о необходимости тщательного удаления зубного камня и гигиены рта, которая, согласно его рекомендациям, должна проводиться утром и после каждого приема пищи с помощью вяжущего порошка и зубной щетки. Он отрицал накладывание шин как ослабляющее здоровые зубы, рекомендовал откладывать лечение кариеса и протезирование до завершения лечения десен. Кокер был одним из первых приверженцев теории одонтогенной инфекции и рекомендовал удалять все пораженные зубы, чтобы не допустить системной инфекции.

Леви Спир Пармли, дантист из Нового Орлеана, считается основоположником гигиены рта и изобретателем зубной нити.

Термин pyorrhea alveolaris (альвеолярная пиорея) был впервые использован Альфонсом Тойраком в 1823 г., хотя некоторые ученые оспаривают этот факт, считая, что он был введен в США немецким врачом-эмигрантом Ф.Х. Решвинкелем.

В XIX в. наиболее авторитетным в области лечения болезней пародонта был Ж. Риггс. Это подтверждается тем, что пародонтит, или альвеолярная пиорея, известен как «болезнь Риггса». Он оказался первым врачом, ограничившим свою практику только лечением болезней пародонта. Поэтому можно считать его первым специалистом в этой области. Риггс и его ученики были сторонниками так называемого консервативного подхода к терапии болезней пародонта, разрабатывая концепцию профилактики заболеваний рта. Он выступал за чистоту рта, потому что считал, что «зубы сами, с их накопленными отложениями и шероховатой поверхностью являются причиной заболевания». Он решительно выступал против хирургических вмешательств на пародонте, которые в то время состояли из резекции десны.

Среди его последователей был В. Юнгер, который считал, что пародонтит вызван местной инфекцией, и был первым, кто предложил обсудить возможность пересадки тканей десны. В 1902 г. он опубликовал случай пересадки свободного десневого трансплантата из ретромолярной области для закрытия рецессии десны у клыка того же пациента.

Во второй половине XIX в. в медицинской науке произошло несколько важных событий (изобретение анестезии, асептики и антисептики, рентгенографии), которые положили начало и новому периоду в стоматологии. Кроме того, исследования Рудольфа Вирхова, Ильи Мечникова и других постепенно начали проливать свет на морфологические изменения, происходящие при воспалении. На основании этого московский врач Н.Н. Знаменский установил сложное взаимодействие местных и системных факторов в этиологии болезней пародонта. Это привело к пониманию патогенеза болезней пародонта на основании гистологических исследований. В 1902 г. он опубликовал статью, в которой описал клеточный инфильтрат в воспаленной десне, проникающий глубже с течением болезни, вызывая костную резорбцию с участием многоядерных клеток.

Считается, что Адольф Витцель первым доказал бактериальную природу пародонтита, но на самом деле первым исследователем микрофлоры рта был В.Д. Миллер, который посвятил свою карьеру внедрению современных принципов бактериологии в стоматологию. В своей книге, опубликованной в 1890 г., он описывает признаки пародонтита и рассматривал роль факторов предрасположенности, раздражающих факторов и бактерий в этиологии pyorrhea alveolaris. Он считал, что болезнь вызывается не специфическими бактериями, а комплексом бактерий, которые в норме присутствуют во рту. Это составляет то, что позже стало известно как «неспецифическая бляшечная теория», которая сохранялась без особых изменений в течение семи десятилетий.

В начале XIX в. считалось, что заболевания пародонта обязательно сопровождаются некрозом кости и, следовательно, лечение должно включать в себя удаление некротизированных тканей, поэтому большинство процедур ставило целью обеспечение доступа к кости. Позднее А. Кронфельд и соавт. частично развенчали данное убеждение. После этого основным методом лечения стала гингивэктомия, так как воспаление в мягких тканях, согласно общему мнению, являлось этиологическим фактором разрушения кости. Широкую известность получила концепция «удаления карманов», особенно после работ Готтлиба и соавт., которые утверждали, что наличие карманов «является главной предпосылкой появления микробов».

С. Ровичек разработал хирургическую технику, состоящую из фестончатого непрерывного иссечения десны (гингивэктомии) с последующим кюретажем и ремоделированием кости.

Первое описание возможной роли травмы при нарушениях окклюзии и бруксизме при болезнях пародонта принадлежит австрийскому дантисту М. Кароли, который рекомендовал проводить коррекцию окклюзии путем пришлифовывания жевательных поверхностей и использования прикусных пластин.

В 1904 г. французские врачи Жан Гиацинт Винсент и Хуго Карл Плаут при остром язвенно-некротическом гингивите выделили спириллы и бациллы, вызывавшие то, что позднее было названо ангиной Венсана (Vincent’s angina).

В первой трети ХХ в. пародонтология процветала в центральной Европе с двумя главными центрами передового опыта - Веной и Берлином. Венская школа развивала гистопатологическое направление, которое было положено в основу современной пародонтологии. Главным представителем этого направления был Бернхард Готтлиб, который провел обширные микроскопические исследования тканей пародонта на аутопсийном материале. Им были описаны прилегание эпителия десны к зубу, гистопатология воспалительных и дегенеративных изменений в пародонте, активное и пассивное прорезывание зубов и травматическая окклюзия.

Берлинская группа состояла, главным образом, из клиницистов, которые развивали и усовершенствовали хирургические методы лечения пародонтита. Наиболее видными среди них были Оскар Веский и Роберт Нейман. О. Веский написал руководство, в котором проводилось сопоставление гистопатологических изменений с клиническими проявлениями болезней пародонта. Р. Нейман совместно с Л. Видманом и А. Цишинским описали принципы пародонтальной хирургии, включая костное ремоделирование. Этими методиками пользуются специалисты и в настоящее время.

В это время в США разрабатывались хирургические методы лечения при обнажении корней зубов. Однако тогда они не получили широкого распространения. Перед Первой мировой войной совершенствование пародонтальной хирургии осуществлялось и многими другими исследователями.

Нехирургические подходы к лечению болезней пародонта разрабатывал Изадор Хиршфельд, который написал классические руководства по гигиене рта, о значении местных факторов и др. В 1913 г. Альфредом Фоунсом была организована первая школа для стоматологов-гигиенистов в Коннектикуте.

С 1818 г. была признана роль фокальной инфекции рта в развитии септического и ревматического процессов и других болезней. С целью профилактики системных заболеваний было предложено удаление пораженных зубов. Однако увлечение этим методом привело к его дискредитации, так как не всегда отмечались положительные результаты. К этой идее вернулись в 1990-х годах, на сей раз с более четкими показаниями. В настоящее время доказано, что пародонтит является одной из причин развития сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфекционного эндокардита), заболеваний легких, ревматоидного артрита, преждевременных родов с рождением детей с низкой массой.

Начиная с 1950 г. в США и Скандинавии клинические знания в пародонтологии были расширены благодаря экспериментальным, микробиологическим и иммунологическим исследованиям Ирвинга Гликмана, Германа Бека, Поля Бойлля, Генри Гольдмана, Балинта Орбана, Сигурда Рамфьорда, Исаака Шура, Жозефа Вейнманна. В настоящее время изучение роли микроорганизмов и иммунологического ответа является центром внимания многих исследовательских групп Роберта Генко, Роя Пейджа, Зигмунда Сокрански, Макса Листгартена, Уолтера Леха, Иоргена Слопса.

Первым роль очищения поверхности корня зуба в лечении заболеваний пародонта изучил Бантинг. Однако роль микробного налета в патогенезе заболеваний пародонта не была четко выделена до классических публикаций Waerhaug и его соавторов. Позднее исследования, проведенные в 1960-х и 1970-х годах, внесли свой вклад в развитие представлений о предотвращении и лечении заболеваний пародонта посредством гигиены рта, удаления над- и поддесневых зубных отложений с последующим полированием поверхности корня (scaling, root planing - SRP).

Зубной камень являлся основным этиологическим фактором развития хронического пародонтита. В 1960-1970-х годах было установлено, что грубая, неровная поверхность зубного камня всегда покрыта микробной биопленкой.

Американская академия пародонтологии была основана в 1914 г. Научные данные в области пародонтологии освещаются в журналах Journal of Periodontology, Journal of Periodontal Research, Journal of Clinical Periodontology, Periodontology 2000, International Journal of Periodontics and Restorative Dentistry.

Пародонтология была признана как специальность стоматологии Американской стоматологической ассоциацией в 1947 г. Обучение специалистов по пародонтологии было начато в нескольких университетах в конце 1940-х годов. Вначале это были одногодичные, а затем двухгодичные программы обучения. В настоящее время более 50 программ по пародонтологии существует в университетах, и все они имеют трехгодичную продолжительность.

История отечественной пародонтологии неразрывно связана с историей российской стоматологии. В 1810 г. был принят закон, по которому право на зубоврачебную практику предоставлялось лицам, получившим диплом «зубного лекаря». До этого момента зубоврачевание в России не контролировалось государством.

На развитии зубоврачевания сказались первые пособия на русском языке для врачей. Таким является учебник «Основательные наставления хирургическiе медицинскiя и рукопроизводныя въ пользу учащимся» Захария Платнера (1761), переведенный с латинского языка на русский главным хирургом Санкт-Петербургского адмиралтейского госпиталя М.И. Шеиным. В нем подробно описана анатомия зубов и челюстей, а также их различные заболевания: кариес, стираемость, расшатанность зубов и т.д. Монография «Практические рассуждения о цинготной болезни» (1786) издана выдающимся деятелем отечественной медицины А.Г. Бахерахтом. В ней автор рекомендует воспалившуюся десну иссекать хирургическим путем.

В своей книге «Дентистика, или зубное искусство», изданной в 1829 г., штаб-лекарь Петербургской медико-хирургической академии А.М. Соболев пишет, что в задачу этой науки входит профилактика и лечение болезней зубов и рта. Первая часть книги включала в себя разделы: «о причинах болезни зубов, простуда зубов, нечистота зубов, зубной камень, шаткость зубов, костоедица зубов, наросты на деснах, ноздреватость десен, десневые свищи, неправильное прорезывание зубов, извлечение зубов и др.». А.М. Соболев отмечает воспалительные процессы в десне, описывая расшатанность зубов, высказывает мнение о значении алиментарных факторов, наследственности, а также недостатка «чистого и здорового воздуха». Помимо широко известных методов лечения расшатанности зубов, автор предлагал хирургические (удаление сильно расшатанных зубов) и ортопедические (фиксация зубов с помощью деревянных или костяных пластинок, к которым крепятся расшатанные зубы ниткой или проволокой). Из местных средств лечения A.M. Соболев рекомендовал полоскание дубовой корой, чернильными орешками.

В 1883 г. в Санкт-Петербурге было создано «Первое общество дантистов России» и «Санкт-Петербургское общество дантистов и врачей, занимающихся зубоврачеванием». Большую роль в становлении зубоврачебной науки сыграло появление первого русского одонтологического периодического печатного издания «Зубоврачебный вестник» (1885).

Стали разрабатываться новые методы лечения, появились новые обоснованные взгляды на этиологию и патогенез многих заболеваний. Так, в докладе «Альвеолярная пиорея и ее лечение» И. Вильга представил анализ причин альвеолярной пиореи, изложил различные методы лечения и профилактики на новом уровне. Данному заболеванию уделял внимание И.М. Коварский. Он опубликовал работу «К вопросу о сущности и лечении альвеолярной пиореи», в которой лечение пиореи сводил к полному удалению зубного камня на шейке и корне зуба, выскабливанию некротического края альвеолы.

Проблему пародонтоза исследовали многие отечественные ученые: Е.М. Гофунг, Д.А. Энтин, А.И. Евдокимов, И.Г. Лукомский, Е.Е. Платонов, П.П. Львов, И.О. Новик и др.

Одним из пионеров пародонтологии был профессор Е.М. Гофунг. Он рассматривал пародонтоз как своеобразное хроническое заболевание пародонта эндо-экзогенного происхождения, сопровождающееся прогрессирующей деструкцией костной альвеолы и альвеолярного края челюсти, ослаблением околозубной связки, расшатыванием и выпадением зубов. «Пародонтоз не есть инфекционное заболевание, имеющее своего специфического возбудителя: здесь имеется налицо смешанная инфекция, все микробы полости рта при нарушении биологического равновесия, на соответствующей почве могут сделаться патогенными», - писали Е.М. Гофунг и И.Г. Лукомский в 1937 г. Профессор Д.А. Энтин заложил патогенетические основы лечения пародонтоза. Ученый выдвинул термин «пародонтопатия».

Отечественными учеными предлагались различные теории развития болезней пародонта. Профессор А.И. Евдокимов сформулировал сосудистую теорию этиологии и патогенеза пародонтоза. По определению ученого, пародонтоз является заболеванием дистрофического характера, развивающимся вследствие атеросклеротических изменений сосудов альвеолярных отростков челюстей. А.И. Евдокимов употреблял термин «пиорея» для характеристики симптома гноетечения. Воспалительные изменения десны развиваются вторично на фоне дистрофии костной ткани.

Сосудистая теория этиологии пародонтоза в течение многих лет была общепризнанной у нас в стране. Однако результаты исследований последующих лет потребовали критического подхода к ней: пародонтозом болеют люди молодого возраста, не пораженные атеросклерозом, морфологические исследования не во всех случаях устанавливают склеротические изменения сосудов, изучение челюстных блоков людей, умерших от атеросклероза, не подтвердило активных процессов резорбции костной ткани. Исходя из предположения об атеросклеротической природе, пародонтоз следует рассматривать как заболевание, возникающее вторично, и вряд ли можно в основу всех изменений пародонта положить лишь одно заболевание - атеросклероз.

Роль аллергических реакций в развитии патологии пародонта признавалась многими учеными. На основании экспериментальных исследований Л.М. Линденбаум высказывал мысль об аллергической природе изменений сосудов пародонта. Также известно мнение о том, что пародонтоз является очагом хронической инфекции и микроорганизмы играют роль сенсибилизирующих факторов.

Нейрогенную теорию развития пародонтоза (альвеолярной пиореи) предложил Е.Е. Платонов. На основании клинико-экспериментальных данных Е.Е. Платонов (1943) показал, что при пародонтозе первостепенное значение имеет нарушение нервной трофики и обменных процессов в тканях челюстно-лицевой области. Сложно предположить, что 40-90% трудоспособного населения, страдающего пародонтозом, имели нарушения нервной системы. Поэтому теория впоследствии подверглась критике. Нельзя все изменения в тканях пародонта объяснить лишь расстройствами нервной системы, так же как атеросклерозом. Е.Е. Платонов, признавая существование самостоятельной формы болезни пародонта, развивающейся вследствие нервно-трофических расстройств, считал необходимым выделять и другие поражения пародонта, возникающие при диабете, авитаминозе и т.д. Многие ученые, учитывая трудность установления первичности изменения сосудов или нервов, придавали значение сосудисто-нервным нарушениям.

По мнению профессора Н.Ф. Данилевского, одной из причин возникновения пародонтоза является дефицит витамина Е. Ученый предлагал при лечении данной патологии применение протеолитических ферментов (трипсина и химотрипсина) в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

Профессор В.И. Кулаженко отмечал, что компенсаторные возможности тканей пародонта, пораженного атрофическим процессом, снижены или совсем отсутствуют в результате атрофии кости. Он разработал методику вакуумного лечения пародонтоза, им же был сконструирован аппарат для вакуумного кюретажа десневых карманов. Метод был признан и широко применялся в стоматологических поликлиниках.

Профессор В.Ю. Курляндский обосновал новый взгляд на этиологию и патогенез пародонтоза, разработал концепцию «функциональной патологии зубочелюстной системы». В.Ю. Курляндский заявил, что при определенных условиях под влиянием функции в альвеолярных отростках возникают патологические состояния, по симптомам и проявлению сходные с пародонтозом. Ученый установил, что пародонтоз - процесс генерализованный и заболевание распространяется на обе челюсти, а при других сходных заболеваниях симптомы проявляются локализованно. Кроме того, пародонтоз проявляется под действием эндогенных факторов. По мнению В.Ю. Курляндского, характерная особенность пародонтоза состоит в развитии вторичных травматических наслоений на основное поражение, что приводит к неравномерному течению болезни вследствие развития травматических узлов. Осложнения, возникшие при этом, играют ведущую роль. В.Ю. Курляндский предложил использовать блокирование зубов как метод лечения (1956). Он изобрел метод расчета остаточной жевательной мощности отдельных зубов, зубных рядов и зубочелюстной системы в целом, с учетом поражения опорного аппарата зубов с помощью одонтопародонтограммы, анализ которой позволил оценить статус и механизм патологического процесса, наметить пути его ликвидации и оценить прогноз его течения.

До VI Всесоюзного съезда стоматологов в Ленинграде в 1975 г. существовала различная терминология заболевания (амфодонтит, альвеолярная пиорея, пародонтоз, пародонтопатия), разные методы лечения, а также отсутствовала классификация.

В результате патоморфологических и клинических исследований болезней пародонта, проведенных в Московском медицинском стоматологическом институте, было пересмотрено существовавшее в нашей стране воззрение о наличии одной нозологической формы - пародонтоза, первично-дистрофического процесса в костной ткани с последующим воспалением десны. Установлено ведущее значение воспаления в тканях пародонта и наличие самостоятельных заболеваний первично воспалительного характера (гингивит, пародонтит) наряду с пародонтозом. При этом в структуре болезней пародонта преобладали гингивит и пародонтит. В разработанной классификации болезней пародонта с учетом рекомендаций Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) были выделены воспалительные заболевания пародонта (ВЗП) - гингивит, пародонтит, дистрофические - пародонтоз, а также пародонтолиз, опухоли и опухолевидные заболевания. По сути, эта классификация полностью соответствует принятой в 1977 г. классификации ВОЗ, что подтверждает идентичность взглядов отечественных и зарубежных исследователей на природу болезней пародонта.

Профессор В.Н. Копейкин впервые разработал и исследовал математическую модель пародонта. Он установил, что в основе функционирования тканей пародонта лежат связи между строением и особенностями биохимических процессов. Протез стали рассматривать как лечебное средство, которое качественно меняет зубочелюстную систему.

В 1977 г. А.И. Евдокимов и Т.В. Никитина описали терапевтические и хирургические методы лечения пародонтоза с применением на любой стадии развития заболевания стимуляции реактивности организма, используя средства неспецифической (биостимуляторы, белковые анаболики, микробные полисахариды, аутогемотерапия) и специфической (анаболические стероиды, остеогенная цитотоксичная сыворотка, тирокальцитонин) терапии. Для восстановления функциональной активности соединительнотканных компонентов пародонта рекомендовали шире использовать ферменты, гепарин, биологически активные вещества (фтор, кальций, ферроцирон), а также антиатеросклеротические препараты (астероид, препараты йода, метионин, липокаин и др.) в сочетании с рациональным питанием (растительная диета, овощи, фрукты, творог, сыр, ограничение белковой пищи). Было отмечено, что комплексное лечение позволяет в 65-85% случаев добиться положительных результатов.

С развитием микробиологии ученые стали придавать ведущее значение инфекции. При этом роль возбудителя приписывали спириллам, амебам и др. Однако отечественные ученые отводили ведущую роль микроорганизмам лишь при возникновении воспаления и углублении пародонтального кармана. В настоящее время доказано, что важную роль в этиологии пародонтита играет усиление повреждающего действия микробных скоплений - биопленки десневой бороздки. По мере увеличения времени нахождения микробной биопленки в глубоких отделах пародонтального кармана идет рост анаэробов, токсины и ферменты которых обладают значительным разрушающим действием на все структуры пародонта.

Лечение пародонтита носит комплексный характер и включает терапевтические, хирургические, ортодонтические и ортопедические мероприятия. По данным отечественных учебных пособий и монографий, на протяжении десятилетий существует определенная схема лечения пародонтита, которая заключается в устранении этиологических факторов заболевания: контроль над биопленкой, включающий в себя индивидуальную гигиену рта, удаление зубных отложений, далее для санации пародонтального кармана используются хирургические вмешательства, такие как закрытый кюретаж при легкой степени пародонтита, открытый кюретаж при пародонтите средней степени, лоскутные операции при тяжелой степени. Последние применяют с использованием остеопластических материалов и направленной регенерации тканей.

Среди хирургических вмешательств используются различные модификации лоскутных операций, основанные на технике Видмана-Неймана-Цешинского, с целью санации пародонтального кармана, регенерации утраченных структур пародонта, а также пластическая мукогингивальная хирургия, резективные методы, такие как хирургическое удлинение коронковой части зуба с целью эстетической или физиологической реабилитации зубов и пародонта.

Термин «кюретаж» был упразднен Американской академией пародонтологии в 2002 г. После обширного обсуждения данной темы в 1989 г. на Мировом симпозиуме клинических пародонтологов ученые и практики заключили, что закрытый кюретаж не имел «никакого обоснования применения при хроническом пародонтите в течение активной терапии». Все исследования четко свидетельствуют о том, что одиночное применение механической обработки корня, то есть удаление инфицированного слоя, приводит к тем же клиническим результатам, что и в комбинации с кюретажем. Таким образом, можно сделать вывод о том, что закрытый кюретаж - процедура, представляющая собой исторический интерес как ступень в развитии пародонтологии.

Историю формирования пародонтологического образования никак нельзя рассматривать отдельно от истории стоматологического образования. Пародонтологическое образование развивалось от момента становления до полного развития практически два столетия. Начиналось оно с изучения фундаментальных наук и в настоящее время идет в ногу с научно-техническим прогрессом. Резюме истории стоматологического образования показывает его важность в формировании пародонтологического образования.

Формально стоматологическое образование в США имеет начало в 1839 г. Предполагалось, что первый год студенты будут учиться со студентами общего медицинского профиля, а второй год - непосредственно стоматологии. Но университет отклонил этот план, считая стоматологию недостойной университетского статуса. Несколько стоматологических школ открылись в последующие годы как независимые учреждения: Охио колледж хирургической стоматологии в 1845 г.; Нью-Йоркский колледж в 1852 г.; а также Филадельфийский колледж в 1852 г.

Хотя все эти школы были независимы, преподавательский состав в них состоял из врачей или дантистов, проходивших обучение в университете. Самоучки или обученные наставниками стоматологи не признавались участниками стоматологического общества, но они могли посещать стоматологические собрания, которые служили для решения острых вопросов и сложных споров между стоматологами-практиками и стоматологами-теоретиками.

Медицина того времени была настроена против специализаций: все врачи должны быть универсалами и даже ограниченная практика рассматривалась как нежелательная. Поэтому и стоматология как самостоятельная специальность была отклонена. Независимым патентованным школам разрешалось обучение техническим и механическим аспектам стоматологии, в то время как шло сокращение и уменьшение изучения базисных наук учебного плана.

Первая стоматологическая школа была создана как часть Гарвардского университета в 1867 г. Натан Коли Кип, декан Гарвардской школы, прилагал большие усилия и пытался вернуть не только изучение основных медицинских наук, а также доверие и уважение медиков. В 1875 г. Университет Мичигана одобрил организацию стоматологического факультета под руководством Джонатана Тафта. Потом Университет Пенсильвании признал стоматологическую школу, созданную Т.В. Эвансом, американским стоматологом, практикующим в Париже. Университетские школы обеспечили сильную фундаментальную медицинскую базу для преподавания стоматологических дисциплин. В 1884 г. была создана Национальная ассоциация стоматологических факультетов, и это навело некоторый порядок в образовательных учреждениях страны.

В конце ХIX в. в США было 52 стоматологические школы, 32 из которых были частями университетов. Гиз (1926) убеждал привлечь высококвалифицированный профессорско-преподавательский состав для преподавания стоматологических дисциплин и увеличить трехлетнюю стоматологическую программу до четырех лет, делая упор на клиническую медицину. Учебный план получил одобрение только после рекомендаций Американской стоматологической ассоциации в 1934 г.

Американской стоматологической ассоциацией были признаны следующие специальности: оральная и челюстно-лицевая хирургия, детская стоматология, пародонтология, ортопедия (1947), оральная патология (1949), гигиенист стоматологический (профилактика) (1950) и эндодонтия (1963).

В Европе стоматологические институты и школы также стали появляться в середине ХIX в.: в Германии - в 1855 г., в Великобритании - в 1859 г., во Франции - в 1880 г., в Швейцарии - в 1881 г., в Швеции - в 1888 г. и в Австрии - в 1890 г.

В Северной Европе стоматологические школы в основном были независимой моделью, в то время как в остальных европейских странах (Франция, Испания, Италия и Австрия) стоматология была частью медицинского образования; выпускники получали первичный медицинский диплом и затем медицинскую специализацию - стоматология. Это продолжалось до 1980 г., пока директивы Европейского экономического сообщества не привели к изменению политики.

Открытие первых русских школ в 1881 г. в Санкт-Петербурге В.И. Важинским и в 1892 г. в Москве И.М. Коварским положило начало качественно новому периоду в истории подготовки специалистов в области стоматологии. Под руководством И.М. Коварского была разработана программа обучения, написаны учебные пособия. В этот период появляются попытки организации зубоврачевания как специальности, которой можно овладеть, получив высшее образование.

Важной вехой в этом направлении стало открытие при факультетской хирургической клинике Московского университета первой в России приват-доцентуры по одонтологии (1885). Доцентский курс по зубным болезням возглавил Н.Н. Знаменский.

Огромная роль в организации курса по одонтологии принадлежит профессору Н.В. Склифосовскому, который понимал необходимость преподавания зубных болезней на медицинских факультетах. Следует отметить, что он проявлял интерес к зубоврачеванию и занимался научными исследованиями по этой проблеме.

В 1892 г. были открыты приват-доцентуры по одонтологии при Военно-медицинской академии и на Высших женских курсах в Санкт-Петербурге. Первая самостоятельная кафедра одонтологии в России была открыта в 1892 г. при Клиническом институте усовершенствования врачей в Санкт-Петербурге.

В 1910 г. на XI Пироговском съезде было принято решение о необходимости учреждения на всех медицинских факультетах самостоятельных кафедр одонтологии с клиниками и техническими лабораториями. В 1918 г. вышло постановление о передаче зубоврачебного образования медицинским факультетам университетов, тогда же при создании Народного комиссариата здравоохранения РСФСР в его структуре была образована зубоврачебная подсекция, которую возглавил П.Г. Дауге (1869-1946). В марте 1920 г. в соответствии с постановлением Народного комиссариата здравоохранения и Народного комиссариата просвещения на медицинских факультетах государственных университетов были организованы кафедры стоматологии.

В 1920 г. курс стоматологии медицинского факультета Московского государственного университета в Москве реорганизован в кафедру стоматологии. Наряду с организацией кафедр на медицинских факультетах были созданы институты: в 1919 г. в Петрограде - Институт общественного зубоврачевания, в Киеве - Одонтологический институт. В 1928 г. был открыт Одесский научно-исследовательский институт стоматологии - первое научно-исследовательское учреждение в стране. В довоенный период была создана значительная материальная база по подготовке врачей-стоматологов. В 1935 г. открыто 11 стоматологических институтов. Однако война не позволила завершить начатые преобразования. Увеличивается число вузов, в которых ведется подготовка стоматологов. По мере развития специальности уже в предвоенные годы определилось три профиля специализации: терапевтическая, хирургическая и ортопедическая стоматология. До 1990 г. в нашей стране функционировало 44 стоматологических факультета и 2 стоматологических института (в Москве и Полтаве) с общим приемом на первый курс 8700 человек.

Обучение пародонтологии в стоматологических школах развивалось медленно и занимало место значительно ниже реконструктивных наук, более почитаемых в то время. Изучение пародонтологии составляло 2,1% всего учебного плана по стоматологии. Это меньше, чем время, выделенное стоматологическому материаловедению, и в 10 раз меньше, чем выделено реконструктивной стоматологии - ортопедии и оперативной стоматологии. Первая независимая кафедра пародонтологии появилась в Американской стоматологической школе в Нью-Йоркском университетском стоматологическом колледже в 1926 г. Первым председателем этого департамента (заведующим кафедрой) был Джон О. Маккал (1879-1878), у которого была долгая и выдающаяся карьера как пародонтолога и стоматологического педагога. Он был сторонником «нехирургического» лечения болезней пародонта, основателем и президентом Американской академии пародонтологии.

В 2005 г. в МГМСУ открыта кафедра пародонтологии и гериатрической стоматологии факультета повышения квалификации стоматологов. В 2013 г. открыта кафедра пародонтологии стоматологического факультета, где впервые обучение студентов пародонтологии происходит на специализированной кафедре, а не в рамках терапевтической стоматологии. Возглавил первую в России кафедру пародонтологии профессор О.О. Янушевич.

Американский совет пародонтологии был организован в 1939 г. по рекомендации президента Американской академии пародонтологии Эдварда Спэлдинга. Совет был утвержден Американской стоматологической ассоциацией в 1948 г. Программы подготовки пародонтологов были запущены после 1940 г. в университетах Мичигана, Нью-Йорка, Тафтс в Бостоне.

В настоящее время подготовка специалиста, оказывающего помощь пациентам с болезнями пародонта, в системе до- и последипломной образовательной деятельности в разных странах формируется различными путями.

В ряде европейских университетов пародонтология в студенческом учебном плане выступает как независимая дисциплина, тесно связанная как с предметами фундаментальных наук, так и со всеми клиническими предметами стоматологии. Курс включает семинары, лекции и связанную с ними индивидуальную работу, и все перечисленное охватывает большинство областей современной пародонтологии. Практическая часть курса включает предклинический и клинический курс о пародонтологическом диагнозе, планировании лечения и знании и умении пользоваться основными пародонтологическими инструментами, что позволяет студенту полностью справляться с базовой терапией. Практика по пародонтологии обычно в максимально возможной степени объединена с практикой в обычных стоматологических клиниках. Поскольку данный курс должен быть интегрирован со множеством предметов, наиболее рационально не пытаться уместить его в один год, а распределить по всем годам обучения на стоматолога.

К концу курса студент демонстрирует обширные знания:

Итоги курса: студенты оцениваются по качеству теоретических знаний и по клинической работе. В частности, в структуре курса они выдерживают теоретический и практический тест на постановку диагноза и умение использовать пародонтологические инструменты. Общая подготовка оценивается посредством письменных квалификационных экзаменов в конце всего курса.

В США обучение в стоматологическом вузе (Dental shcool) занимает минимум 4 учебных года, и по окончании присваивается один из двух эквивалентов степени: доктор хирургической стоматологии (Doctor of Dental Surgery, DDS) или доктор стоматологии (Doctor of Dental Medicine, DDM). Четырехлетняя программа обучения состоит из двух лет предклинических курсов фундаментальных наук и двух лет клинической практики. Предклинические годы включают в себя биомедицинские науки, в особенности основные принципы диагностики и лечения. Изучаемые предметы включают анатомию, биохимию, эмбриологию, гистологию, фармакологию и физиологию. В настоящее время на многих стоматологических факультетах преподают пропедевтику стоматологических заболеваний. Два года, посвященные клинической практике, включают ведение пациентов под наблюдением преподавателей. Также в течение этих двух лет изучают организацию здравоохранения, профессиональную этику и основы управления вспомогательным персоналом.

Более детально цель додипломного курса по пародонтологии можно охарактеризовать следующим образом:

Европейская федерация пародонтологии (The European Federation of Periodontology, EFP) приняла официальный образовательный курс последипломного образования по специальности «пародонтология». Европейская федерация пародонтологии - это «родительская» организация для 28 европейских национальных научных обществ по пародонтологии, а с 2014 г. и для РФ. Данный курс состоит из 2, 3 или 4 лет обучения в аккредитованной зубоврачебной школе или в аккредитованном центре последипломного образования, после которого успешный выпускник может сразу же заняться пародонтологической практикой, включая установку имплантатов. Программа курса состоит из лекций, семинаров, обучающих программ, групповых обсуждений и обзоров литературы по всем темам, относящимся к пародонтологии. Непосредственно к программе прилежит и клиническое обучение, где специалист отрабатывает мануальные навыки во всех диагностических и терапевтических областях пародонтологии, включая и хирургические аспекты имплантологии. Эта клиническая программа организована в сотрудничестве с клиническими отделами стоматологического вуза, больницы или центра последипломного образования, что позволяет специалисту приобрести необходимые навыки в ведении сложных случаев. Программа также включает выполнение научно-исследовательской работы каждым обучающимся. Результаты научно-исследовательской работы должны быть представлены в форме письменного отчета, пригодного для публикации в англоязычном международном рецензируемом научном журнале. В конце программы, сразу после сдачи выпускных экзаменов, согласно принятым руководствам по проведению экзаменов, Европейская федерация пародонтологии выдает специалисту диплом пародонтолога. В частности, данная программа может быть расширена так, что у обучающихся появляется возможность получить даже степень доктора медицины (PhD), однако это требует дополнительных лет обучения в соответствии с инструкциями для конкретного медицинского учреждения.

Последипломные программы по пародонтологии имеются в нескольких университетах США и обычно включают 36 мес обучения и сходный набор знаний и навыков. В Кентуккийском университете имеется также годичная программа Fellowship Programin Periodontology and Implantology, по окончании которой выдается сертификат. Во время обучения по данной годичной программе учащиеся фактически лечат пациентов под наблюдением преподавателей. Те, кто обучался по данной программе очень хорошо, рассматриваются в качестве кандидатов на поступление на программу специализации по пародонтологии. Программа трехлетней специализации состоит из семинаров, лекций и узконаправленных обсуждений. Обычно это занимает 6-10 ч в неделю и обеспечивает обучающегося доказательной базой по пародонтологии, имплантологии и связанными с ними фундаментальными биомедицинскими науками. Клиническая часть обучения (включающая наблюдение и помощь в диагностике и лечении) состоит из разного количества часов в неделю (обычно приблизительно 20 ч), включает обсуждения и другие виды занятий, которые могут потребовать 6-8 ч подготовки дома или в библиотеке. Поэтому обучающийся по данной программе должен рассчитывать приблизительно на 850-900 ч теоретической и еще 960 ч клинической подготовки. Обучающийся также может участвовать в научно-исследовательской работе и написать статью по какой-либо теме в русле пародонтологии или имплантологии.

Цели постдипломного образования по пародонтологии

В России преподавание пародонтологии на додипломном этапе велось и ведется в рамках терапевтической стоматологии.

Последипломное обучение по пародонтологии осуществляют:

Кафедра терапевтической стоматологии ФПДО ГБОУ ВПО МГМСУ им. А.И. Евдокимова Минздрава России (заведующая кафедрой профессор Л.А. Дмитриева)

являлась одной из немногих в стране, которая осуществляла обучение по дисциплине «Пародонтология» на последипломном уровне в рамках общего и тематического усовершенствования. В программу входили образовательные элементы по хирургической стоматологии, что выходило за рамки специальности 040400.03 «Стоматология терапевтическая». Из этого следует, что врачу-стоматологу, оказывающему квалифицированную пародонтологическую помощь, необходима подготовка по специальностям «стоматология терапевтическая» и «стоматология хирургическая». Отсутствие специальности «пародонтология» создавало трудности в структуре подготовки специалистов.

При этом уровень компетентности современного выпускника стоматологического факультета требует достаточного объема знаний и умений для оказания стоматологической помощи на базовом этапе пациентам с болезнями пародонта. Более глубокие знания и умения врач-стоматолог может приобретать в течение всей жизни в системе непрерывного медицинского образования.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

В.Д. Вагнер, Л.Е. Смирнова, А.И. Грудянов, З.Э. Ревазова

ЗАКОНОДАТЕЛЬНОЕ И НОРМАТИВНОЕ ПРАВОВОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОКАЗАНИЯ ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ

Основополагающим законодательным актом для осуществления медицинской деятельности в РФ является Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 № 323-ФЗ, в котором определено, что с 01.01.2013 вся медицинская помощь должна оказываться в соответствии с порядками оказания медицинской помощи, а также на основе стандартов медицинской помощи, за исключением медицинской помощи, оказываемой в рамках клинической апробации. Порядок оказания медицинской помощи взрослому населению при стоматологических заболеваниях утвержден одноименным приказом Министерства здравоохранения и социального развития РФ (Минздравсоцразвития России) от 07.12.2011 № 1496н, который среди многих задач регулирует вопросы организации первичной медико-санитарной помощи в амбулаторных условиях. В нем установлены рекомендуемые штатные нормативы медицинского и другого персонала, а также Стандарты оснащения стоматологических медицинских организаций. Этим же законом (ст. 76) установлено, что медицинские профессиональные некоммерческие организации разрабатывают, в том числе с учетом результатов клинической апробации, и утверждают Клинические рекомендации (протоколы лечения) по вопросам оказания медицинской помощи. Совет Стоматологической ассоциации России решением от 30.09.2014 утвердил клинические рекомендации (протоколы лечения), связанные с оказанием пародонтологической помощи.

В настоящее время в различных стоматологических медицинских организациях функционируют пародонтологические отделения, но специальность «пародонтология» и должность «врач стоматолог-пародонтолог» в нормативных документах отсутствуют.

Пародонтологическую помощь, связанную с терапевтическими вмешательствами, оказывают врачи стоматологи-терапевты, с хирургическими - врачи стоматологи-хирурги. Врачи-стоматологи, согласно приказу Министерства труда и социальной защиты РФ «Об утверждении профессионального стандарта «Врач-стоматолог» от 10.05.2016 № 227н, проводят лечение болезней твердых тканей зубов, пульпы и периапикальных тканей, пародонта, слизистой оболочки рта.

Исторический приказ Министерства здравоохранения (Минздрава, МЗ) СССР «О мерах по дальнейшему улучшению стоматологической помощи населению» от 12.06.1984 № 670 предусматривает внедрение комплексной программы профилактики кариеса зубов и болезней пародонта среди населения, которая должна обеспечить плановую санацию рта детям, подросткам и взрослому населению на основе данных состояния зубов и пародонта, выявленных при проведении диспансеризации населения и периодических медицинских осмотров. В нем утверждены временные нормы расхода по основным видам стоматологических материалов, медикаментов и инструментов на одну должность врача стоматологического профиля и зубного техника в год.

В целях ускорения развития стоматологической помощи населению приказом МЗ СССР «О комплексной программе развития стоматологической помощи населению» от 18.11.1988 № 830 утверждена такая программа до 2000 г., в которой определены основные направления совершенствования стоматологии, и в частности пародонтологии: создание при стоматологических поликлиниках пародонтологических отделений, кабинетов, являющихся организационно-методическими, консультативно-диагностическими, лечебными и учебными центрами для соответствующего региона, на базе которых должны осуществляться диспансеризация и своевременное комплексное лечение наиболее сложных больных с болезнями пародонта; разработка и ускоренное широкое внедрение в практическое здравоохранение новых эффективных организационных форм, методов, средств профилактики и лечения болезней пародонта.

Квалификационные требования к лицам, осуществляющим медицинскую деятельность, утверждены приказом Минздрава России «Об утверждении Квалификационных требований к медицинским и фармацевтическим работникам с высшим образованием по направлению подготовки ''Здравоохранение и медицинские науки?» от 08.10.2015 № 707н.

У медицинских организаций, в которых оказывается пародонтологическая помощь, должны быть лицензии на оказание услуг по специальностям «стоматология терапевтическая» и «стоматология хирургическая» согласно постановлению Правительства РФ «О лицензировании медицинской деятельности (за исключением указанной деятельности, осуществляемой медицинскими организациями и другими организациями, входящими в частную систему здравоохранения, на территории инновационного центра «Сколково»)» от 16.04.2012 № 291.

Согласно приказу Минздрава России «Об утверждении типовых отраслевых норм времени на выполнение работ, связанных с посещением одним пациентом врача-кардиолога, врача-эндокринолога, врача стоматолога-терапевта» от 19.12.2016 № 973н установлены нормы времени на одно посещение пациентом врача стоматолога-терапевта - 44 мин в связи с заболеванием, необходимые для выполнения в амбулаторных условиях трудовых действий по оказанию медицинской помощи, а с профилактической целью - 60-70% нормы времени на одно посещение. Затраты времени на оформление медицинской документации с учетом рациональной организации труда, оснащения рабочих мест компьютерной и организационной техникой должны составлять не более 35% нормы времени на посещение пациента в связи с заболеванием и с профилактической целью.

С ноября 2016 г. действует Порядок ознакомления пациента либо его законного представителя с медицинской документацией, отражающей состояние здоровья пациента, согласно одноименному приказу Минздрава России от 29.06.2016 № 425н.

Ведение медицинской документации (полнота, своевременность, аккуратность, грамотность и др.) является важным критерием оценки качества медицинской помощи, которые сформированы по условиям оказания медицинской помощи, по группам заболеваний (состояний) в целях оценки своевременности ее оказания, правильности выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации, степени достижения запланированного результата согласно приказу Минздрава России «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи» от 15.07.2016 № 520н.

САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКИЕ ТРЕБОВАНИЯ К ОРГАНИЗАЦИИ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ В ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКИХ ОТДЕЛЕНИЯХ

Работа врача-стоматолога любой специальности в пародонтологическом отделении (кабинете) должна осуществляться при обязательном участии среднего медицинского персонала, в должностные обязанности которого входит подготовка пациентов к различным исследованиям, процедурам, операциям, обеспечение выполнения врачебных назначений, обработка рабочих мест, дезинфекция, в случае отсутствия централизованной стерилизационной, предстерилизационная очистка, осуществление стерилизации медицинских инструментов, перевязочных средств и предметов ухода за больными, а также руководство деятельностью младшего медицинского персонала (СанПиН 2.1.3.2630-10 «Санитарно-эпидемиологические требования к организациям, осуществляющим медицинскую деятельность» от 18.05.2010; приказ Минздравсоцразвития России «Об утверждении Единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов и служащих, раздел «Квалификационные характеристики должностей работников в сфере здравоохранения» от 23.07.2010 № 541н).

Стоматологические медицинские организации могут размещаться в отдельно стоящих зданиях, а также приспособленных и встроенных (встроенно-пристроенных) в здания жилого и общественного назначения помещениях, при условии соблюдения требований санитарных правил и нормативов. В жилых зданиях допускается размещать стоматологические кабинеты, стоматологические амбулаторно-поликлинические организации, в том числе имеющие в своем составе дневные стационары, но они должны иметь отдельный вход с улицы. Допускается размещение стоматологических медицинских организаций в цокольных этажах жилых зданий. Стоматологические медицинские организации размещаются в помещениях, оборудованных системами хозяйственно-питьевого холодного и горячего водоснабжения и водоотведения (канализации). В подвальных помещениях, имеющих естественное или искусственное освещение, допускается размещение санитарно-бытовых помещений (гардеробные, душевые, складские), вентиляционных камер, компрессорных установок, стерилизационных - автоклавных.

Оказание медицинской помощи беременным проводится в медицинских стоматологических организациях для взрослых или в стоматологических кабинетах женских консультаций.

В стоматологических кабинетах площадь на основную стоматологическую установку должна быть не менее 14 м², на дополнительную установку - 10 м² (на стоматологическое кресло без бормашины - 7 м²), высота кабинетов - не менее 2,6 м. Оперативные вмешательства, при которых осуществляется медицинская деятельность по специальности «анестезиология и реаниматология», проводятся в условиях операционного блока: предоперационная - 6 м², операционная - 20 м², комната временного пребывания пациента после операции - 4 м². В операционную при необходимости обеспечивается подача медицинских газов.

Работа кабинета хирургической стоматологии организуется с учетом разделения потоков «чистых» (плановых) и «гнойных» вмешательств. Плановые вмешательства (лоскутные операции и др.) проводятся в специально выделенные дни с предварительным и последующим проведением генеральной уборки. Необходимо обеспечить у пациентов выявление, а также санацию очагов имеющейся у них хронической инфекции (СанПиН 2.1.3.2630-10, гл. III, п. 3).

Для внутренней отделки помещений применяются материалы в соответствии с их функциональным назначением. Стены стоматологических кабинетов, углы и места соединения стен, потолка и пола должны быть гладкими, без щелей. Для отделки стен в кабинетах применяются отделочные материалы, разрешенные для использования в помещениях с влажным, асептическим режимом, устойчивые к дезинфектантам. При этом стены операционной, кабинетов хирургической стоматологии и стерилизационной отделываются на всю высоту глазурованной плиткой или другими разрешенными для этих целей материалами. Потолки стоматологических кабинетов, операционных, предоперационных, стерилизационных окрашиваются водоэмульсионными или другими красками. Возможно использование подвесных потолков, если это не влияет на нормативную высоту помещения. Подвесные потолки должны быть выполнены из плит (панелей), имеющих гладкую неперфорированную поверхность, устойчивую к действию моющих веществ и дезинфектантов.

Полы в стоматологических кабинетах должны иметь гладкое покрытие из материалов, разрешенных для этих целей. Цвет поверхностей стен и пола должен быть нейтральных светлых тонов, не мешающих правильному цветоразличению оттенков окраски слизистых оболочек, кожных покровов, крови, зубов (естественных и искусственных), пломбировочных и зубопротезных материалов.

В кабинетах с односторонним естественным освещением стоматологические кресла устанавливаются в один ряд вдоль светонесущей стены. При наличии нескольких стоматологических кресел в кабинете они разделяются непрозрачными перегородками высотой не ниже 1,5 м.

Отсутствие стерилизационной в стоматологической организации допускается при наличии не более 3 кресел. В этом случае размещение стерилизационного оборудования возможно непосредственно в кабинетах.

Стоматологические кабинеты оборудуются раздельными или двухсекционными раковинами для мытья рук и обработки инструментов. При наличии стерилизационной и организации в ней централизованной предстерилизационной обработки инструментария в кабинетах допускается наличие одной раковины. В операционном блоке раковины устанавливаются в предоперационной. В хирургических кабинетах, стерилизационных, предоперационных устанавливаются локтевые или сенсорные смесители.

Кабинеты оборудуют бактерицидными облучателями или другими устройствами обеззараживания воздуха, разрешенными для этой цели в установленном порядке. При использовании облучателей открытого типа выключатели должны быть выведены за пределы рабочих помещений.

Системы отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха должны соответствовать нормам проектирования и строительства жилых и общественных зданий и обеспечивать оптимальные параметры микроклимата и воздушной среды, в том числе по микробиологическим показателям.

Поверхность нагревательных приборов должна быть гладкой, допускающей легкую очистку и исключающей скопление микроорганизмов и пыли.

На постоянных рабочих местах, где медицинский персонал находится свыше 50% рабочего времени или более 2 ч непрерывной работы, должны обеспечиваться параметры микроклимата: температура в холодный сезон - 18-23°, в теплый сезон - 21-25°, относительная влажность - 60-40%, скорость движения воздуха - 0,2 м/с.

Проектирование и эксплуатация вентиляционных систем должны исключать перетекание воздушных масс из «грязных» зон в «чистые».

Содержание лекарственных средств и вредных веществ в воздухе стоматологических медицинских организаций не должны превышать предельно допустимые концентрации.

Для обеспечения нормативных параметров микроклимата в производственных помещениях допускается устройство кондиционирования воздуха, в том числе с применением сплит-систем, предназначенных для использования в медицинских организациях. Замену фильтров тонкой очистки необходимо проводить не менее 1 раза в 6 мес, если иное не предусмотрено производителем.

В стоматологических организациях общей площадью не более 500 м² в помещениях класса чистоты Б и В (кроме операционных, рентгенокабинетов, кабинетов компьютерной и магнитно-резонансной томографии) допускается неорганизованный воздухообмен за счет проветривания помещений через открывающиеся фрамуги или естественная вытяжная вентиляция.

Система вентиляции от производственных помещений медицинских организаций, размещенных в жилых зданиях, должна быть отдельной от жилого дома. Автономные системы вентиляции должны предусматриваться для следующих помещений: операционных с предоперационными, стерилизационных, рентгенокабинетов (отдельных), санузлов.

В стоматологических кабинетах, не имеющих автономных вентиляционных каналов, допускается удаление отработанного воздуха от общеобменных систем вытяжной вентиляции на наружную стену здания через устройства, обеспечивающие очистку воздуха от вредных химических веществ и запахов (фотокаталитические фильтры или другие устройства).

В кабинетах, оснащенных рентгенологическим оборудованием (включая радиовизиографы), требования к вентиляции и кратности воздухообмена выполняются по технологическому разделу проектной документации, согласованной в установленном порядке.

В помещениях, к которым предъявляются требования асептических условий, предусматривается скрытая прокладка воздуховодов, трубопроводов, арматуры. Вне зависимости от наличия систем принудительной вентиляции во всех кабинетах и помещениях, за исключением операционных, должно быть предусмотрено наличие легко открывающихся фрамуг. Обслуживание систем вентиляции и кондиционирования воздуха и профилактический ремонт проводятся ответственным лицом или по договору со специализированной организацией.

Все стоматологические кабинеты должны иметь естественное освещение. Во вновь создаваемых стоматологических медицинских организациях окна стоматологических кабинетов по возможности следует ориентировать на северные направления во избежание значительных перепадов яркостей на рабочих местах за счет попадания прямых солнечных лучей, а также перегрева помещений в летнее время, особенно в южных районах. Если такой возможности нет, то прибегают к использованию солнцезащитных приспособлений (козырьки, солнцезащитные пленки, жалюзи). В операционных и хирургических кабинетах солнцезащитные средства типа жалюзи размещаются между оконными рамами.

Все помещения должны иметь общее искусственное освещение. Светильники общего освещения должны размещаться с таким расчетом, чтобы не попадать в поле зрения работающего врача. Для общего люминесцентного освещения во всех стоматологических кабинетах рекомендуются лампы со спектром излучения, не искажающим цветопередачу. Рекомендуются следующие уровни освещенности рабочих поверхностей (при общем освещении): в кабинетах врачей-стоматологов, смотровых, операционной, перевязочной - 500 лк, предоперационной - 300 лк, стерилизационной, автоклавной - 200 лк. Показатель дискомфорта М для этих помещений равен 40.

Стоматологические кабинеты, кроме общего, должны иметь и местное освещение в виде стоматологических светильников на стоматологических установках; специальных (желательно бестеневых) рефлекторов для каждого рабочего места врача стоматолога-хирурга; бестеневых рефлекторов в операционных. Уровень освещенности от местных источников не должен превышать уровень общего освещения более чем в 10 раз. Светильники местного и общего освещения должны иметь соответствующую защитную арматуру, предусматривающую их влажную очистку и предохраняющую органы зрения персонала от слепящего действия ламп.

При проведении рентгенологических обследований должны быть обеспечены учет и регистрация доз облучения пациентов и персонала, которые отражаются в радиационно-гигиеническом паспорте организации и в формах государственной ежегодной статистической отчетности.

В стоматологическом кабинете может размещаться рентгеновский аппарат для прицельных снимков с цифровым приемником изображения, не требующим фотолабораторной обработки, и с рабочей нагрузкой до 40 (мА×мин)/нед. Размещение ортопантомографа в стоматологическом кабинете не разрешается. Рентгеновский аппарат в стоматологическом кабинете предназначен только для обслуживания пациентов данного кабинета. Дополнительные площади для размещения рентгеновского аппарата в стоматологическом кабинете, соответствующем санитарным нормативам, не требуются. Защита персонала может осуществляться расстоянием, временем, экранами (установка защитной ширмы), применением средств индивидуальной защиты (защитные фартуки, очки и др.). Если при проведении рентгенологических обследований в стоматологическом кабинете могут находиться не участвующие в них пациенты, в местах их нахождения мощность дозы рентгеновского излучения, приведенная к стандартной рабочей нагрузке рентгеновского аппарата, не должна превышать 1 мкЗв/ч. Для выполнения этого условия при необходимости могут использоваться стационарные или передвижные средства радиационной защиты.

Все стоматологические кабинеты должны быть обеспечены изделиями медицинской техники и медицинского назначения в количестве, достаточном для бесперебойной работы с учетом времени, необходимого для их обработки между манипуляциями у пациентов. Стерильные изделия выкладывают на стоматологический столик врача (на стерильный лоток или стерильную салфетку) непосредственно перед манипуляциями у конкретного пациента. Под рабочей поверхностью стола (на полке, в ящике) допускается размещать приборы и аппараты для проведения различных стоматологических манипуляций, оттискные массы, пломбировочные материалы. Нагрудные салфетки после каждого пациента подлежат смене. Одноразовые салфетки утилизируются, многоразовые сдаются в стирку.

Для ополаскивания рта водой используют одноразовые или многоразовые стаканы индивидуально для каждого пациента.

В целях профилактики распространения инфекций обеззараживанию подлежат руки медицинских работников (гигиеническая обработка рук, обработка рук хирургов) и кожные покровы пациентов (обработка операционного и инъекционного полей, санитарная обработка кожных покровов).

Гигиеническую обработку рук следует проводить:

Гигиеническая обработка рук проводится двумя способами:

Для мытья рук применяют жидкое мыло с помощью дозатора (диспенсера). Вытирают руки индивидуальным полотенцем (салфеткой), предпочтительно одноразовым. При использовании дозатора новую порцию антисептика (или мыла) наливают в дозатор после его дезинфекции, промывания водой и высушивания. Предпочтение следует отдавать локтевым дозаторам и дозаторам на фотоэлементах.

Гигиеническую обработку рук спиртосодержащим или другим разрешенным к применению антисептиком (без их предварительного мытья) проводят путем втирания его в кожу кистей рук.

Перчатки необходимо надевать во всех случаях, когда возможен контакт с кровью или другими биологическими субстратами, потенциально или явно контаминированными микроорганизмами, слизистыми оболочками, поврежденной кожей. Не допускается использование одной и той же пары перчаток при контакте (для ухода) с двумя и более пациентов, при переходе от одного пациента к другому или от контаминированного микроорганизмами участка тела - к чистому. После снятия перчаток проводят гигиеническую обработку рук.

При загрязнении перчаток выделениями, кровью и т.п. во избежание загрязнения рук в процессе их снятия следует тампоном (салфеткой), смоченной раствором дезинфицирующего средства (или антисептика), убрать видимые загрязнения. Снять перчатки, погрузить их в раствор средства, затем утилизировать. Руки обработать антисептиком.

Обработку рук проводят все участвующие в проведении оперативных вмешательств. Она проводится в два этапа:

I этап - мытье рук мылом и водой в течение 2 мин, а затем высушивание стерильным полотенцем (салфеткой);

II этап - обработка антисептиком кистей рук, запястий и предплечий. Количество антисептика, необходимое для обработки, кратность обработки и ее продолжительность определяются рекомендациями, изложенными в методических указаниях/инструкциях по применению конкретного средства. Непременным условием эффективного обеззараживания рук является поддержание их во влажном состоянии в течение рекомендуемого времени обработки. Стерильные перчатки надевают сразу после полного высыхания антисептика на коже рук.

Для достижения эффективного обеззараживания рук необходимо соблюдать следующие условия: коротко подстриженные ногти, отсутствие искусственных ногтей, отсутствие на руках украшений. Для высушивания рук используют полотенца или салфетки однократного применения, при обработке рук хирургов - только стерильные.

Обработку операционного поля пациента перед хирургическим вмешательством и другими манипуляциями, связанными с нарушением целостности кожных покровов, предпочтительно проводить антисептиком, содержащим краситель.

Обработка инъекционного поля предусматривает обеззараживание кожи с помощью спиртосодержащего антисептика в месте инъекций (подкожных, внутримышечных, внутривенных) и взятия крови. Обработка рта предусматривает его полоскание растворами антисептиков.

Влажную уборку помещений проводят не менее двух раз в день (между сменами и после окончания работы) с использованием моющих и дезинфицирующих средств (по режимам дезинфекции при бактериальных инфекциях) способами орошения и/или протирания. Мытье оконных стекол должно проводиться не реже 1 раза в месяц изнутри и не реже 1 раза в 3 мес снаружи (весной, летом и осенью).

Дезинфекцию поверхностей предметов, находящихся в зоне лечения (столик для инструментов, кнопки управления, клавиатура, воздушный пистолет, светильник, плевательница, подголовник и подлокотники стоматологического кресла), проводят после каждого пациента. Для этих целей используют дезинфицирующие средства, разрешенные к применению в присутствии пациентов, обладающие широким спектром антимикробного (вирулицидное, бактерицидное, фунгицидное - с активностью в отношении грибов рода Candida) действия. Выбор режимов дезинфекции проводят по наиболее устойчивым микроорганизмам - между вирусами или грибами рода Candida (в туберкулезных медицинских организациях - по микобактериям туберкулеза).

Один раз в неделю в операционном блоке, хирургическом кабинете, стерилизационной (автоклавной) проводят генеральную уборку помещений. В остальных подразделениях генеральную уборку проводят один раз в месяц, используя дезинфицирующие средства по режимам, эффективным в отношении вегетативных форм бактерий.

Изделия медицинской техники и медицинского назначения после применения подлежат дезинфекции независимо от дальнейшего их использования (изделия однократного и многократного применения). Дезинфекцию можно проводить физическими и химическими методами. Выбор метода зависит от особенностей изделия и его назначения.

При проведении дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации растворами химических средств изделия медицинского назначения погружают в рабочий раствор средства (далее - раствор) с заполнением каналов и полостей. Разъемные изделия погружают в разобранном виде, инструменты с замковыми частями замачивают раскрытыми, сделав этими инструментами в растворе несколько рабочих движений. Объем емкости для проведения обработки и объем раствора средства в ней должны быть достаточными для обеспечения полного погружения изделий медицинского назначения в раствор; толщина слоя раствора над изделиями должна быть не менее 1 см.

Дезинфекцию способом протирания допускается применять для тех изделий медицинской техники и медицинского назначения, которые не соприкасаются непосредственно с пациентом или конструкционные особенности которых не позволяют применять способ погружения (наконечники, переходники от турбинного шланга к наконечникам и т.д.). Для этих целей не рекомендуется использовать альдегидсодержащие средства. Обработку наконечников после каждого пациента допускается проводить следующим образом: канал наконечника промывают водой, прочищая с помощью специальных приспособлений (мандрены и т.п.), и продувают воздухом; наконечник снимают и тщательно протирают его поверхность (однократно или двукратно - до удаления видимых загрязнений) тканевыми салфетками, смоченными питьевой водой, после чего обрабатывают одним из разрешенных к применению для этой цели дезинфицирующих средств (с учетом рекомендаций фирмы - производителя наконечника), а затем в паровом стерилизаторе.

После дезинфекции изделия медицинского назначения многократного применения должны быть отмыты от остатков дезинфицирующего средства в соответствии с рекомендациями, изложенными в инструкции по применению конкретного средства.

Дезинфекцию стоматологических оттисков, заготовок зубных протезов проводят после применения у пациентов перед направлением в зуботехническую лабораторию и после их получения из зуботехнической лаборатории непосредственно перед применением. Выбор дезинфицирующего средства обусловлен видом оттискного материала. После дезинфекции изделия промывают питьевой водой для удаления остатков дезинфицирующего средства.

Контроль качества дезинфекции осуществляют методом смывов. Взятие смывов проводят с поверхностей изделий медицинского назначения до проведения дезинфекции и после нее стерильными марлевыми салфетками размером 5×5 см, простерилизованными в бумажных пакетах или чашках Петри. Контролю подлежит 1% одновременно обработанных изделий одного наименования (но не менее 3 единиц). О качестве дезинфекции судят по отсутствию на изделиях медицинского назначения после ее проведения золотистого стафилококка, синегнойной палочки и бактерий группы кишечной палочки.

У изделий, имеющих функциональные каналы, рабочий конец изделия опускают в пробирку со стерильной питьевой водой или нейтрализатором и с помощью стерильного шприца или пипетки 1-2 раза промывают канал этим раствором.

Обеззараживание стоматологических отсасывающих систем проводят после окончания работы, для чего через систему прокачивают раствор дезинфицирующего средства, рекомендованного для этих целей; заполненную раствором систему оставляют на время, указанное в инструкции по применению средства. После окончания дезинфекционной выдержки раствор из системы сливают и промывают ее проточной водой.

Полировочные насадки, карборундовые камни, предметные стекла подлежат дезинфекции, очистке и стерилизации.

При наличии в стоматологической медицинской организации более трех стоматологических кресел предстерилизационную очистку и стерилизацию проводят в специально выделенных помещениях - стерилизационных (автоклавных), с выделением «чистых» и «грязных» зон и соблюдением поточности. В остальных случаях предстерилизационную очистку и стерилизацию изделий медицинского назначения допускается проводить в кабинетах, для чего в них должно быть установлено необходимое оборудование.

Предстерилизационную очистку изделий осуществляют после дезинфекции или при совмещении с дезинфекцией в одном процессе (в зависимости от применяемого средства): ручным или механизированным (в соответствии с инструкцией по эксплуатации, прилагаемой к конкретному оборудованию) способом.

Качество предстерилизационной очистки изделий оценивают путем постановки азопирамовой или амидопириновой пробы на наличие остаточных количеств крови, а фенолфталеиновой пробы - на наличие остаточных количеств щелочных компонентов моющих средств (только в случаях применения средств, рабочие растворы которых имеют рН более 8,5) в соответствии с действующими методическими документами и инструкциями по применению конкретных средств. Контроль качества предстерилизационной очистки проводят ежедневно. Контролю подлежат: в стерилизационной - 1% каждого наименования изделий, обработанных за смену; при децентрализованной обработке - 1% одновременно обработанных изделий каждого наименования, но не менее трех единиц. Результаты контроля регистрируют в журнале.

Стерилизации подвергают все инструменты и изделия, контактирующие с раневой поверхностью, кровью или инъекционными препаратами, а также отдельные виды медицинских инструментов, которые в процессе эксплуатации соприкасаются со слизистой оболочкой и могут вызвать ее повреждения.

Стерилизацию изделий медицинского назначения осуществляют физическими (паровой, воздушный, инфракрасный, применение среды нагретых стеклянных шариков) или химическими (применение растворов химических средств, газовый, плазменный) методами согласно действующим документам, используя для этого соответствующие стерилизующие агенты и типы оборудования, разрешенные к применению в установленном порядке. Выбор адекватного метода стерилизации зависит от особенностей стерилизуемых изделий. Стерилизацию осуществляют по режимам, указанным в инструкции по применению конкретного средства и руководстве по эксплуатации стерилизатора конкретной модели.

При стерилизации воздушным методом запрещается использование оборудования, относящегося к лабораторному (шкафы типа ШСС).

В гласперленовых стерилизаторах допускается стерилизовать боры различного вида и другие мелкие инструменты при полном погружении их в среду нагретых стеклянных шариков. Не рекомендуется использовать данный метод для стерилизации более крупных стоматологических инструментов с целью стерилизации их рабочих частей.

Инфракрасным методом стерилизуют изделия из металлов: стоматологические щипцы, стоматологические микрохирургические инструменты, боры твердосплавные, головки и диски алмазные, дрильборы, каналонаполнители и др.

Химический метод стерилизации с использованием растворов химических средств допускается применять для стерилизации только тех изделий, в конструкции которых использованы термолабильные материалы, не позволяющие использовать другие методы стерилизации.

Хранение изделий, простерилизованных в упакованном виде, осуществляют в шкафах, рабочих столах. Сроки хранения указываются на упаковке и определяются видом упаковочного материала и инструкцией по его применению.

Все изделия, простерилизованные в неупакованном виде, целесообразно сразу использовать по назначению. Запрещается перенос их из кабинета в кабинет. При необходимости инструменты, простерилизованные в неупакованном виде одним из термических методов, после окончания стерилизации допускается хранить в разрешенных к применению в установленном порядке бактерицидных (оснащенных ультрафиолетовыми лампами) камерах в течение срока, указанного в руководстве по эксплуатации оборудования, а в случае отсутствия таких камер - на стерильном столе не более 6 ч. Изделия медицинского назначения, простерилизованные в стерилизационных коробках, допускается использовать в течение не более чем 6 ч после их вскрытия.

Бактерицидные камеры, оснащенные ультрафиолетовыми лампами, допускается применять только с целью хранения инструментов для снижения риска их вторичной контаминации микроорганизмами в соответствии с инструкцией по эксплуатации. Запрещается применять такое оборудование с целью дезинфекции или стерилизации инструментов.

Все манипуляции по накрытию стерильного стола проводят в стерильном халате, маске и перчатках, с использованием стерильных простыней. Обязательно делают отметку о дате и времени накрытия стерильного стола. Стерильный стол накрывают на 6 ч. Не использованные в течение этого срока материалы и инструменты со стерильного стола направляют на повторную стерилизацию без дезинфекции и предстерилизационной очистки. Учет стерилизации изделий медицинского назначения ведут в журнале.

Контроль стерилизации включает контроль работы стерилизаторов, проверку значений параметров режимов стерилизации и оценку ее эффективности.

Контроль работы стерилизаторов проводят в соответствии с действующими документами: физическим (с использованием контрольно-измерительных приборов), химическим (с использованием химических индикаторов) и бактериологическим (с использованием биологических индикаторов) методами. Параметры режимов стерилизации контролируют физическим и химическим методами.

Эффективность стерилизации оценивают на основании результатов бактериологических исследований при контроле стерильности изделий медицинского назначения.

Стерилизаторы подлежат бактериологическому контролю после их установки (ремонта), а также в ходе эксплуатации не реже 2 раз в год в порядке производственного контроля.

Техническое обслуживание, гарантийный и текущий ремонт стерилизаторов осуществляют специалисты сервисных служб.

Контроль качества дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации изделий медицинского назначения проводят ответственные лица в рамках производственного контроля, а также органы, уполномоченные осуществлять государственный санитарно-эпидемиологический надзор.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Л.Ю. Орехова, М.В. Осипова

ЦЕЛИ И ЗАДАЧИ ЭПИДЕМИОЛОГИИ

Выявление распространенности, закономерностей возникновения и течения заболеваний пародонта в интересах разработки принципов, методов и средств их профилактики и лечения реализуется в рамках самостоятельного научного направления пародонтологии - эпидемиологии.

К основным задачам эпидемиологии заболеваний пародонта от но сят:

Решение первой задачи предусматривает:

По распространенности заболевания пародонта занимают 2-е место в мире среди стоматологических заболеваний после кариеса. Эта патология, особенно ВЗП, существенно влияет на уровень здоровья населения в целом. Как очаг хронической одонтогенной инфекции, ВЗП могут инициировать соматическую патологию или усугублять ее течение. На долю ВЗП приходится около 80% всех заболеваний пародонта. Финансовые годовые потери населения России вследствие заболеваний пародонта исчисляют в миллиардах рублей, тогда как в Америке на профилактику и лечение заболеваний пародонта ежегодно тратится около 5 млрд долл.

Вторая задача эпидемиологии заболеваний пародонта включает сбор статистических данных, их анализ и связывание выявленных заболеваний с первопричинами. При выявлении закономерностей развития и течения заболеваний пародонта выделяют группы населения:

Этим группам свойственны как общие, так и специфические закономерности развития, течения, профилактики и лечения заболеваний пародонта. Среди таких закономерностей:

В пределах третьей задачи различают подзадачи. Это разработка рекомендаций:

Четвертая задача предполагает разработку методов прогнозирования, определение исходного пародонтологического статуса населения и параметров развития заболеваний пародонта, получение и анализ прогнозных оценок. Помимо перечисленных задач эпидемиологии заболеваний пародонта, возможно решение и других проблем с учетом специфики возникающих условий.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Успешное решение многих задач эпидемиологии заболеваний пародонта предусматривает анализ распространенности этих заболеваний. Под распространенностью заболеваний пародонта понимают абсолютное или относительное число имеющих данные заболевания или их конкретные нозологические формы. Распространенность этих заболеваний определяют как для всей РФ, так и для отдельных регионов, областей, городов, населенных пунктов, учреждений и организаций. Значение этого показателя в регионах РФ может существенно отличаться для групп с различными факторами риска.

Для определения распространенности заболеваний пародонта периодически проводят профилактические осмотры, собирают и анализируют результаты текущей стоматологической деятельности. Наиболее точные результаты получают при профилактических осмотрах. Нельзя безошибочно оценить распространенность заболеваний пародонта по результатам обращаемости населения, так как охвачена лишь часть нуждающихся в лечении. При этом применяют методы статистической обработки данных. На основе полученных результатов текущей распространенности выявляют устойчивые закономерности, характерные для разных групп населения, выдвигают требования к обеспеченности пародонтологической помощью, необходимыми материальными ресурсами и др.

Точная оценка распространенности возможна только при широком охвате населения стоматологической помощью, правильной постановке диагноза с применением клинических и параклинических методов обследования, включая получение ортопантомограмм, а также сопровождение установленных диагнозов индивидуальными данными пациентов. В интересах единого подхода к оценке распространенности заболеваний пародонта в разных странах ВОЗ рекомендовано использовать коммунальный пародонтальный индекс (World Health Organization, 1990). Для оценки этого индекса используют три показателя пародонтологического статуса:

Пациента обследуют с применением специально разработанного зонда коммунального пародонтального индекса с шариком на конце диаметром 0,5 мм. У пациентов моложе 20 лет осматривают зубы 16, 11, 26, 36, 31, 46. У взрослых старше 20 лет осматривают 10 так называемых индексных зубов: 17/16, 11, 26/27, 36/37, 31, 46/47. Состояние пародонта оценивают в шести участках в области вестибулярной, язычной и контактных поверхностей индексных зубов.

Коды и критерии оценки:

0 - интактный пародонт;

1 - кровоточивость десны во время зондирования или через 10-30 с после него;

2 - зубной камень или другие факторы, задерживающие налет;

3 - пародонтальный карман глубиной 4-5 мм;

4 - пародонтальный карман глубиной не менее 6 мм;

Х - в секстанте присутствует только один зуб или нет ни одного зуба (третьи моляры исключают, кроме случаев, когда они находятся на месте вторых моляров).

Степень поражения тканей пародонта каждого пациента определяют худшим показателем (высшим кодом, зарегистрированным в том или ином секстанте), а также общим количеством пораженных секстантов.

В сборе данных и оценке распространенности заболеваний пародонта должны участвовать практически все стоматологические учреждения, включая государственные и коммерческие структуры, а ответственность за это несут их руководители. Окончательные сведения о распространенности заболеваний пародонта в разных странах, включая РФ, подают в ВОЗ. Рекомендуют проводить эпидемиологические обследования регулярно каждые 5 лет. Объем выборки в одном районе и возрастной группе (дети 6 лет, подростки 12-15 лет, взрослые 35-44 года и старше 65 лет) должен включать не менее 50 человек.

Характеризуя текущую распространенность заболеваний пародонта в РФ и за рубежом, можно привести следующие результаты. Распространенность заболеваний пародонта у взрослого населения в мире достигает 98%, при этом в возрастной группе 15-19 лет этот показатель составляет 55-99%. Наибольший процент молодых людей, страдающих болезнями пародонта различной степени тяжести в этой группе, выявлен в Африке (90%) и Юго-Восточной Азии (95%). В Америке доля молодых людей со здоровым пародонтом составляет 18%, а в Европейском регионе - 19-20%.

Мировая распространенность заболеваний пародонта в группе 35-44 года составляет 65-98%. В Европе у 10-15% населения обнаружены глубокие паро-донтальные карманы, поражены пять и более секстантов. В США 70% взрослого населения страдают воспалительными болезнями пародонта, при этом у 20-30% людей вследствие болезней пародонта удалены те или иные зубы.

Учитывая большое количество обширных территориальных образований и некоторые финансово-экономические особенности, ситуация в РФ несколько иная. Согласно результатам второго национального эпидемиологического обследования населения в 47 регионах РФ, зависимость распространенности признаков поражения пародонта от возраста отличается в каждом регионе. Интактный пародонт имеют только 12% населения России. У 53% людей отмечены начальные воспалительные явления, а у 12% - поражения средней и тяжелой степени.

Распространенность заболеваний пародонта среди взрослого населения России (35-44 года) составляет 82%. В Центрально-Европейском, Южно-Европейском и Западно-Сибирском округах здоровый пародонт диагностирован у 15-16% людей, а кровоточивость десен соответственно у 25, 13 и 24%. Заметим, что в Дальневосточном округе здоровый пародонт выявлен у 50% представителей данной возрастной группы, кровоточивость десен составляет всего 8%, распространенность зубного камня - 34%. В Уральском округе эти показатели составляют 11 и 51% соответственно. Во всех округах доля пациентов с глубокими пародонтальными карманами варьирует в пределах 1-4%. Общая картина распространенности признаков поражения пародонта у населения России приведена на рис. 3-1.

Рис. 3-1. Зависимость распространенности признаков поражения пародонта у населения России, % возраста (в годах, пояснения в тексте)

Как следует из анализа рис. 3-1, а, количество пациентов с интактным паро-донтом резко снижается к 40 годам. В соответствии с рис. 3-1, б, наибольшая кровоточивость десен, характерная для хронического генерализованного гингивита, наблюдается у молодых людей. Распространенность зубного камня (см. рис. 3-1, в) сначала растет, а затем (после 40-45 лет) снижается. Количество пародонтальных карманов (рис. 3-1, г, д) с возрастом только увеличивается. Необходимость удаления зубов, в том числе в связи с заболеваниями пародонта, резко возрастает после 40 лет.

Как свидетельствует приведенная статистика, заболевания пародонта носят массовый характер, и для их профилактики и лечения необходимы существенные усилия.

УСЛОВИЯ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Для населения, проживающего в различных округах, городах и других населенных пунктах России, характерны свои социально-экономические, техногенные и экологические условия, вредные привычки, влияющие не только на распространенность заболеваний пародонта, но и на общее состояние организма. Среди социально-экономических условий, отрицательно сказывающихся на состоянии пародонта, выделяют:

К техногенным условиям, провоцирующим или усугубляющим заболевания пародонта, относят загрязненность атмосферного воздуха, почвы, питьевой воды и растений различными промышленными и сельскохозяйственными токсичными препаратами. На развитие заболеваний пародонта существенно влияют профессиональные вредности: термические (высокая температура в литейных цехах), химические (пестициды в теплицах, производство гербицидов), физические (представители виброопасных профессий, летного состава) и другие факторы. Степень влияния профессиональных вредностей зависит от их вида, а также от продолжительности действия, возраста пациента, исходного состояния гигиены и тканей пародонта.

Природные условия - прежде всего климатические, количество растительной и животной пищи, состав и свойства питьевой воды. Уровень заболеваемости существенно зависит от природных условий тех или иных регионов России.

К наиболее распространенным вредным привычкам в России относятся курение, алкоголизм и наркомания. Курение и алкоголь ухудшают кровоснабжение тканей пародонта (ангиоспастический эффект, морфологические изменения микроциркуляторного русла, ишемизация тканей). При наркомании снижается общий и местный иммунитет.

Заболевания пародонта развиваются под влиянием не только вышеперечисленных факторов, но и общесоматических заболеваний, физиологических гормональных перестроек и приема лекарственных препаратов. Кроме этого, в возникновении заболеваний пародонта выделяют местные факторы:

Эти факторы, так же как и общие, способствуют снижению защитно-приспособительных механизмов пародонта. В целом комплекс общих (эндогенных) и местных факторов создает своеобразный фон для активации пародонтотропной микрофлоры, которая, по мнению большинства отечественных и зарубежных исследователей, играет ведущую роль в развитии воспаления в пародонте.

Таким образом, процесс развития заболеваний пародонта случаен, и с течением времени одна нозологическая форма переходит в другую в соответствии со своими законами. Для больших групп населения время развития этих заболеваний может быть достаточно стабильным. По данным исследований, для смешанной по полу группы лиц средний интервал времени между интактным пародонтом и хроническим генерализованным катаральным гингивитом может составлять 0,3 года (3,6 мес), а между хроническим генерализованным катаральным гингивитом и хроническим генерализованным пародонтитом легкой степени - 8,8 года (105,6 мес). Хронический генерализованный пародонтит легкой степени переходит к средней за 15,3 года (183,6 мес), а от нее к тяжелой - за 5,3 года (63 мес). Для курящих лиц характерно более раннее развитие ВЗП по сравнению с некурящими. При стаже курения более 5 лет смещение по времени развития заболеваний может составлять от 1,5 до 8,9 года.

При отсутствии лечебно-профилактических мероприятий относительное число людей в возрасте 20-70 лет без симптомов воспаления пародонта уже через 1 год может сократиться в 7 раз. Как в группе курящих, так и некурящих лиц подобные тенденции практически одинаковы. Так, уже через 3 года у людей обеих групп без проведения лечебно-профилактических мероприятий может иметь место воспаление тканей пародонта различной степени тяжести. При соответствующих курсах лечения и профилактики, повторяемых каждые 6 мес и включающих профессиональную гигиену и процедуры индивидуальной гигиены, число здоровых людей даже через 5 лет может оставаться не ниже исходного. При прогнозировании развития, профилактики и лечения заболеваний пародонта необходимо учитывать зависимость заболеваемости от условий жизнедеятельности населения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Л.А. Дмитриева, А.И. Ерохин

Пародонт - комплекс тканей, окружающих зуб, обеспечивающих его фиксацию в челюсти и функционирование. В состав пародонта входят:

Снаружи весь фиксирующий комплекс покрыт десной. Перечисленные структуры пародонта составляют комплекс, единый не только функционально, но и генетически (за исключением десны). Десна - единственная структура пародонта, заметная глазу в норме. Это слизистая оболочка, покрывающая альвеолярные отростки верхней и нижней челюстей (рис. 4-1).

С оральной поверхности десна переходит в слизистую оболочку: на верхней челюсти - твердого нёба, на нижней - дна полости рта. Различают свободную десну (краевую), прилежащую к шейке зуба, и прикрепленную десну (альвеолярную), покрывающую альвеолярный отросток. Краевая десна - наружная стенка десневой бороздки, она окружает шейки зубов. Ширина зоны краевой десны зависит от глубины десневой бороздки. Она неодинакова в области разных групп зубов, но в среднем колеблется от 0,5 мм во фронтальном участке до 1,5 мм в области моляров. В состав краевой зоны входит и межзубный сосочек. Межзубный десневой сосочек образован соединением вестибулярной и оральной частей десны посредством соединительнотканных волокон, и на поперечном срезе все сосочки имеют вид седла. Форма сосочков в области разных групп зубов различна: во фронтальных участках - треугольная, в боковых - трапециевидная.

Свободная, или краевая, десна граничит с зоной прикрепленной десны. Эта граница на наружной поверхности выглядит как фестончатая, слегка вдавленная линия, которая в основном соответствует дну десневой бороздки. Десна состоит из трех слоев: многослойного плоского эпителия, собственно слизистой оболочки и подслизистого слоя. Зона прикрепленной десны, или альвеолярная десна, лишена подслизистого слоя и срастается с надкостницей. В отличие от кожи, многослойный плоский эпителий десны не имеет блестящего слоя клеток. В нормальных условиях в эпителии десны наблюдаются ороговение и паракератоз, которые обеспечивают защиту от механических, химических и физических воздействий. Этот эпителий называют ротовым (оральным). Кроме того, различают сулькулярный (бороздковый) и соединительный эпителий (эпителиальное прикрепление, рис. 4-2).

Рис. 4-1. Строение десны человека (Гемонов В.В.): 1 - роговой слой эпителия; 2 - зернистый слой; 3 - шиповатый слой; 4 - базальный слой; 5 - соединительнотканные сосочки; 6 - эпителиальные сосочки; 7 - собственная пластинка слизистой оболочки

Рис. 4-2. Схема строения десны (Гемонов В.В.): 1 - эпителиальное прикрепление; 2 - дно десневого кармана; 3 - кутикула эмали; 4 - свободная десна; 5 - десневой желобок; 6 - прикрепленная десна; 7 - вершина альвеолярного отростка; 8 - перицемент; 9 - цемент; 10 - дентин коронки; 11 - пространство, до декальцинации занятое эмалью

Сулькулярный эпителий выстилает десневую бороздку (сулькус) - щель между поверхностью зуба и прилежащей к ней десной. На дне десневой борозды сулькулярный эпителий переходит в многослойный плоский соединительный эпителий, который прочно сращен с кристаллами гидроксиапатита эмали зуба. По мнению некоторых авторов, природа этой связи химико-физическая: адгезия эпителиальных клеток к поверхности зуба возникает благодаря липким макромолекулам десневой жидкости. Согласно другой точке зрения, поверхностные клетки эпителия прикрепления связаны с кристаллами гидроксиапатита посредством гемидесмосом. В отличие от ротового, сулькулярный и соединительный эпителии не ороговевают, их клетки способны быстро обновляться. Кроме того, соединительный эпителий обладает высокой проницаемостью и отличается особым строением кровеносных сосудов подлежащей соединительной ткани: по строению их относят к посткапиллярным венулам.

В клетках эпителия отмечено высокое содержание рибонуклеиновой кислоты (РНК), обеспечивающей высокий уровень обмена белка, митотической активности клеток и регенерации, а также активности ферментов (в частности, сукцинатдегидрогеназы и лактатдегидрогеназы). В итоге митотическая активность соединительного эпителия в 2-4 раза выше таковой эпителия десны. Между клетками эпителия находятся гликозаминогликаны, которые играют роль цементирующего вещества для клеток, обеспечивают нормальный метаболизм и выполняют защитную функцию при воздействии бактерий и их токсинов.

Собственно слизистая оболочка десны представлена рыхлой соединительной тканью непосредственно под эпителием (сосочковый, подэпителиальный слой) и несколько более плотной - в глубоких отделах (сетчатый, надальвеолярный слой). Соединительная ткань собственной оболочки состоит из волокнистых структур, основного вещества и клеточных элементов.

В состав межклеточного (основного) вещества входят белки и полисахариды, образующие комплексы (такие как протеогликаны и гликопротеины). Значение несульфатированных (например, гиалуроновой кислоты и хондроитина) и сульфатированных (в частности, гепарина и хондроитин-6-сульфата) протеогликанов для соединительной ткани состоит в том, что они обеспечивают трофическую функцию (транспорт воды, солей, аминокислот, липидов и других веществ), придают ткани соответствующие механические свойства (упругость, прочность) и участвуют в репаративных процессах.

Среди волокнистых структур преобладают коллагеновые волокна, состоящие из коллагена 1-го типа. В меньшем количестве присутствуют ретикулярные, незрелые эластические (эластиновые) и аргирофильные (незрелые коллагеновые) волокна. Основную часть клеточных элементов составляют фибробласты, несколько меньшую - фиброциты, гистиоциты, плазматические и тучные клетки (лаброциты), а также лимфоциты, моноциты и нейтрофилы. Первостепенная функция фибробластов - образование коллагена и мукопротеидов, содержащих гиалуроновую кислоту и хондроитинсульфат. Тучные клетки в процессе дегрануляции выделяют гистамин, гепарин и производные арахидоновой кислоты - простагландины, которые имеют большое значение в регуляции функционирования соединительной ткани в норме и при патологии. Гистиоциты (макрофаги), единичные плазматические клетки и лимфоциты - своего рода «дежурные» клетки, предназначенные для своевременного уничтожения чужеродных или патогенных веществ, проникающих в ткань десны.

В десне хорошо выражена сеть сосудов микроциркуляторного русла: артериолы, капилляры и венулы, есть артериоловенозные анастомозы. Ведущая роль в поддержании нормального обмена в десне принадлежит капиллярам. Среди нервных элементов присутствуют многочисленные чувствительные окончания в виде петель и клубочков, а также инкапсулированные нервные окончания типа осязательных телец Мейснера или колб Краузе.

Десневая бороздка - важное образование пародонта. Она формируется только после прорезывания зуба. Это не обязательная анатомическая структура, а результат хронического воздействия микроорганизмов на краевой пародонт, с одной стороны, и выхода из подлежащих кровеносных сосудов защитных компонентов плазмы и форменных элементов крови в ответ на такие воздействия - с другой.

Десневая жидкость представляет транссудат, соответствующий по составу сыворотке крови (в частности, в нем присутствуют альбумины, глобулины и ферменты), хотя активность некоторых ферментов (например, катепсина В и фосфатазы) в десневой жидкости выше, чем в сыворотке крови. Десневая жидкость содержит антитела IgG, IgA, IgM, а также более 20 сывороточных белков всех девяти компонентов системы комплемента, играющих важную роль в комплексе реакций воспаления (прежде всего в фагоцитозе, хемотаксисе и высвобождении сосудисто-активных веществ). В десневой жидкости обнаружены антимикробные факторы (лизоцим, лактоферрин) и сывороточные белки - альбумины и глобулины. Кислотность (pH) десневой жидкости составляет 6,3-7,9 и зависит от содержания в ней азота и мочевины.

Среди клеточных элементов десневой жидкости преобладают полиморфноядерные лейкоциты, есть немного микроорганизмов и слущенных клеток эпителия. При действии раздражителей (жевательного давления или давления щеткой при чистке зубов, но в основном - бактериальных скоплений) объем десневой жидкости увеличивается и ее состав изменяется. Поскольку функциональное значение этих процессов состоит в вымывании либо уничтожении повреждающих агентов, количество и состав десневой жидкости служат важными диагностическими критериями, отражающими интенсивность агрессии.

Эти особенности свидетельствуют о важности барьерной функции десневой жидкости для пародонта. Самый значимый участок защитного барьера пародонтальных структур от механических, инфекционных и других воздействий - эпителиальное прикрепление, расположенное на границе между эмалево-цементной границей и эпителием дна бороздки.

Периодонт представлен главным образом пучками коллагеновых волокон, состоящих из коллагена 1-го типа, которые лежат в периодонтальной щели (между цементом корня и компактной пластинкой альвеолы). Кроме них, присутствует незначительное количество тонких ретикулиновых и незрелых эластических - окситалановых волокон, обычно рыхло расположенных около сосудов. Одним концом коллагеновые волокна прикреплены к цементу корня зуба (рис. 4-3), другим - к костной ткани альвеолы.

Рис. 4-3. Коллагеновые волокна, проникающие в вещество цемента (Гемонов В.В.)

В области шейки зубов и края альвеолярных отростков эти волокна расположены горизонтально, по длине корня - косо, в области верхушек корней - перпендикулярно. Благодаря этому зуб как бы подвешен внутри альвеолы и давление на него в разных направлениях не передается непосредственно на альвеолярную кость и не повреждает ее при сохранности периодонтальных структур. Для периодонта характерно отсутствие эластических волокон, а коллагеновые волокна не способны к растяжению, поэтому их амортизирующий эффект определяется спиралевидными изгибами, что позволяет им при увеличении нагрузки на зуб выпрямляться, а при снижении - снова скручиваться. Именно этим определяется физиологическая подвижность зуба. Между пучками волокон расположена рыхлая соединительная ткань с межклеточным веществом, кровеносными и лимфатическими сосудами и нервными элементами. В этой интерстициальной ткани присутствуют более тонкие коллагеновые волокна, образующие трехмерную сеть. В целом расположение пучков коллагеновых волокон в боковых отделах периодонтальной щели напоминает сетку гамака (рис. 4-4).

Ширина периодонтальной щели неодинакова: наибольшая - в пpишeeчнoй и вepxy- шечной области корня зуба (0,24 и 0,22 мм), наименьшая - в средней части корня (0,1- 0,11 мм). Такая форма, подобная песочным часам, определена адаптацией связочных структур к функциональным нагрузкам.

В средней части периодонта находится зикхеровское сплетение, играющее важную роль в регенерации периодонта при ортодонтических перемещениях зубов. Однако суждения о его происхождении неоднозначны. По мнению некоторых авторов, коллагеновые волокна - не единое образование, напрямую соединяющее корень зуба и кость альвеолы: часть этих волокон начинает формироваться из цемента корня, другая - со стороны альвеолы, обе части доходят до середины периодонтальной щели, где соединяются с помощью менее зрелых коллагеновых волокон. После 25 лет это сплетение исчезает, что важно учитывать при планировании ортодонтического лечения взрос лых.

Рис. 4-4. Схема строения коллагеновых волокон периодонта зубов человека (Гемонов В.В.): 1 - цемент корня зуба; 2 - кость альвеолы; 3 - пучки коллагеновых волокон в виде сетки гамака

Особенность клеточного состава периодонта - присутствие цементобластов и остеобластов, обеспечивающих построение цемента и костной ткани. В периодонте обнаружены эпителиальные клетки Маляссе, по-видимому, участвующие в образовании кист и опухолей.

Костная ткань альвеолярного отростка состоит из компактного вещества (система остеонов, костные пластинки), расположенного с оральной и вестибулярной поверхности корней зубов. Между слоями компактного вещества находится губчатое вещество, состоящее из костных трабекул. Костномозговые полости заполнены костным мозгом: красным - в молодом возрасте и желтым жировым - во взрослом. Кроме того, в ткани залегают кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервные волокна. Компактное вещество костной ткани альвеолы на всем протяжении корня зуба пронизано системой прободных канальцев, через которые в периодонт проникают кровеносные сосуды и нервы (рис. 4-5, 4-6).

Рис. 4-5. Зуб (рисунок). Сосудистая сеть (Гемонов В.В.)

Рис. 4-6. Чувствительное нервное окончание кустикового типа с клубочками на концах терминальных веточек в периодонте латеральной поверхности корня резца (рисунок). Импрегнация серебром (Гемонов В.В.)

Таким образом, элементы пародонта тесно взаимосвязаны с десной, костной тканью альвеолы и цементом корня зуба посредством соединения коллагеновых волокон периодонта, что обеспечивает многообразие их функций. Нарушение одного из звеньев этого морфофункционального комплекса при патологии ведет к изменениям в нескольких или во всех структурах пародонта.

В современной стоматологии большое внимание уделяют методам хирургического лечения косметических дефектов, возникающих вследствие воспалительной деструкции тканей пародонта. Как правило, хронический пародонтит развивается и прогрессирует бессимптомно и незаметно для больного. Обычно пациенты обращаются к врачу-пародонтологу на поздних стадиях заболевания при его явных признаках: патологической подвижности и деформации зубных рядов. Однако у многих пациентов хронический пародонтит приводит к формированию таких косметических дефектов, как множественные рецессии десны. Течение хронического пародонтита, выраженность воспаления, степень и быстрота деструкции напрямую зависят от местных анатомо-физиологических особенностей тканей пародонта. Одним из критериев оценки морфофункциональных параметров пародонта служит биотип. Сегодня все чаще встречается тонкий биотип пародонта, который считают неблагоприятным фактором, способствующим более агрессивному течению пародонтита. Вследствие этого растет обращаемость данной группы населения за специализированной пародонтологической помощью, направленной на лечение основной жалобы: «обнажение поверхности корня, рецессия десны».

Исторически термин «биотип пародонта» введен С. Ochsenbein в 1969 г. На основании таких критериев, как высота и ширина коронок зубов, толщина альвеолярной кости и десны, а также величина зоны прикрепленной десны, им предложено выделять два биотипа пародонта: тонкий и толстый. Для тонкого биотипа характерны высокие и узкие коронки зубов, малая зона прикрепленной десны (рис. 4-7, см. цв. вклейку), множественные дигисценции (щелевидные дефекты альвеолярной кости с обнажением корня) и фенестрации корней (дефекты в виде окна). Толстому биотипу, как правило, свойственны короткие и широкие коронки зубов, большая зона прикрепленной десны (рис. 4-8, см. цв. вклейку), маргинальный костный контур массивный, фиброзный слой десны более выражен. Тонкий биотип пародонта встречается у 15% населения, толстый - у 85% соответственно. По данным М.Д. Петровой, средняя распространенность дигисценции корней (тонкого биотипа) составляет 20%.

Выделяют несколько факторов, предрасполагающих к формированию того или иного биотипа пародонта:

Учитывая онтогенетическую общность пародонта и твердых тканей зуба, есть мнение о формировании биотипа пародонта в зависимости от анатомии зубов. Соответственно утолщенные корни зубов, широкие и низкие коронки зубов предрасполагают к толстому биотипу, а узкие и высокие коронки зубов и утонченные корни - к тонкому. Как доказали исследования томографических срезов фронтального отдела нижней челюсти 800 пациентов, при высоких и узких коронках зубов наблюдается дефицит костной ткани с вестибулярной стороны. Причиной, по которой форма и размер зубов предопределяют костный контур альвеолярной кости, служит так называемое явление механотрансдукции: в процессе и онтогенеза человека развитие и рост альвеолярной кости стимулируют механические микроимпульсы, передаваемые от зуба к кости. Таким образом, более массивные зубы и большая окклюзионная нагрузка способствуют механической стимуляции роста кости и формированию толстого биотипа.

Форму того или иного биологического объекта предопределяет его функция. Изменившийся характер питания человека с преобладанием мягкой пищи, особенно быстрого приготовления, способствует росту распространенности тонкого биотипа пародонта и относительному недоразвитию зубочелюстной системы в целом.

Причинами системного нарушения кальций-фосфорного обмена костной ткани, приводящего к задержке развития челюстных костей, могут быть гормональный дисбаланс и недостаточность питания. Так, у мальчиков с 13 до 18 лет наступает период активного роста скелета, который совпадает с периодом минерализации альвеолярной кости. В это время растет потребность в белках, микро- и макроэлементах. При недостаточном употреблении этих веществ процессы минерализации и роста альвеолярной кости замедляются или нарушаются. Период активного роста опорного скелета у девочек протекает с 10 до 14 лет, минерализация альвеолярной кости продолжается до 20 лет. Нарушение менструальной функции из-за недостаточной выработки эстрогенов способствует торможению процессов остеосинтеза остеобластами органического матрикса кости и последующей минерализации. Как следствие, у данной группы пациентов формируются тонкий, слабо минерализованный альвеолярный отросток и тонкий биотип, более подверженный воспалительной деструкции в раннем возрасте.

В зависимости от биотипа пародонт по-разному реагирует на воспалительное повреждение, оперативное вмешательство и ортодонтическое лечение. Толщина вестибулярной костной пластинки определяет клиническое течение пародонтита. Воспалительная деструкция костной ткани - длительный процесс, развивающийся годами. Накопление таких провоспалительных факторов, как ИЛ-1 и фактор некроза опухоли-α (ФНО-α), способствует образованию остеокластов и усилению резорбции костной ткани. Естественно, скорость этой резорбции, приводящей к клиническим признакам пародонтита, напрямую зависит от объема костной ткани челюсти. Воспаление в костной ткани при развитии пародонтита в условиях толстого биотипа сопровождается образованием локальных пародонтальных карманов (рис. 4-9), резорбция альвеолярной кости и потеря клинического прикрепления при тонком биотипе проявляется в виде рецессий десны (рис. 4-10). Таким образом, при тонком биотипе пародонта с дефицитом костной ткани течение пародонтита носит более агрессивный характер вследствие ускоренной альтерации тканей. Прогноз лечения хронического пародонтита в данном случае менее благоприятный.

Рис. 4-9. Толстый биотип

Рис. 4-10. Тонкий биотип

Более высокие репаративные способности толстого биотипа пародонта достаточно известны (Wise M.D., 1985). Любое хирургическое вмешательство на тканях пародонта более благоприятно и предсказуемо при толстом биотипе. Высокие и узкие межзубные перегородки альвеолярного отростка тонкого биотипа более подвержены резорбции после операционной травмы. Следовательно, при тонком биотипе сложнее воссоздать эстетические параметры десны: межзубной сосочек и ровную линию маргинальной десны (Esposito M. et al., 1993; Tarnow D. et al., 1992). В прогнозе дентальной имплантологии после удаления зубов альвеолярный отросток тонкого биотипа сильнее подвержен резорбции (Olsson M., Lindhe J., 1991). Удалять зубы при тонком биотипе рекомендуют как можно менее травматично, используя периотом, технику разделения корней и слабые вывихивающие движения (Kao R.T. et al., 2008).

По данным литературы, форсированные нагрузки при ортодонтическом лечении пациента с тонким биотипом - один из основных ятрогенных факторов, приводящих к формированию множественных рецессий. В ответ на механическую нагрузку, создаваемую ортодонтическим аппаратом, формируется асептическое воспаление в костной ткани, что способствует ее динамической перестройке, в которой процесс костеобразования находится в равновесии с процессами резорбции. Форсированная нагрузка способствует нарушению цикла ремоделирования, преобладанию резорбции над костеобразованием. И если при толстом биотипе достаточный объем костной ткани помогает избежать каких-либо функциональных нарушений, то при тонком биотипе существующие дигисценции и фенестрации корней усиленно прогрессируют. Иногда форсированная бесконтрольная ортодонтическая нагрузка на пародонт приводит к фактически полному «выдвижению» корней зубов из альвеолярного отростка челюсти.

К формированию тонкого биотипа пародонта предрасполагают некоторые генетические и онтогенетические факторы (рис. 4-11).

Рис. 4-11. Факторы, предрасполагающие к формированию тонкого биотипа пародонта

Для тонкого биотипа характерны клинические признаки, способствующие воспалительной деструкции тканей пародонта: малый объем костной ткани и ее гипоминерализация (остеопения) способствуют ускоренной альтерации, мелкое преддверие полости рта формирует локальную ишемию и, так же как и скученность зубов, способствует ретенции и росту микрофлоры. Неблагоприятные анатомо-физиологические особенности при тонком биотипе, относительное увеличение количества пародонтопатогенных микроорганизмов в комплексе с возможным отягощением системной патологией приводят к воспалительной деструкции тканей пародонта, потере клинического прикрепления и формированию рецессий десны.

Таким образом, тонкий биотип пародонта - анатомо-физиологическая особенность тканей, предрасполагающая к развитию рецессии десны. Лечение хронического пародонтита в условиях тонкого биотипа пародонта направлено на устранение нескольких патофизиологических факторов: косметических дефектов (множественных рецессий), мелкого преддверия полости рта и костных дефектов альвеолярного отростка. Тонкий биотип не является самостоятельной нозологией, что не вызывает необходимости «профилактических» оперативных вмешательств. Показаниями к оперативному вмешательству по двух-, трехслойному методу служат хронический пародонтит со множественными рецессиями десны II-III класса по Миллеру и полная потеря зоны прикрепленной десны. При обширных дефектах вестибулярной пластинки альвеолярного отростка челюсти пациента следует отдать предпочтение трехслойной методике. Продемонстрирована клиническая эффективность многослойных методик закрытия рецессий десны с одномоментной пластикой преддверия полости рта, позволяющих устранить патофизиологические факторы тонкого биотипа. Данные методы - не нововведения в пародонтологии, они представляют модификацию общепринятых методов пластики преддверия полости рта и устранения рецессий. Методы не требуют специального оснащения и просты в исполнения, что создает перспективу их использования в клинической практике.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

К.Г. Гуревич, Л.М. Теблоева

Для понимания сути иммунопатологических процессов, происходящих в пораженном пародонте, необходимо выяснение причин слабой реактивности иммунной системы, выражающейся в неспособности к подавлению и устранению патологических микроорганизмов, приводящих к повреждению и разрушению пародонтальных тканей (Kornman K.S. et al., 1997; 2000; Kline K.A. et al., 2009). При этом к основным микроорганизмам, обеспечивающим микробную нагрузку при заболеваниях пародонта, относятся Porphyromonas gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Bacteroides forsythus, имеющие в составе клеточной стенки липополисахарид (ЛПС). Под действием ЛПС (или других вирулентных факторов) может происходить угнетение иммунного ответа, что в конечном итоге приводит либо к развитию гингивита (заболевание, при котором поражена только десневая ткань), либо к возникновению пародонтита (Кунин А.А., 2001; Rogers J.E. et al., 2007; Ziegler-Heitbrock H.W.L. et al., 1992).

Согласно данным, полученным группой ученых Национального института здоровья США, при исследовании патологических механизмов на экспериментальной модели пародонтита мышей, Porfyro monas gingivalis даже с низкой степенью колонизации перепрограммирует и искажает функцию иммунных клеток первой линии защиты. Возникшее в результате этого нарушение иммунологической толерантности способствует избыточному росту облигатных микроорганизмов, обычно присутствующих в десневой борозде, что приводит к изменению состава микрофлоры полости рта. Также отмечено, что у стерильных (безмикробных) мышей P. gingivalis даже в больших количествах не индуцирует развитие пародонтита. Таким образом, взаимодействие P. gingivalis с сапрофитным микробным сообществом приводит к развитию деструктивно-воспалительного заболевания костной ткани пародонта, а микробная зубная бляшка может рассматриваться в качестве главного этиологического агента возникновения и развития заболеваний пародонтальной области (Железникова Г.Ф., 2011; Романова Ю.М., Алексеева Н.В., 2006; Bartold P.M., Cantley M.D., Haynes D.R., 2010; Offenbacher S., 1996; Zhang J., Kashket S., Lingström P., 2002).

В результате созревания и изменения биопленки, в основном за счет увеличения числа факультативных анаэробных грамотрицательных микроорганизмов, в паро-донте происходят васкулярные изменения, сопряженные с экссудацией и миграцией фагоцитов (включая нейтрофилы, моноциты, макрофаги) в соединительный эпителий и десневую борозду, что приводит к первичному воспалению десневой ткани (Ганковская Л.В., 1993; Кречина Е.К., 1996; Николаева Е.Н., Царев В.Н., 2003).

В свою очередь, моноциты играют одну из ключевых ролей при развитии инфекционного процесса и последующего воспаления. Одним из основных маркеров моноцитов является CD14 (Kinane D.F., Lappin D.F., 2001; Ziegler-Heitbrock H.W.L., 1996).

В соответствии с данными К.Г. Гуревич, существуют две основные субпопуляции моноцитов с различными характеристиками поверхностных рецепторов - CD14^bright и CD14^low. В зависимости от фенотипа и функциональных особенностей выделяют субпопуляции моноцитов CD14^brightCD16^- и CD14^lowCD16⁺. Моноциты, экспрессирующие CD14^lowCD16⁺, представляют собой зрелые клетки, и за счет более высокой секреции провоспалительных цитокинов фактора некроза опухоли-α и интерлейкина (ИЛ)-12 они получили название провоспалительных моноцитов. В то же время провоспалительные моноциты слабо продуцируют ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-10 (Bártová J. et al., 2000; Fokkema S.J., Loos B.G., Van Der Velden U., 2003; Ziegler-Heitbrock L., 2007).

CD14^lowCD16⁺ моноциты составляют до 10% всех моноцитов у здоровых взрослых индивидов, а при воспалительных заболеваниях, например при сепсисе, их доля может возрастать до 40% (Fingerle G. et al., 1993; Ziegler-Heitbrock H.W.L., 1996).

Описанные в литературе исследования эффектов ЛПС, выделенных из клеточной стенки P. gingivalis, на периферические моноциты человека показывают, что в присутствии ИЛ-4, гетеродимера колониестимулирующего фактора (GM-CSF) и ЛПС моноциты изменяют экспрессию CD14 и CD16 (Ковальчук Л.В. и др., 2000; Baker P.J., Evans R.T., Roopenian D.C., 1994). Причем ЛПС преимущественно индуцирует секрецию растворимой формы CD14, но вызывает экспрессию CD16 на мембране моноцитов. Помимо CD14 и CD16, моноциты экспрессируют CD45, представляющий собой гликопротеин клеточной поверхности, обладающий тирозинфосфатазной активностью. Изоформы CD45, экспрессируемые на ограниченной группе клеток, получили наименование CD45R. CD45RA является высокомолекулярной изоформой и имеет молекулярную массу 220 кДа. Напротив, изоформа CD45R0 имеет низкую молекулярную массу (180 кДа), но именно она, в основном экспрессируется на моноцитах периферической крови. Экспрессию CD45RA на моноцитах in vitro вызывает активация мононуклеарных клеток периферической крови. Таким образом, экспрессия CD45RA может быть использована в качестве маркера активации моноцитов in vivo, а ее исследование может быть полезным в выявлении активации циркулирующих моноцитов при пародонтите (Железникова Г.Ф., 2011; Brohee D., Higuet N., 1992; Ziegler-Heitbrock H.W.L. et al., 1992). Подобная активация моноцитов может привести к образованию провоспалительных моноцитов с последующей дифференцировкой в дендритные клетки. В свою очередь, наличие дендритных клеток является необходимым условием для развития адаптивного иммунного ответа (Kanaya S. et al., 2004; Wood G.S. et al., 1991).

Как известно, для инициации адаптивного иммунного ответа необходима активация наивных Т-лимфоцитов за счет профессиональных антигенпредставляющих клеток, которая, в свою очередь, приводит к пролиферации и дифференцировке их потомства в эффекторные Т-клетки. К профессиональным антиген-представляющим клеткам относятся моноциты/макрофаги и дендритные клетки (Железникова Г.Ф., 2011; Appay V. et al., 2008).

При развитии противоинфекционного иммунного ответа каждая из этих популяций выполняет свои собственные, строго специфичные функции. Макрофаги эффективно поглощают корпускулярные антигены, что вызывает повышение экспрессии антигенов главного комплекса гистосовместимости класса II (HLA-DR) и усиление костимулирующей активности. Дендритные клетки первоначально экспрессируют молекулы главного комплекса гистосовместимости класса II и обладают костимулирующей активностью. Они могут захватывать антиген в процессе макропиноцитоза и обладают способностью специализированно представлять патогены, не вызвавшие активацию моноцитов/макрофагов. Вместе с тем субпопуляция провоспалительных моноцитов с фенотипом CD14^lowCD16⁺, в отличие от CD14^bright-моноцитов, может дифференцироваться в дендритные клетки, которые продуцируют меньшее количество цитокинов, но имеют более высокую фагоцитарную и окислительную активность (Buduneli N., Bıcakci N., Keskinoglu A., 2001; Hasan U. et al., 2005; Yarilina A. et al., 2011).

Одним из маркеров дендритных клеток являются антигены главного комплекса гистосовместимости класса II - HLA-DR антигены. Дендритные клетки, присутствующие на различных участках инфицированных тканей пародонта, могут выполнять роль естественных адъювантов иммунного ответа (Hasan U. et al., 2005).

Особая роль в развитии заболеваний пародонта отводится Toll-подобным рецепторам (Toll-like receptors - TLR). Открытие TLR внесло значительный вклад в понимание механизмов противоинфекционного иммунитета. TLR получили свое название благодаря сходству с белком, кодируемым Toll-геном, который К. Нюсляйн-Фольхард выделила у дрозофил в 1985 г. Они представляют собой класс клеточных рецепторов с одним трансмембранным фрагментом, которые распознают консервативные структуры микроорганизмов и активируют клеточный иммунный ответ (Takeda K., Akira S., 2005).

TLR человека был впервые описан Номура и соавт. в 1994 г. В 1997 г. было установлено, что TLR4 распознает и связывается с консервативной структурой клеточной стенки грамотрицательных бактерий, в частности с ЛПС.

TLR играют ключевую роль во врожденном иммунитете. TLR присутствуют как у позвоночных, так и у беспозвоночных. Активация иммунного ответа в результате взаимодействия различных бактериальных компонентов (пептидогликана, ЛПС, флагеллина, бактериальной дезоксирибонуклеиновой кислоты - ДНК) с TLR приводит к продукции различных провоспалительных цитокинов и хемокинов (Tabeta K. et al., 2000).

На сегодняшний день выявлены 13 TLR человека, которые, связываясь с помощью лиганд с поверхностными молекулами патогенов различной этиологии, сигнализируют о наличии инфекции. Они экспрессируются главным образом нейтрофилами, макрофагами и дендритными клетками. TLR реагируют на определенные микробные структуры. В связи с этим различают TLR1, 2, 4, 5 и 6, экспрессирующиеся на клеточной поверхности и распознающие патогены микробного происхождения, и TLR3, 7, 8 и 9, которые экспрессируются внутри клетки и способны к распознаванию вирусов и внутриклеточных бактерий. Экспрессия TLR на иммунокомпетентных клетках приводит к активации механизмов врожденного иммунитета, который, в свою очередь, способствует развитию адаптивного иммунитета (Dunne A., O’Neill L.A.J., 2003; Kabashima H. et al., 2002).

Обнаружено, что TLR экспрессируются на клетках адаптивного иммунитета. В результате экспрессии на Т-лимфоцитах TLR модулируют их цитокинпродуцирующую функцию. Действуя как костимуляторы, Т-клеточные рецепторы усиливают пролиферацию цитокинов. Предполагается, что экспрессия TLR на T_reg приводит к усилению их супрессирующей активности. В настоящее время установлено, что TLR экспрессируются в тканях пародонта. Поскольку ткани пародонта постоянно контактируют с микроорганизмами, присутствующими в биопленке, сигналы TLR играют важную роль в активации реакций врожденного иммунитета и, следовательно, сохранении здорового состояния пародонта (Offenbacher S., 1996).

С другой стороны, высокая микробная нагрузка при пародонтите вызывает неадекватную стимуляцию TLR и, как следствие, усиление продукции провоспалительных цитокинов. Это, в свою очередь, приводит к разрушению костной и соединительной тканей пародонта. Таким образом, благодаря способности к распознаванию многообразных молекулярных компонентов TLR могут активировать иммунные реакции различной направленности, выступая в качестве костимулирующих факторов. В результате этого Т-лимфоциты могут изменять направление дифференцировки и продуцировать цитокины антагонистического характера. Полагают, что при постоянном контакте с продуктами биопленки, формирующейся в слизистой ткани полости рта, происходит снижение экспрессии TLR (Akira S., Takeda K., Kaisho T., 2001; Baker P.J., Evans R.T., Roopenian D.C., 1994; Kornman K.S., Page R.C., Tonetti M.S., 2000; Yarilina A., Xu K., Chen J., Ivashkiv L.B., 2011).

Вместе с тем недавние исследования показали, что для сохранения здорового состояния пародонта значимую роль играет активация экспрессии TLR условно-патогенными микроорганизмами. Эпителиальные клетки десны в результате взаимодействия с микроорганизмами, образующими биопленку на поверхности зубов, экспрессируют TLR2, 3, 4, 5, 6 и 9. Последние, в свою очередь, запускают реакции врожденного иммунитета посредством выработки антибактериальных ß-дефензинов, кателицидина и кальпротектина, а также хемоаттрактанта нейтрофилов (ИЛ-8). Таким образом, TLR обеспечивают ограничение микробной инвазии и предотвращают проникновение микроорганизмов в ткани пародонта через эпителиальный барьер, поддерживают нормальное состояние пародонта. При нарушении эпителиального барьера микроорганизмы и их продукты получают доступ к расположенной глубже соединительной ткани и напрямую активируют присутствующие в ней клетки (Akira S., Takeda K., Kaisho T., 2001).

Из сказанного следует, что нормальное состояние пародонта поддерживается благодаря гомеостазу микроорганизмов, образующих биопленку, и клеток, обеспечивающих противоинфекционный иммунитет. Нарушение этого гомеостаза за счет нарастания микробной массы в зубной бляшке приводит к срыву механизмов иммунологической толерантности и, как следствие, ослаблению местной иммунореактивности (Jiang Y. et al., 2002; Page R.C., Schroeder H.E., 1976). Чрезмерная выработка провоспалительных медиаторов, возникающая на фоне неадекватной стимуляции TLR бактериальными патоген-ассоциированными молекулярными паттернами (Pathogen-associated molecular patterns - PAMP), блокирует развитие защитных механизмов, способствующих разрушению тканей пародонта (Bartold P.M., Cantley M.D., Haynes D.R., 2010; Medzhitov R., 2004).

Первыми на PAMP реагируют клетки эпителия десневой борозды. Эти клетки экспрессируют молекулу межклеточной адгезии-1 и лиганд для лимфоцитарного функционального антигена-1, которые в результате взаимодействия направляют миграцию лейкоцитов к десневой борозде. Кроме того, в ответ на PAMP эпителиальные клетки вырабатывают матричные металлопротеазы, что вызывает непосредственное повреждение тканей пародонта. Эпителиальными клетками также выделяется ИЛ-8, известный хемоаттрактант нейтрофилов, который усиливает миграцию нейтрофилов (Gemmell E., Carte C.L., Seymour G.J., 2001).

Активированные эпителиальные клетки запускают активацию других клеток врожденного иммунитета: нейтрофилов, моноцитов, фибробластов, дендритных клеток. В результате активации нейтрофилов наблюдаются усиленный хемотаксис и выработка провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли-α, играющих ключевую роль в разрушении тканей пародонта за счет стимуляции резорбции костной ткани (Hasan U. et al., 2005).

В результате взаимодействия ИЛ-8, вырабатываемого клетками эпителия пародонта, и TLR4 активируются эндотелиальные клетки кровеносных сосудов, что приводит к повышению адгезивных свойств моноцитов крови (Gamonal J. et al., 2001).

При контакте с PAMP моноциты вырабатывают провоспалительные цитокины и в результате прямой стимуляции бактериальными ЛПС могут дифференцироваться в остеокласты. Агонисты TLR4 (например, ЛПС E. coli) способствуют выработке ИЛ-12, являющегося цитокином Th1 цитокинового профиля. В то же время агонисты TLR2 (например, бактериальные липопептиды), наоборот, стимулируют продукцию цитокинов Th2 цитокинового профиля. Таким образом, агонисты TLR4 и TLR2 благоприятствуют развитию Th1- и Th2-клеток, что было подкреплено исследованием in vivo взаимодействия классических (энтеробактериальных) и атипичных молекул ЛПС с TLR2 (Hasan U. et al., 2005; Matsumoto C. et al., 2012).

Отмечено, что ЛПС E. coli индуцируют Th1-опосредованные иммунные реакции высоким уровнем продукции интерферона γ и низким уровнем либо отсутствием синтеза ИЛ-4, ИЛ-13 или ИЛ-5. ЛПС P. gingivalis, наоборот, индуцируют, главным образом Th2-опосредованные иммунные реакции, для которых характерны высокие уровни продукции ИЛ-13, ИЛ-5 и ИЛ-10 и относительно низкий уровень синтеза интерферона γ (Ковальчук Л.В. и др., 2000).

Активированные дендритные клетки также могут запускать клеточно-опосредованный Th1- или Th2-иммунный ответ посредством вырабатываемых цитокинов и костимулирующих факторов, а не только выполнять антигенпредставляющую функцию. Активированные десневые фибробласты провоцируют разрушение тканей и резорбцию кости посредством вырабатываемых провоспалительных цитокинов. При стимулировании TLR фибробласты пародонтальной связки, в свою очередь, вырабатывают протеазы, что приводит к прямому разрушению тканей пародонта (Matsumoto C. et al., 2012).

При попадании PAMP в кровеносную систему лимфоциты через сосуды соединительной ткани перемещаются к очагу инфекции. В результате костимулирующего действия TLR Т-лимфоциты дифференцируются в Th1- или Th2-клетки, а B-лимфоциты - в плазматические клетки, продуцирующие антитела - иммуноглобулины (Kinane D.F., Lappin D.F., 2001).

Следует еще раз подчеркнуть роль микроорганизмов, образующих биопленку, в развитии реакций иммунного ответа. Так, например, P. gingivalis содержит в составе клеточной стенки гетерогенную смесь молекул ЛПС, включающую, в том числе, молекулы, препятствующие активации TLR4 (Tabeta K. et al., 2000).

Другой фактор вирулентности P. gingivalis - поверхностные фимбрии - селективно подавляют выработку ИЛ-12p70 агонистами TLR4. Таким образом, P. gingivalis располагает механизмами для выборочной активации TLR2, что, в свою очередь, может оказывать влияние на дифференцировку Т-лимфоцитов, направляя ее в сторону Th2 (Tabeta K. et al., 2000).

Хотя неясно, является ли Th2-опосредованная реакция благоприятной для P. gingivalis, установлено, что подавление цитокинов Th1-профиля (интерферон-и ИЛ-12p70) способствует его выживанию в организме хозяина, A. actinomycetem-comitans, наоборот, содержит ЛПС - агонисты TLR4, которые стимулируют выработку ИЛ-12 и интерферона γ, но не ИЛ-4; это обусловливает возможность развития Th1-иммунного ответа, препятствующего пародонтальной инфекции (Bártová J.etal.,2000).

Однако, в отличие от P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, вырабатывая ряд токсинов, в частности лейкотоксин и цитолетальный растягивающий токсин, могут поражать иммунные клетки в очаге инфицирования, «отключая», таким образом, клеточно-опосредованный иммунитет (Gamonal J. et al., 2001; Votta B.J. et al., 2000).

Необходимо заметить, что хотя отдельные лиганды PRR обладают модулирующим потенциалом в отношении пролиферации и дифференцировки Т-лимфоцитов, объяснить патогенез пародонтита, основываясь лишь на модуляции направления иммунных реакций, не представляется возможным. Дело в том, что пародонтит - это полимикробное заболевание (Appay V. et al., 2008; Page R.C., 1991).

В связи с этим реакция иммунной системы также будет разнообразной в зависимости от патогенов, образующих биопленку. Причем каждый из этих микроорганизмов будет стараться «выстроить» реакцию клеточно-опосредованного иммунитета таким образом, чтобы способствовать собственной адаптации. Поэтому выявить превалирующее действие разнопрофильных цитокинов достаточно сложно. Более простым способом является рассмотрение участия тех или иных цитокинов в патогенезе пародонтита по отдельности (Kornman K.S., Page R.C., Tonetti M.S., 1997; Kawai T. et al., 2000).

Уместно сказать, что пародонтит бактериального происхождения может начаться после проникновения через эпителиальный барьер инвазивных бактерий или их токсинов в глубокие слои пародонтальных тканей. В свою очередь, это может привести к активации TLR макрофагов, фибробластов, остеобластов, остеокластов, которые в результате стимуляции вырабатывают провоспалительные цитокины (Morandini A.C.F. et al., 2010). Инфильтрированные клетки через продуцируемые ими медиаторы усиливают воспалительную реакцию, результатом которой становится разрушение соединительной и костной ткани (Akira S., Takeda K., Kaisho T., 2001; Bartold P.M., Cantley M.D., Haynes D.R., 2010).

Таким образом, очевиден двойственный характер влияния TLR на состояние пародонтальной области. С одной стороны, результатом их действия является поддержание иммунологического гомеостаза в пародонтальной зоне, но, с другой стороны, при его нарушении TLR вносят определенный вклад в процесс разрушения тканей пародонта, что приводит к возникновению и развитию ВЗП (O’Neill L.A., 2008; Page R.C., 1991).

Тем не менее пока еще далеко не полностью изучены механизмы, при помощи которых TLR поддерживают ткани пародонта в здоровом состоянии, а также факторы, способствующие ускользанию бактерий от иммунной системы и приводящие к развитию заболевания. В том числе недостаточно ясным остается вопрос и о том, какие именно сигнальные пути необходимо блокировать для предотвращения развития патологического состояния, а какие, наоборот, усиливать для стимуляции защитных факторов (Page R.C., Schroeder H.E., 1976).

Реакции, опосредованные TLR, могут спровоцировать некоторые заболевания пародонта. Так, например, остеобласты под действием PAMP и костимуляции TLR продуцируют матричные металлопротеазы и простагландин E2, отвечающие за резорбцию кости (Dunne A., O’Neill L.A.J., 2003; Takeda K., Akira S., 2005).

Активация остеобластов происходит под действием RANKL, взаимодействующего с рецептором - активатором ядерного фактора RANK, в присутствии макрофагального колониестимулирующего фактора (M-CSF). RANK необходим для активации остеокластов. Этот цитокин вырабатывается десневыми фибробластами, стромальными клетками костного мозга, а также T- и B-лимфоцитами (Garlet G.P. et al., 2006).

Защищающий костную ткань фактор остеопротегерин, вырабатываемый остеобластами и стромальными клетками костного мозга, подавляет взаимодействие RANK/RANKL и предотвращает резорбцию кости (Crotti T. et al., 2003).

Если деструктивный процесс продолжается, в поддесневой области аккумулируется больший объем зубной бляшки, прикрепление соединительной ткани к зубу разрушается, эпителиальные клетки пролиферируют вдоль поверхности корня по направлению к его верхушке, и пародонтальный карман углубляется. В отсутствие лечения разрушение кости и связки достигает верхушки корня зуба, что в конечном счете ведет к его утрате (Taubman M.A., Kawai T., Han X., 2007).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

В.Н. Царев, Е.В. Ипполитов

Микробная биопленка - это хорошо структурированное, организованное и взаимодействующее сообщество микроорганизмов, находящихся в симбиозе друг с другом. Подобные экосистемы на уровне микромира образуются и в ротовой полости, так как в ней имеется направленное движение слюны и ротовой жидкости.

В природе биопленки распространены повсеместно. Считается, что свыше 95% существующих в природе бактерий находятся в биопленках. Они формируются в условиях текучести, так как движение жидкости обеспечивает транспорт питательных веществ, выведение токсичных продуктов метаболизма, обмен сигналами, включая генетическую информацию. Для биопленок придуман специальный термин - «кворум-сенсинг», или «чувство сообщества», отражающий сложные регуляторные связи и механизмы в этой эко системе.

Иногда биопленки могут быть полезными, например их применяют для обеззараживания отработанных и сточных вод. Биопленки могут оказаться смертоносными. Болезнь легионеров, унесшая жизни 29 человек в Филадельфии в 1976 г., в конечном счете оказалась связанной с бактериями биопленки в системе кондиционирования воздуха. Миллионы долларов ежегодно расходуются на работы по повышению эффективности контроля за микробными биопленками.

Биопленки выстилают не только водоемы и аквариумы, но также и инородные для организма конструкции, которые все шире используются в медицине, - постоянные катетеры, различные внутренние имплантаты, протезы суставов, внутрисосудистые стенты, контактные линзы, зубные шины и зубочелюстные протезы.

Тонкое наслоение, формирующееся на зубах, зубных шинах и зубочелюстных протезах, зубной налет - пример, знакомый большинству специалистов-стоматологов. Зубной налет, насчитывающий в своем составе свыше 500 видов микробов, представляет собой смешанную многовидовую биопленку. Если к этому добавить количество видов, колонизирующих слизистую оболочку рта, то их количество достигнет 800 видов! С некоторыми из них связано развитие патологии зубов, слизистой оболочки рта и пародонта.

Оказалось, что микроорганизмы в биопленке ведут себя не так, как бактерии в культуральной среде, и это необходимо учитывать при проведении антимикробной химиотерапии у пациентов с патологией рта.

В настоящее время сформулированы основные свойства биопленки.

Таким образом, бактерии и другие микробы, колонизирующие организм, заключены в высокогидратированный экзополисахаридно-муциновый матрикс. Наблюдаемые в микроскоп бактерии в биопленке распределены неравномерно. Они сгруппированы в микроколонии, окруженные обволакивающим межмикробным матриксом, содержащим внутреннюю среду с регулируемым микроэлементным составом и сигнальными веществами, продуцируемыми микроорганизмами одного вида для других симбионтов.

Матрикс пронизан каналами, по которым циркулируют питательные вещества, продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород. Эти микроколонии имеют свои микросреды, отличающиеся уровнями рН, усваиваемостью питательных веществ, концентрациями кислорода. Бактерии в биопленке общаются между собой посредством химических раздражений (сигналов). Эти химические раздражители вызывают выработку бактериями потенциально вредных белков и ферментов. Слизистый матрикс обеспечивает устойчивость биопленки к воздействиям извне, выполняет адгезивную, транспортную и дренажную функции для населяющих его микробов.

С пониманием сути биопленки было показано, что существуют большие различия в поведении бактерий в лабораторной культуре и в их естественных экосистемах. Находясь в биопленке, бактерия вырабатывает такие вещества, которые она не продуцирует, будучи в культуре. Кроме того, матрикс, окружающий микроколонии, служит защитным барьером.

Принципиальное значение имеет то, что в состав нормальной микробной биопленки полости рта могут внедряться представители агрессивных видов, которые получили название пародонтопатогенных. Наиболее опасными являются актинобацилла, десневая порфиромонада и таннерелла (A. actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia). Колонизируя биопленку, они размножаются в ней и далее проникают в подлежащие ткани, вызывая комплекс воспалительных реакций, обусловленных как прямым токсическим действием на клетки, так и опосредованных цитокинами (ИЛ-1, 4, 6, ИЛ-17 и др.) и лейкоцитами. Поэтому восприимчивость человека к развитию патологии пародонта в значительной степени определяется генотипом, от которого зависит уровень продукции цитокинов и активность метаболизма клеток иммунной системы.

Важнейшими характеристиками пародонтопатогенных видов являются: внутриклеточный паразитизм, активный синтез токсичных субстанций (экзотоксинов, эндотоксинов, ферментов агрессии) и контагиозность (передача возбудителя от человека к человеку). Возбудители, для которых доказано наличие трех перечисленных характеристик, получили название пародонтопатогенов 1-го порядка (Царев В.Н., 2013), или «красного комплекса» по Sochransky. Возбудители, для которых доказано наличие 1-2 признаков, относятся к пародонтопатогенам 2-го порядка, или «оранжевого и желтого комплекса» по Sochransky.

Вышеизложенное помогает понять, почему антимикробные средства как общего действия, так и применяемые местно, не всегда дают успешные результаты,

даже тогда, когда они нацелены на конкретный вид микроорганизмов. Это также помогает объяснить, почему механическое удаление бляшек и личная гигиена ротовой полости продолжают оставаться неотъемлемой составной частью лечения заболеваний пародонта. Биопленки можно удалить механическими средствами, разрушить антисептиками, детергентами и антибиотиками, однако они немедленно начинают восстанавливаться, поэтому поиск путей контроля над развитием биопленок в макроорганизме продолжается.

МЕХАНИЗМЫ МИКРОБНОЙ КОЛОНИЗАЦИИ И ФОРМИРОВАНИЯ БИОПЛЕНОК В ОРГАНИЗМЕ

Колонизация слизистой оболочки организма, зубов и других структур начинается с процесса прилипания жизнеспособных бактерий - первичной адгезии. Процессы первичной адгезии могут быть неспецифическими и специфическими.

Неспецифическая адгезия определяется следующими механизмами:

Специфическая адгезия определяется стереохимическими взаимодействиями между адгезинами (специфическими белковыми или гликопротеиновыми молекулами) микробной поверхности и рецепторами пелликулы зуба либо эпителиальных клеток. В качестве рецептора выступает другой белок или углевод (часто в составе гликопротеина или гликолипида).

Совокупность специфических и неспецифических связей при условии последующего бурного размножения бактерий обеспечивает селективную колонизацию тканей хозяина. Формирование бляшки после первичной адгезии бактерий обусловлено интенсивной сорбцией бактерий из слюны бактериями, фиксированными на поверхности зуба за счет процесса коагрегации. При изучении этого феномена in vitro показано, что смешивание бактерий разных видов может приводить к слипанию их в растворе («коагрегации») или прилипанию бактерии из раствора к уже адгезированной бактериальной клетке («коадгезии»). Этот процесс также опосредован рецепторными взаимодействиями и является избирательным для бактерий разных видов. Дальнейшее «созревание» зубной бляшки обусловлено ростом и размножением бактерий.

Рядом авторов были выявлены закономерности формирования биопленки из микроорганизмов на поверхности зубов, которые можно охарактеризовать как пространственно-временную модель формирования биопленки полости рта (Koknbrander P.E., Andersen R.N. et al., 2002; Царев В.Н. и др., 2009; 2013). Она предполагает разделение представителей микробного сообщества в зависимости от времени, прошедшего с условного момента начала колонизации. Исследования микробной колонизации стоматологических реставрационных материалов, имплантатов и базисов зубных протезов в нашей стране выполнены в 1999-2006 гг. под руководством В.Н. Царева, С.И. Абакарова, Г.М. Барера, Л.А. Дмитриевой, Р.В. Ушакова и продолжены в настоящее время с использованием новейших молекулярных и электронно-микроскопических методов (Диденко Л.В., Автандилов Г.А., 2012; Ипполитов Е.В., 2012-2016; Воронов И.А., 2015-2016).

В этих исследованиях установлено, что все микробы, формирующие биопленку в полости рта, можно разделить на ранних (первичных), промежуточных и поздних (вторичных) колонизаторов.

Микробы - ранние колонизаторы. В первые 4 ч после профессиональной чистки зубов основными колонизаторами поверхности являются стрептококки (от 60 до 90% обнаруживаемых микроорганизмов), а также актиномицеты и отдельные клетки грамотрицательных бактерий Haemophilus spp. и Veillonella spp. Количество Streptococcus oralis и S. sanguis в течение первых 8 ч после профессиональной чистки зубов составляет 15-30% общего числа микробов, а к 2-му дню - 70%, и только потом их количество снижается.

Особое значение имеют Streptococcus mutans, так как эти бактерии играют ведущую роль в развитии кариеса зубов. Они формируют налет, а затем бляшку на любых поверхностях, включая новейшие реставрационные материалы. Вместе с тем степень адгезии бактерий к разным материалам, по данным наших экспериментов in vitro, различна и зависит от величины и дисперсности частиц материала (например, от включения наночастиц).

Стрептококки и другие ранние колонизаторы (Actinomyces, Capnocytophaga, Eikenella, Haemophilius, Veillonella) распознают слюнные рецепторы пелликулы и специфически связываются с ними с помощью белков адгезинов. В результате их закрепления появляются поверхности (непосредственно из микробных клеток или синтезируемых ими полимеров), к которым могут присоединяться клетки следующего партнера коадгезии, например лактобациллы.

Ранние колонизаторы могут взаимодействовать не только с рецепторами пелликулы, но и друг с другом. Примером может служить коагрегация (соединение клеток) между Prevotella loesheii и S. oralis, а также между P. loesheii и Actinomyces israelii. Способность микробов к коагрегации нивелирует низкую первичную адгезию некоторых видов бактерий к пелликуле зуба и в дальнейшем, по мере формирования биопленки, обеспечивает их массивное присутствие на поверхности зубов и реставрационных материалов (пломб). Это обстоятельство определяет необходимость изучения как первичной адгезии бактерий к образцам реставрационных материалов, так и колонизации, то есть формирования биопленки на поверхности пломб в клинических условиях.

Микробы - промежуточные и поздние колонизаторы. На границе между ранними и поздними колонизаторами располагаются бактерии - промежуточные колонизаторы. Примером может быть F. nucleatum, являющийся самым многочисленным грамотрицательным видом в интактных участках тканевых поверхностей полости рта. Предположительно его присутствие предшествует появлению таких пародонтопатогенных видов, как Treponema denticola и P. gingivalis.

F. nucleatum коагрегирует со всеми ранними и поздними колонизаторами. К последним относятся: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, P. denticola, Treponema spp., Eubacterium spp., Veillonella atypica.

Вместе с тем необходимо учитывать, что хотя все поздние колонизаторы коагрегируют с F. nucleatum, они вообще не коагрегируют друг с другом. Сообщалось лишь о немногих исключениях типа коагрегации Т. denticola и P. gingivalis.

Таким образом, F. nucleatum, вероятно, действует как мост между ранними и поздними колонизаторами поверхности зуба, что может частично объяснить, почему фузобактерии являются достаточно многочисленными в образцах как со «здоровых», так и «больных» участков десен при хроническом пародонтите.

В исследованиях Е.В. Ипполитова и соавт. (2016) впервые в нашей стране получена экспериментальная модель пародонтопатогенной трехкомпонентной биопленки (S. sanguis + F. nucleatum + P. gingivalis) и установлена возможность определения чувствительности аналогичных смешанных биопленок к антибактериальным препаратам in vitro (рис. 6-1).

При проведении сканирующей электронной микроскопии показаны особенности состава и строения биопленки слизистой оболочки полости рта при гингивите, пародонтите, в том числе кандида-ассоциированном пародонтите (рис. 6-2 - 6-4), доказана роль оральной микробиоты в деструкции стоматологических мате риалов.

Рис. 6-1. Моделирование микробной биопленки пародонтопатогенных видов - на полиакрилате Streptococcus sanguis (ранний колонизатор), Fusobacterium ucleatum (промежуточный колонизатор), Porphyromonas gingivalis (поздний колонизатор). Сканирующая электронная микроскопия. ×6000

Рис. 6-2. Микробная биопленка при хроническом (катаральном) гингивите (кокковый вариант). Доминируют стрептококки. Единичные клетки дрожжей. Сканирующая электронная микроскопия. ×6000

Рис. 6-3. Микробная биопленка при хроническом nародонтите (бактероидный вариант). Сканирующая электронная микроскопия. ×10 000

Рис. 6-4. Микробная биопленка при кандида-ассоциированном пародонтите (псевдомицелий Candida albicans).

Сканирующая электронная микроскопия. ×3000

В исследованиях И.А. Воронова и соавт. (2016) при изучении явления биообрастания (син.: колонизация) впервые установлена возможность количественной автоматизированной оценки с использованием программ сканирующей электронной микроскопии и показана важная роль оральной микробиоты в процессах биодеструкции стоматологических полимеров - пластмассы, силикона, нейлона.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

В.Г. Тактаров, Л.В. Акуленко, В.Г. Атрушкевич

Невоспалительные заболевания десен наследственного характера

Группа невоспалительных заболеваний пародонта представлена многочисленными, однако не частыми, а в основном, по счастью, достаточно редкими синдромами. Тем не менее с учетом большого числа уже описанных форм с подобной нозологией могут встретиться врачи-стоматологи самого разного профиля. Этиология, а часто и патогенез большинства этих заболеваний также изучены слабо. Так, подробно описан десмодонтоз, или синдром Готтлиба (популяционная частота - 0,8-10% населения Европы). Отечественные специалисты относят десмодонтоз к заболеваниям первично-дистрофического характера, развивающимся с первичным и преимущественным разрушением пародонта. Зубы приобретают патологическую подвижность с быстрой потерей альвеолярной кости. Выделяют генерализованную (изменения во временных и постоянных зубах) и локализованную (поражается преимущественно область резцов и первых моляров) формы заболевания. В начале болезни десна не изменена, над- и поддесневой зубной камень отсутствует, затем образуются пародонтальные карманы. Воспаление развивается вторично. Потеря зубов происходит безболезненно, кариес зубов редок, часто наблюдается гипоплазия эмали. После удаления зубов заживление лунки хорошее. Отечественными авторами описана также юношеская форма заболевания, которая проявляется в возрасте 11-15 лет у практически здоровых подростков. Тип наследования окончательно не выяснен, предполагают как аутосомно-доминантную, так и Х-сцепленную передачу признака. Окончательное заключение о типе наследования и дифференциальной диагностике может дать только врач-генетик. Стоматологу же в практической работе в случае очевидного семейного «накопления» можно рекомендовать ориентироваться на общегенетическую закономерность - наследственные формы заболевания пародонта, которые проявляются в пубертатный период и имеют, как правило, аутосомно-доминантное наследование с почти полной пенетрантностью и различной экспрессивностью, однако возможны и рецессивные формы этой болезни.

Доказано, что у больных пародонтозом, осложненным воспалением, или генерализованным пародонтитом распределение

HLA-антигенов [Human Leukocyte Antigens - лейкоцитарные антигены (главного комплекса гистосовместимости) человека], а также их внутри- и межлокусных сочетаний существенно отличается от аналогичных показателей здоровых людей. Это свидетельствует о причастности системы HLA к формированию генетической предрасположенности к данным заболеваниям. Своеобразие HLA-антигенного типа - один из факторов, определяющих развитие как пародонтоза, так и с высокой степенью вероятности генерализованного пародонтита (см. ниже). Важно помнить о необходимости применения клинико-генеалогического метода для ранней диагностики и лечения наследственных форм болезней пародонта.

Следует дифференцировать заболевание от другой патологии пародонта, протекающей с прогрессирующим лизисом тканей. Обычно дифференциальную диагностику проводят с посттравматическим остеолизом костной ткани (фенокопия!), поражением пародонта при синдроме Дауна, гипофосфатазии, акаталазии, циклической нейтропении, гистиоцитозах Х и синдроме Папийона-Лефевра. Наследственные формы встречаются у 8% населения и примерно у 20% больных пародонтозом. Клинические симптомы проявляются обычно в возрасте 9-30 лет. Соотношение больных мужчин и женщин составляет 1:2. В одних родословных у мужчин заболевание проявляется раньше и протекает тяжелее. В семьях с обоими родителями, пораженными пародонтозом, отмечена тенденция к более ранней и тяжелой болезни у гомозиготных сибсов по сравнению с гетерозиготными.

Фиброматоз десен в стоматологической практике представляет крайне интересное, «модельное» заболевание, позволяющее хорошо проиллюстрировать некоторые фундаментальные положения клинической генетики. Фиброматоз десен - сравнительно редкое заболевание, которое может проявиться уже на первом году или десятилетии жизни ребенка. Чаще фиброзные разрастания ограничены определенной группой зубов, однако возможен и генерализованный фиброматоз десен. При этой патологии коронки зубов закрываются на 2/3 или полностью, разрастания несколько бледнее окружающей слизистой оболочки, плотной консистенции, безболезненные. В зависимости от сроков проявления заболеваний задерживается прорезывание временных или постоянных зубов, могут нарушиться речь и соотношение челюстей. В то же время хорошо известна лекарственная фенокопия данного заболевания - фиброзная гиперплазия десен вследствие приема лекарственных противоэпилептических препаратов (дифенилгидантоинового ряда). Очевидно, в этом клиническом случае прогноз заболевания при соответствующем лечении и подборе другого антисудорожного препарата гораздо более оптимистичен.

Фиброматоз десен - заболевание доброкачественное, характеризующееся медленным прогрессирующим течением и невоспалительным фиброзным увеличением десен верхней и нижней челюсти. Лечение фиброзного поражения хирургическое, возможны рецидивы. При локализации процесса у временных зубов их удаляют.

В литературе описаны поражения сибсов, а также семейные и спорадические случаи заболевания. Тип наследования при семейных случаях предположительно аутосомно-доминантный, возможны и рецессивные формы с различной пенетрантностью. В то же время, по мнению некоторых исследователей, в данной группе заболеваний встречаются и мультифакториальные формы.

С точки зрения понимания этиопатогенеза клинический интерес представляют и крайне редкие случаи гиалинового фиброматоза десен у детей. В данный симптомокомплекс входят, наряду с гипертрофией десен, поражение кожи, сгибательные контрактуры суставов и их остеолиз. Популяционная частота и тип наследования не установлены.

Во всех случаях семейного «накопления» заболеваний пародонта в анамнезе у пациентов на стоматологическом приеме необходимо прибегнуть к консультации врача-генетика, что поможет провести дифференциальную диагностику и выбрать правильную тактику лечения. Следует всегда помнить, что стоматологические заболевания с наследственной составляющей характеризуются длительным, упорным течением со склонностью к рецидивам, а часто - и к прогредиентному течению с системным поражением организма. Медико-генетическое консультирование позволит избежать неэффективной терапии и предупредить возможное недовольство пациента и членов его семьи при затяжном лечении.

Генотипические и средовые факторы в этиопатогенезе воспалительных заболеваний пародонта

Воспалительные заболевания пародонта характеризуются большим разнообразием форм, клинических проявлений и характера течения процесса. В последние годы наука достигла значительных успехов в изучении и лечении воспалительных заболеваний пародонта, однако остается немало вопросов, ответить на которые еще только предстоит.

Все чаще высказывают предположения о существенной генетической компоненте в развитии воспалительных заболеваний пародонта. В то же время генетическая природа большинства распространенных хронических заболеваний, в том числе и пародонтита, остается одной из самых сложных проблем медицинской генетики. Считается, что заболевания, в этиологии которых существенна генетическая компонента, но характер наследования не может быть объяснен простыми менделевскими законами, а фенотип определяется воздействием факторов внешней среды, образуют группу так называемых мультифакториальных заболеваний. Термин «генетический маркер» используют для нуклеотидных последовательностей, отражающих особенности участка дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) на хромосоме. С точки зрения генетической эпидемиологии какой-либо достаточно полиморфный/изменчивый маркер в популяции может быть использован как карта или позволяет определять место аллеля, ведущего к заболеванию.

Пародонтопатогенная микрофлора, курение и недостаточная гигиена полости рта - этиологические и патогенетические комплексы, различаются в числе или комбинации генов, которые контролируют развитие тканей пародонта либо компетентны в области клеточного и гуморального иммунитета и могут являться фактором риска развития заболевания. Необходимо обратить особое внимание на особенности иммуногенетики пародонтита. Иммунный статус играет большую роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта. Развитие и течение воспалительного процесса в пародонте, склонность к генерализации процесса зависят не столько от видового и количественного состава микрофлоры, сколько от нарушений неспецифической защиты и иммунного ответа организма. Иммуногенетические аспекты воспаления пародонта изучены достаточно подробно. Исследования некоторых авторов выявили врожденное ослабление специфических факторов местного иммунитета полости рта. Разрушение компонентов соединительной ткани выступает первичным фактором в индуцировании усиленной реакции аутоантител. У больных отмечаются нарушение иммунологической регуляции, гиперреактивность В-клеточной системы иммунитета, активация Т-хелперов и дефицит Т-супрессоров, повышение уровня IgА, IgМ и IgG в плазме крови. Изменения пародонта воспалительного характера можно отнести к аутоиммунным заболеваниям, обусловленным повреждающим действием циркулирующих иммунных комплексов и клеточной гиперреактивностью к антигенам десны. Существенную роль играет система цитокинов, многие из которых картированы молекулярно-генетическими методами и доступны для клинической диагностики.

Учеными и врачами-клиницистами предложена схема исследования генетической эпидемиологии распространенных стоматологических заболеваний (в том числе и пародонтита) с учетом анализа данных близнецов полусибсов. Такая методика поможет планированию профилактики этих заболеваний на уровне семьи. Описана и соответствующая генетическая модель нового типа для проверки генетической и средовой составляющей хронических семейных болезней у монозиготных близнецов, их супругов и детей, которые с точки зрения генетики являются полусибсами. Этот метод пригоден также для выявления материнских эффектов и ассортативного характера вступления в брак - двух негенетических механизмов, которые, возможно, в конечном итоге влияют на частоту заболевания. Изучение особенностей внутрисемейного распределения заболеваний пар может помочь совершенно по-новому рассмотреть проблему этиопатогенеза и дифференциальной диагностики данной экономически и социально значимой группы болезней. Несомненно, дальнейшие исследования в области иммуногенетики и молекулярной биологии клеточного воспаления позволят предпринять практические шаги в решении данной проблемы.

Отсутствие значимых успехов в идентификации генетических маркеров ХГП заставляет исследователей обращаться к изучению других аспектов патогенеза патологии пародонта.

Многочисленные исследования связи минерального обмена с заболеваниями пародонта довольно противоречивы, что определяет необходимость дополнительного изучения этой проблемы и ее детального анализа с применением современных, в том числе генетических, методов. Очевидно, параллельное развитие пародонтита и системных заболеваний, в том числе связанных с нарушением минерального обмена, наблюдается при генетических и социально обусловленных факторах риска: например, важны возраст, наличие остеопороза, масса тела, тип питания, ятрогении, иммунорезистентность и курение.

Принимая во внимание, что челюстные кости входят в состав скелета, на прочность костной ткани которого влияют различные средовые и генетические факторы, поиск кандидатных генов проводят среди маркеров нарушения костного метаболизма.

Один из множества изученных генов, детерминирующих минеральную плотность костной ткани (мПкТ), - ген рецептора витамина D (VDR). С момента открытия молекулы витамина D в 1920 г. он приобрел большое значение в диетологии и медицине. В 1932 г. изучена химическая структура витамина D, и доказано, что этот витамин фактически является стероидом. Однако только в конце 1960-х годов выяснилось, что стероидный витамин D был предшественником нового стероидного гормона 1,25(ОH)₂ D₃ (1,25-дигидроксивитамина D), который производится почками, действующими в данном случае как эндокринная железа. В 1969 г. открытие ядерного рецептора витамина D для 1,25(ОН)₂ D₃ в течение двух десятилетий инициировало быстрый рост количества сообщений, описывающих широкую сферу влияния эндокринной системы витамина D. Витамин D - один из важнейших участников гуморальной регуляции фосфорно-кальциевого обмена, прежде всего вследствие способности стимулировать кишечную абсорбцию кальция и снижать экскреции кальция почками. Кроме того, он непосредственно влияет на костное ремоделирование и процессы минерализации, а также участвует в регуляции воспалительных реакций и иммунного ответа организма, что связано с риском возникновения пародонтита. Эффекты активных метаболитов витамина D опосредованы рецептором VDR, обнаруженным в 36 типах клеток в организме. Ген рецептора витамина D обладает полиморфизмом длин рестрикционных фрагментов; идентифицировано несколько полиморфных участков в гене VDR: например, Tru9I , TaqI, BsmI, EcoRV, ApaI и FokI. Все они, кроме FokI, расположенного в экзоне 2, находятся между экзонами 8 и 9. Соответственно важно установить, влияет ли полиморфизм гена VDR на вероятность возникновения и прогрессирование пародонтита, связан ли он с агрессивными формами, с локальным или генерализованным пародонтитом, связаны ли с риском возникновения пародонтита лишь определенные аллели или целые гаплотипы. Кроме того, слабые вариации экспрессии и функции гена рецептора витамина D могут существенно менять активность генов-мишеней, на которые воздействует продукт этого гена. С данной целью в последние годы проведено немало исследований в различных странах. Результаты этих исследований довольно разноречивы.

По данным широкомасштабного клинического исследования, проведенного в США, распространенность ювенильных пародонтитов среди представителей чернокожего населения в 15 раз выше по сравнению с европейцами, а у представителей латиноамериканских сообществ заболевание встречается в 2,4 раза чаще, чем у людей нелатиноамериканского происхождения. Данный факт свидетельствует о роли генетической компоненты в развитии локализованного ювенильного пародонтита. Установлена взаимосвязь полиморфизма гена VDR с изменениями в тканях пародонта альвеолярного гребня у подростков. VDR участвует в поддержании гомеостаза кальция. В костной ткани экспрессия VDR под воздействием кальцитриола стимулирует моделирование альвеолярного гребня, процессы синтеза остеокальцина и остеопонтина остеобластами. Ген, контролирующий экспрессию рецепторов 1,25-дигидроксивитамина D₃ , является генетической детерминантой деструктивных процессов в альвеолярном гребне. Присутствие аллеля Taq I RFLP (t) гена VDR выявлено у больных с локализованным ювенильным пародонтитом. Очевидно, такое видоизменение гена VDR способствует развитию остеопатии. Так, исследования полиморфизма рецепторов витамина D₃ у пациентов с ХГП продемонстрировали ApaI-ассоциированный риск прогрессирования пародонтита у взрослых мужчин в США, а также BsmI- и FokI-ассоциации с высоким риском развития пародонтита. Также S. Reichert (2008) выявил полиморфизмы в гене остеопротегерина, которые могут быть использованы как генетические маркеры для предсказания пародонтита. Однако эти исследования не дали однозначного ответа на вопрос о вкладе изучаемых генетических маркеров в восприимчивость к пародонтиту. Изложенными причинами можно объяснить неравномерное волнообразное течение пародонтита, характеризующееся чередованием периодов спонтанного затихания и резкого обострения заболевания при идентичном состоянии пародонта и гигиены полости рта.

Необходимо дальнейшее изучение нарушений фосфорно-кальциевого обмена при атипичных формах пародонтита в разных возрастных группах, причем для понимания возможных направлений исследований интересны новые данные, полученные молекулярными генетиками. Так, аргентинские исследователи в 2006 г. обследовали группу из 23 девушек с синдромом Тернера (отсутствие одной Х-хромосомы). Обнаружено изменение уровня кальция и фосфора в плазме крови; параклиническими методами подтвержден диагноз остеопороза, ассоциированный с аутоиммунным тиреодитом. Проявления атипичных форм пародонтита выявлены в темпоральной группе зубного ряда и сопровождались несколькими аномалиями (высокая бифуркация, редукция корней).

Генерализованная атипичная форма пародонтита описана также при хромосомной аномалии, связанной с тетраплоидным/диплоидным мозаицизмом (92,XXYY/ 46,XY) у 13-летнего пациента - генерализованная максиллярная и мандибулярная альвеолярная деструкция сопровождалась некоторыми дополнительными признаками (микрогнатией, аномалиями глаз).

Наиболее интересны литературные данные о локализации мутации гена простагландин-эндопероксид-синтетазы-2 (циклооксигеназы 2) в хромосоме 1q25 у 30-летнего пациента. Локализованный агрессивный пародонтит диагностирован у всех родственников пациента, имеющих данную мутацию в гомозиготном состоянии.

Вероятнее всего, ювенильный пародонтит, по современной классификации относящийся к агрессивным формам, представляет неоднородную, гетерогенную группу заболеваний со схожими клиническими проявлениями. Однако некоторые авторы связывают ювенильную форму пародонтита с мутацией в гене катепсина С в локусе хромосомы 11q14, клинически манифестирующей синдромом Папийона-Лефевра. При этом достаточно редком синдроме интересно сочетание остеолиза альвеолярной кости с нарушениями системного минерального обмена и ладонноподошвенным гиперкератозом. В связи с вышеперечисленным становится очевидной необходимость поиска маркеров среди заболеваний, сопровождающихся нарушением минерального обмена.

Резорбция кости - уникальная функция остеокластов, сложный механизм регуляции которой осуществляется целым каскадом генетически обусловленных факторов, к числу которых относятся и кальций-регулирующие гормоны. В поддержании кальциевого гомеостаза, помимо витамина D, участвуют кальцийтропные гормоны: кальцитонин и полипептидный гормон (ПТГ). ПТГ очень быстро (в течение нескольких минут) повышает уровень кальция в крови. Влияние витамина D₃ сходно, однако его эффект проявляется через несколько часов или даже суток. Кальцитонин оказывает противоположное действие, способствуя возвращению кальция в костную ткань.

Кальцитонин относится к группе остеотропных гормонов, рецепторы к нему экспрессируются на остеокластах. Он отвечает за гомеостаз кальция и сохранение его в скелетной ткани путем прямого ингибирования процесса образования остеокластов и их активности. Обнаружено несколько изоформ рецепторов с разной степенью сродства к кальцитонину, а также два полиморфизма длины рестрикционных фрагментов гена рецептора кальцитонина (calcitonin receptor, или CALCR), влияющих на МПКТ скелета. Ген CALCR по международной классификации OMIM (Online Mendelian Inheritance in Man) соответствует индексу 114131, картирован на коротком плече хромосомы 7 в локусе 7q21.3.

ПТГ - полипептидный гормон, состоящий из 84 аминокислот. Его избыточная продукция вызывает остеосклероз. Действие ПТГ:

Повышая количество и активность остеокластов, ПТГ служит потенциальным гормоном костной резорбции. Запуск механизма остеокластической резорбции стимулирует выход кальция из костной ткани, повышая таким образом его концентрацию в сыворотке крови in vivo. S.N. Abou-Samura и соавт. (2007) показали, что некоторые рецепторы реагируют на повышение уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и внутриклеточного кальция под воздействием ПТГ. Также были клонированы рецепторы к ПТГ на линии остеобластных клеток (ROS 17/2.8). ПТГ снижает мРНК уровни коллагена 1-го типа, регулирует уровни таких остеобластных маркеров, как остеопонтин и остеокальцин, а также активность щелочной фосфатазы. Существуют также данные об увеличении активности ПТГ с возрастом. E. Dunkcan и соавт. (1999) показали связь между маркерами, расположенными в зоне гена рецептора ПТГ 1-го типа (PTHR1, parathyroid hormone receptor 1).

ПТГ функционирует как главный координатор процесса ремоделирования кости и существенный регулятор гомеостаза кальция. ПТГ способствует апоптозу Caco-2 кишечной клетки человека. Возбуждение клеток Caco-2 с [10 PTH (-8) M] приводит к дефосфорилированию и перемещению проапоптозного белка. По литературным данным, белок Rac-2 влияет на состояние костной ткани. Так, при исследовании на мышах отсутствие гена Rac-2 выражалось в снижении резорбтивной активности и хемотаксиса остеобластов, а также в более высоких показателях костной массы, чем у животных, обладающих этим геном. Также удалось подтвердить результаты наблюдений с помощью томографии, которая показала наличие большей толщины трабекул и кортикальной пластинки у мышей в отсутствие гена Rac-2. Это исследование доказало, что способность ПТГ влиять на остеобластогенез и остеокластогенез не зависит от наличия гена Rac-2.

Ген рецептора ПТГ 1-го типа (parathyroid hormone receptor 1, или PTHR1) картирован и секвенирован. По международной классификации OMIM соответствует 168468 и картирован на длинном плече хромосомы 3 в локусе 3p22-p21.1.

Другим кандидатным геном, имеющим важное значение в формировании МПКТ, является ген α1-цепи коллагена 1-го типа. Как известно, основу органической части костной ткани составляет коллаген, структурно образованный α1- и α2-полипептидными цепями, синтез которых определяется двумя генами. Структурный ген коллагена 1-α 1-го типа (collagen type I α-1, collagen of skin, tendon and bone, COLIA1) также полностью секвенирован. Его индекс по международной классификации OMIM соответствует 120150, ген картирован на коротком плече хромосомы 17 в локусе 17q21.31-q22. В настоящее время ассоциаций между полиморфизмом гена α2-цепи коллагена 1-го типа (collagen type I α-2, COLIA2) и снижением МПКТ не выявлено. Что касается гена COLIA1, то связь его полиморфизмов с МПКТ изучена на достаточно представительных выборках. В первом интроне гена α1-цепи коллагена идентифицирован сайт связывания транскрипционного фактора (Sp1), в котором возможна замена основания G на T, приводящая к снижению МПКТ у носителей ТТ-генотипа. Учитывая важную роль коллагена в формировании костной ткани, вполне обосновано предположение, что мутации в этом гене могут обусловливать агрессивное течение ХГП, сопровождающееся активным лизисом костной ткани альвеолярного отростка.

Учитывая все вышеперечисленное, а также характер и особенности минерального обмена пациентов, страдающих агрессивной формой ХГП, проведено исследование роли гена рецептора кальцитонина (CALCR) и гена α1-цепи коллагена 1-го типа (COLIA1) в патогенезе агрессивных форм генерализованного пародонтита. Для выявления возможной генетической детерминации раннего начала ХГП изучали минеральный обмен (Са_общ , Са²⁺ , уровень паратгормона и кальцитонина) и плотность костной ткани осевого скелета. Сравнительный анализ частоты мутаций в генах COL1A1 и CALCR выявил статистически достоверные отличия у пациентов, страдающих генерализованным пародонтитом с агрессивным течением, от данных популяционной выборки такого же возраста.

Таким образом, в результате молекулярно-генетических и генетико-популяционных исследований удалось выявить статистически достоверную корреляцию между агрессивным пародонтитом у молодых людей и ущербным вариантом гена α1-цепи коллагена (полиморфизм аллеля G→T в сайте узнавания транскрипционного фактора Sp1). Кроме этого, обнаружены комбинации генов в группе пациентов с ХГП, частота которых достоверно отличается от соответствующих показателей контрольной группы.

Несомненно, необходимы дополнительные исследования, объединяющие усилия стоматологов, генетиков, рентгенологов, биохимиков и ревматологов. Однако даже сегодня в рамках программ по нанотехнологиям имеет смысл обсудить возможность создания биочипов, включающих аллельные варианты исследованных генов, для анализа популяционной частоты сочетания гаплотипов в различных популяциях и диагностики предрасположенности к большому кругу болезней пародонта.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

А.И. Грудянов, Л.А. Дмитриева, З.Э. Ревазова

Заболевания пародонта впервые были систематизированы итальянским врачом, математиком и философом Джироламо Кардано (Girolamo Cardano, 1501-1576). Он разделил заболевания пародонта только на 2 вида:

Болезни пародонта по происхождению, механизму развития, клиническому течению довольно разнообразны. Одни заболевания протекают преимущественно с проявлением хронического или острого и подострого воспаления, для других присущи дистрофические изменения. В пародонте могут развиваться глубокие воспалительные, деструктивные и дистрофические процессы одновременно, а также заболевания, которые носят опухолевый или опухолеподобный характер. Такое разнообразие форм и характера течения обусловило создание классификации болезней пародонта.

К настоящему времени в специальной литературе описано большое количество классификаций, в которых сделана попытка отразить этиологические, патогенетические или клинические принципы. Эти классификации различаются терминологией, взглядами на происхождение заболеваний, хотя в общем все классификации построены на следующих основных критериях:

На территории России действует принятая в 1983 г. на XVI Пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов (Ереван) классификация заболеваний пародонта. В основу этой классификации был положен нозологический принцип, который использует ВОЗ. По сути, эта классификация полностью соответствует принятой в 1977 г. классификации ВОЗ. Это подтверждает идентичность взглядов отечественных и зарубежных исследователей на природу заболеваний пародонта.

Принцип построения данной классификации соответствует патологическим процессам: воспаление, дистрофия, новообразование.

В апреле 2001 г. на заседании секции пародонтологии Стоматологической ассоциации России принятая в 1983 г. классификация была модифицирована - внесены некоторые изменения (табл. 8-1).

Таблица 8-1. Модифицированная классификация заболеваний пародонта (2001) в сравнении с Клинической классификацией заболеваний пародонта (1980)

Наибольшее признание с точки зрения представленности атипичных форм поражений пародонта получила классификация R. Page и H. Schroeder (1982) в сочетании с классификацией этой же формы по В Suzuki J., 1988, которая дополнительно разделила агрессивные формы по возрастному признаку, фактически.

Предлагая такое разделение, авторы основывались на большом количестве наблюдений, результатах лабораторных исследований (определение микрофлоры пародонтальных карманов, изучение функциональной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов, на данных рентгенологических обследований. Согласно R. Page, диагноз входящего в эту классификацию быстропрогрессирующего пародонтита может быть поставлен, исходя из следующих характерных для данного заболевания клинико-лабораторных черт:

В 1988 г. J. Suzuki дополнил классификацию R. Page и H. Schroeder, включив два типа быстропрогрессирующего пародонтита:

В 1989 г. на рабочем совещании Секции пародонтологии ВОЗ принята Классификация заболеваний пародонта, в которой было сохранено основное разделение ВЗП на гингивит и пародонтит (Caton J., 1989). Достоинствами классификации являются выделение раннего пародонтита и детализация его форм, а также попытка увязать некоторые поражения (в первую очередь это касается гингивита) с конкретными причинными факторами.

Тем не менее классификация имеет ряд очевидных недостатков, а еще больше - спорных положений, в частности, кроме микробной биопленки, практически не учитываются роль травмы, влияние эндогенных и наследственных факторов. В систематику не включены также новообразования, рецессия десны и переим-плантит. Подразделения гингивита в зависимости от воздействия лекарственных препаратов - это очень шаткая позиция, поскольку препараты скорее модифицируют течение уже начавшегося процесса.

Гингивит:

Пародонтит:

Нет оснований выделять десквамативный гингивит, так как речь в таких случаях идет о вовлечении десны в поражение слизистой оболочки при красном плоском лишае. Выделение рефрактерного пародонтита очень уязвимо, так как его четкие характеристики пока отсутствуют, зато этот термин позволяет завуалировать неполное и неполноценное лечение.

ВИЧ-ассоциированный гингивит и пародонтит логично отнести к группе поражений пародонта, протекающих на фоне системных заболеваний, поскольку не очень убедительно на сегодня выглядит мнение о специфическом действии вируса иммунодефицита на ткани пародонта. В первую очередь тяжелые язвенные поражения обусловлены резким снижением местных и общих механизмов защиты от токсического действия микробных скоплений бляшки.

Не убеждает выделение в отдельную форму «пародонтита, ассоциированного с системными заболеваниями»: системные заболевания, безусловно, влияют на состояние пародонта, но это влияние все же модифицирует течение уже возникшего процесса, возможно, повышает риск его возникновения (опять же - за счет снижения уровня защиты от действующих патогенных причин и нарушения метаболизма в пародонтальных структурах), но не являются непосредственной причиной. В этом случае гораздо уместнее просто указать, помимо основного диагноза «пародонтит», еще и наличие и характер общих заболеваний.

Явные недостатки классификации, построенной с учетом всего научного и практического опыта, наиболее убедительно говорят о сложности проблемы и необходимости ее дальнейшего исследования.

В 1992 г. T. Wilson, K. Kornman и M. Newman разработали классификацию ВЗП, в которой к агрессивным формам пародонтита (АФП) отнесли:

С 30 октября по 2 ноября 1999 г. в Оак Брук (Иллинойс, США) состоялся Первый Международный пародонтологический съезд, посвященный классификации заболеваний пародонта, где была принята новая классификация (Armitage C., 1999).

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ 10-го ПЕРЕСМОТРА

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) является ключевым статистическим инструментом для ВОЗ. МКБ-10 позволяет собирать статистическую информацию о состоянии здравоохранения в различных странах, обобщать результаты научных исследований, проводить эпидемиологический мониторинг и контроль распространенности заболеваемости и смертности во всем мире независимо от национальных классификаций, существующих в различных странах. К сожалению, различные стоматологические школы применяют самые разнообразные классификации, основанные на исторически сложившихся представлениях о происхождении заболеваний пародонта, что значительно осложняет создание единых стандартов диагностики и лечения этой патологии. Следовательно, учитывая важную роль ВОЗ в сборе медицинской информации с помощью МКБ, а также непосредственное участие в этом процессе 110 стран, входящих в ВОЗ (в том числе и России), необходимо приведение различных классификаций заболеваний пародонта, используемых в нашей стране, к единому международному стандарту на основе МКБ-10. При этом ВОЗ, рекомендуя использовать МКБ-10 как международную классификацию, признает факт необходимости ее модификации и редактирования с практической целью для национальных руководств, как это было сделано, например, Американской академией пародонтологии в 1999 г. и поддержано Европейской федерацией пародонтологии в 2000 г. Эта классификация сохранила основное разделение на группы заболеваний пародонта, однако была расширена и дополнена с учетом многофакторного характера пародонтальной патологии в свете результатов последних научных исследований.

Главные задачи МКБ-10:

В представленную классификацию включены все нарушения, которые происходят в полости рта или с прилегающими структурами зубочелюстной системы. Ее составители руководствовались целью - осуществить стандартизованную регистрацию всех диагнозов, приписав каждому из них строго определенный номер рубрики или подрубрики, и облегчить сопоставление данных на международном уровне.

В связи с изложенным этот документ по сути не классификация, основанная на научных лабораторных и клинических данных, он является статистической классификацией, а точнее - КЛАССИФИКАТОРОМ болезней, который позволяет лишь автоматизировать сбор информации о здоровье человека путем преобразования диагноза в буквенно-цифровые коды.

Естественно, что эти коды не всегда совпадают с принятыми в различных странах классификациями болезней, да и вообще с научными классификациями. Однако ее существование вовсе не исключает необходимости разработки истинно научной рациональной классификации и номенклатуры заболеваний пародонта.

Извлечение из МКБ-10, Женева, ВОЗ (вступила в силу с января 1993 г.)

Третье издание стоматологического приложения Международной классификации стоматологических болезней 3-го пересмотра к МКБ-10 было принято в Женеве в 1997 г. (1-е изд. - 1973 г., 2-е изд. - 1978 г.). В Международной классификации стоматологических болезней 3-го пересмотра введен пятый символ для определения точного диагноза.

В представленную классификацию включены все нарушения, которые происходят в полости рта или в прилегающих структурах зубочелюстной системы.

Следует отметить, что любую классификацию нужно рассматривать не как абсолют, а только как систему, которая именно на конкретный момент оптимально отражает глубину изучения предмета.

Новые научные факты служат основанием для дальнейших изменений любых классификационных схем и их необходимого дополнения новыми патологиями. Однако при этом на уровне государства следует использовать только единую узаконенную систематику. Совершенно недопустима весьма распространенная практика разработки и использования собственных классификаций на региональных уровнях или тем более в масштабах кафедр и институтов (Грудянов А.И., 2002).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

А.И. Грудянов, О.А. Фролова

ПРОБЛЕМА ДИАГНОСТИКИ В ОБЩЕЙ МЕДИЦИНЕ, СТОМАТОЛОГИИ И ПАРОДОНТОЛОГИИ

Диагностика - один из краеугольных камней клинической медицины, недаром еще много веков назад сказано: «Bene diagnoscitur - bene curatur» («Хорошо поставишь диагноз - хорошо будешь лечить»). При этом она всегда была чрезвычайно динамичным разделом клинической медицины. Развитие диагностики определялось как эволюцией комплекса естественных и медико-биологических наук, так и техническим прогрессом человеческого общества. Накопление знаний о строении и функциях органов и тканей человека, причинах и механизмах его болезней служило основой для разработки и постоянного совершенствования способов их распознавания и лечения. С другой стороны, достижения техники создавали предпосылки для повышения уровня технического оснащения медицины, достаточно рано выделившейся в самостоятельный и специфический род деятельности человека.

Исторически первые успехи в деле врачевания приходятся на период расцвета античной Греции и связаны с именем Гиппократа (460-372 гг. до н.э.) и его последователей, гиппократиков, относящихся к Косской школе врачевателей, которые положили начало развитию методов диагностики, представлений о диагнозе и прогнозе заболеваний. Гиппократики придавали решающее значение непосредственному осмотру больного. Их диагностические умозаключения основывались на аналогиях между случаями заболевания, известными из опыта, при сопоставлении их с клинической картиной каждого рассматриваемого случая.

Однако наибольших успехов медицина достигла благодаря величайшим достижениям патологической анатомии второй половины ХIХ в., открывшим путь дальнейшему углубленному изучению клиницистами таких разделов диагностики, как семиотика, диагноз и прогностика.

Следует особо подчеркнуть роль отечественных ученых в развитии диагностики как одного из ключевых разделов клинической медицины, в совершенствовании его плана и содержания преимущественно в общемедицинских специальностях: терапии, общей хирургии и педиатрии. При этом интенсивно разрабатывались вопросы семиотики болезней.

В раздел пропедевтики внутренних болезней большой вклад внесли М.Я. Муд-ров, И.Е. Дядьковский, Г.А. Захарьин, С.П. Боткин и др. В раздел пропедевтики хирургических болезней - Н.И. Пирогов, Н.В. Склифосовский, Н.Н. Бурденко, С.И. Спасокукоцкий, С.С. Юдин, А.Н. Бакулев и др. В области пропедевтики детских болезней большую роль сыграли труды С.Г. Зыбелина, В.М. Флоринского, Н.Ф. Филатова и др. На современном этапе развития пропедевтики особую роль сыграли работы В.Х. Василенко, который подробно проанализировал проблемы диагностики применительно к заболеваниям внутренних органов (1987), а также вопросы врачебного прогноза (1982).

Что касается отечественной стоматологии, то, в отличие от других клинических специальностей, проблемы диагноза в ней разработаны довольно слабо, хотя в стоматологических вузах - на кафедрах пропедевтики терапевтической, хирургической и ортопедической стоматологии - значительное внимание уделяется семиотике основных стоматологических заболеваний и методике обследования больных на приеме у стоматолога. Однако в разделах диагностики стоматологических заболеваний внимание традиционно концентрируется на освоении студентами конкретных методов обследования больного. Эта часть диагностического процесса довольно хорошо и подробно освещена в любом руководстве по диагностике и лечению заболеваний полости рта. В то же время таким составляющим диагностики, как семиотика, и особенно разделу, посвященному методологии теории и методов диагноза, должного внимания не уделяется.

Семиотика - описание симптомов стоматологических заболеваний - представлена во всех руководствах по клинической стоматологии, однако достаточно скупо, причем нигде она не выделена в самостоятельный раздел. К тому же далеко не всегда и не в полной мере раскрыты такие важные понятия, как симптомы и синдромы, не проведена их классификация.

Вопросы, касающиеся методологии теории и методов диагноза, в учебниках и руководствах по стоматологии практически не затронуты. И хотя еще в 1946 г. Е.М. Гофунг писал: «каждый пиорройный больной представляет своего рода диагностическую проблему», именно этой проблеме в преподавании стоматологических дисциплин и сегодня не придают должного значения.

По результатам анализа литературы, вопросам диагностики в стоматологии, в частности семиотике, диагнозу, прогнозу стоматологических заболеваний, до 1950-х годов ХХ в. уделялось значительно большее внимание, чем в последующее время.

Впрочем, многие публикации на русском языке, затрагивающие эту проблематику относительно стоматологии, принадлежали перу зарубежных авторов. Так, в монографии по зубоврачеванию доктора Порта и доктора Эулера, опубликованной в 1923 г., выделены рубрики: «Семиотика», «Дифференциальный диагноз», «Прогноз». В частности, в книге вполне разумно указано на то, что прогноз «альвеолярной пиореи» (пародонтита) в значительной степени зависит от того, сколь рано установлен диагноз: «…​чем раньше начинается местная терапия и поиск неизвестного общего страдания, тем благоприятнее оказываются виды на выздоровление». Согласно представлениям этих авторов об этиологии «альвеолярной пиореи», помимо местных условий решающую роль в возникновении и развитии болезни играет «общее страдание». Они указывали, что прогноз заболевания пародонта зависит от того, как рано врач сумел его распознать и определить его этиологическую основу, каковой авторы признавали общее соматическое либо системное заболевание.

Из более поздних публикаций привлекает внимание монография по пародонтопатиям (Доминик К., 1967). Целая глава в ней посвящена диагностическому исследованию, диагнозу и прогнозу. В ней уделено большое внимание дифференциальной диагностике, автор подчеркивал принципиальное различие прогноза при гингивите и пародонтите, во главу угла ставил раннюю диагностику заболеваний пародонта как важное условие, определяющее эффективность лечения.

В предметном указателе современного руководства по терапевтической стоматологии (Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т., 1999) появляется рубрика «Диагноз» и даже даны подрубрики: «Диагноз дифференциальный», «Диагноз клинический». Однако при более близком знакомстве с монографией выясняется, что проблеме диагноза заболеваний пародонта в ней посвящен всего лишь один абзац, из которого читатель узнает, что прежде чем начинать лечение, следует установить предположительный диагноз. О том, что же происходит дальше, как и по какому пути развивается диагностический процесс, ничего не сказано.

В крупнейших отечественных руководствах и учебных пособиях по клинической стоматологии вопросы диагностики (как таковой) и диагноза (как заключительного этапа диагностического процесса) освещены чрезвычайно скупо. И если в первой половине XX столетия эти вопросы еще ставили на повестку дня и хотя бы как-то обсуждали, то в 1970-1990-е годы диагнозу отводят не более чем по предложению в разделе описания методов исследования стоматологического больного: в начале главы обычно упоминают, что «цель методов исследования больного - определение диагноза болезни», а в конце еще одна строка: «За объективными данными идет диагноз и план лечения». В большинстве современных учебников описание диагностического процесса подменяют перечислением методов обследования больного без какой-либо попытки классифицировать их по тем или иным признакам.

Следует отметить, что в отдельных работах все же уделено некоторое внимание аспектам диагностики и диагноза. Попытки осветить их, и в частности сформулировать правила построения диагноза, присутствуют у Т.И. Лемецкой (1982); обозначить составляющие диагностического процесса - у А.И. Рыбакова и В.С. Иванова (1980); обсудить вопросы диагноза и прогноза при заболеваниях пародонта - у А.П. Канканяна и В.К. Леонтьева (1998). Однако эти авторы ограничивались лишь обозначением проблем, уделив им не более одного-двух абзацев или предложений.

Наиболее подробно проблема диагноза и диагностического процесса в стоматологии рассмотрена в монографии В.Н. Копейкина «Ошибки в ортопедической стоматологии» (1998), где есть определение понятий диагноза и диагностического процесса. Описывая этапы диагностического процесса, автор опирался на работы таких корифеев общей медицины, как В.Х. Василенко и С.П. Боткин. Следует отметить, что в своем руководстве В.Н. Копейкин затронул такие аспекты диагностики, как рабочая гипотеза, ее проверка в ходе диагностического процесса и дифференциальная диагностика, а также попытался применить эти общемедицинские понятия к требованиям диагностики в ортопедической стоматологии.

В статье «Логика эндодонтического диагноза» А.Ж. Петрикас и Л.Г. Петрикас (1999) разобрали принципы построения диагноза в эндодонтии. Авторы рассматривали тесную взаимосвязь поставленного диагноза с лечением зуба.

Проблема обоснованности диагноза в эндодонтии обсуждается в статье Е.В. Боровского и Л.Ю. Мылзеновой (2000). Затронуты, в частности, вопросы конфликтных ситуаций между лечебным учреждением или врачом и пациентом. Отмечены нередкие случаи, когда иски пациентов в судебном порядке удовлетворяют именно вследствие недостаточной обоснованности диагноза, что, в свою очередь, определяется низким качеством оформления медицинской документации.

Работ, посвященных вопросам диагностики в пародонтологии, в отечественной литературе до удивления мало. Тем не менее таковые есть. Так, в руководстве А.И. Грудянова «Пародонтология. Избранные лекции» (1997) впервые приведен пример развернутого пародонтологического диагноза и отмечено, что именно в таком виде диагноз может быть для врача-пародонтолога «серьезной основой для планирования лечебных мероприятий, порядка и характера их проведения для конкретного пациента».

Еще одна публикация - «Клинические аспекты пародонтологии» С.И. Сивовола (2001) - чуть ли не единственная отечественная работа, подробно обсуждающая вопросы диагноза и прогноза в пародонтологии. В главе «Диагностика и диагноз в пародонтологии» автор рассматривает понятие диагностики применительно к пародонтологии, упоминает о делении диагностических методов на основные и дополнительные и рассматривает четыре вида жалоб больного с патологией пародонта. Он выделяет:

Правда, не совсем понятна польза классификации, предложенной автором, для практического врача-пародонтолога.

Автор также рассматривает вопросы анамнеза, разделяя его на «нецеленаправленный» (донозологический) и «целенаправленный» (нозологический). Приведен обширный перечень (17 пунктов) вопросов, которые рекомендуется выяснить у пациента, обращающегося к пародонтологу. Предложена схема обследования больного, которая мало чем отличается от традиционной. При описании обследования десен и пародонтального статуса приведены важные, с точки зрения автора, индексы. Большое внимание уделено характеристике карманов и дана их классификация. Рассмотрены нарушения равновесия в системе височно-нижне-челюстной сустав - жевательные мышцы - окклюзионная поверхность зубов - пародонт и описаны признаки дисгармонии этой системы.

Интересен, хотя и небесспорен подход автора к формулированию пародонтологического диагноза. По мнению С.И. Сивовола, диагноз должен состоять из двух частей:

При формулировании диагноза основного заболевания автор предлагает на первое место выносить компонент, отражающий морфологическое содержание и локализацию основных патологических изменений в пародонте и других органах и тканях челюстно-лицевой системы. Затем должен следовать компонент, отражающий функциональные расстройства. После этого в диагнозе должны указываться осложнения (например, абсцесс, гиперестезия, феномен Попова-Годона). Во второй части диагноза предложено перечислить сопутствующие заболевания, как стоматологические, так и общие.

В монографии приведен пример диагноза в пародонтологии, который, по сути, мало чем отличается от предложенного А.И. Грудяновым (1997), но значительно перегружен частной, зачастую малополезной для специалиста информацией. Сформулированный диагноз занимает 10 строк. В диагнозе присутствует большое число (на наш взгляд, чрезмерное) самых различных индексов (в частности, Кеннеди, Оксмана, Пономаревой) с указанием конкретных зубов (в диагнозе перечислены в разных вариантах более 40 зубов). В таком виде диагноз больше похож на эпикриз заболевания.

В главе «Прогноз заболеваний пародонта» автор обсуждает варианты исходов заболеваний пародонта. При этом он выделил такие исходы заболеваний пародонта, как:

Из современных зарубежных источников следует отметить монографию B. Bates, L.S. Bickley, R.A. Hoekelman «Энциклопедия клинического обследования больного» (1997), в которой описан диагностический процесс. Однако такие вопросы, как методика диагностического исследования, его организация, мышление врача при принятии решений и формулирование диагноза, раскрыты в основном с позиций опыта общемедицинских специальностей и, в свою очередь, спроецированы на него. Впрочем, вопросы диагностики стоматологических заболеваний отчасти находят отражение в отдельных главах книги, не распространяясь, однако, на область деятельности пародонтолога. И все же монография представляет особый интерес хотя бы потому, что в ней подробнейшим образом и на самом современном уровне анализируют взаимоотношения врача и пациента: разбирают такие понятия, как поощрение, рефлексия, пояснение, сопереживание, конфронтация, интерпретация и выяснение переживаний больного во время беседы врача с ним.

В монографии под общей редакцией J. Lindhe (1997), посвященной пародонтологии и имплантации зубов, из 16 глав, отведенных клинической пародонтологии (раздел «Клинические концепции»), 2 главы непосредственно касаются вопросов диагностики. В одной из них приведены методы обследования больных с заболеваниями пародонта, в другой описаны перспективы развития диагностики заболеваний пародонта. Еще одна небольшая глава говорит о составлении плана лечения. Затронуты, преимущественно вскользь, некоторые аспекты диагностики отдельных форм патологии пародонта и в других главах этого раздела монографии. В целом из 460 страниц, на которых освещены вопросы клинической пародонтологии, около 28 страниц прямо или косвенно относятся к диагностике заболеваний пародонта.

В главе «Исследование пациентов с заболеваниями пародонта» (авторы - S. Niman, J. Lindhe) выделено четыре уровня диагностического процесса и соответствующих принимаемых решений:

Задачи формулирования диагноза решают на каждом уровне довольно тонко: усилия врача направлены на решение задач, соответствующих уровню. Авторы отметили необходимость развития новых диагностических стратегий.

В монографии, касающейся патологии полости рта для гигиенистов (Ibsen ОАС, Phelana J.A., 1996), выделена рубрика «Диагностический процесс», где рассмотрен процесс установления диагноза. Авторы выделяют восемь отдельных диагностических категорий, задуманных как части мозаики, каждый фрагмент которой играет определенную роль в установлении окончательного диагноза. Эти восемь фрагментов, содержащих информацию, необходимую для установления диагноза, состоят из клинического, рентгенологического, исторического (анамнез), лабораторного, микробиологического, хирургического, терапевтического и дифференциального диагнозов. Авторы подчеркивают, что каждый отдельный диагноз не дает достаточной информации для установления обоснованного диагноза и врачу следует учитывать данные нескольких из них.

Интересные сведения приведены в монографии «Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины» (Флетчер Р. и др., 1998), также содержащей главу о диагнозе. Авторы пишут об упрощении данных при построении диагноза и о точности результатов тестов. Рассмотрено и понятие «золотой стандарт», а также такие понятия, как чувствительность и специфичность метода, и факторы, влияющие на них. Для оценки эффективности диагностических тестов авторы строят четырехпольную таблицу и сравнивают результаты теста при наличии и отсутствии заболевания. Авторы затрагивают также вопросы прогностической ценности тестов.

Наиболее исчерпывающе вопросы, касающиеся полного обследования пациента с заболеваниями пародонта, с выделением главы под названием «Клинический диагноз», рассмотрены в монографии M.G. Newman, H.H. Takei, F.A. Carranza (2002).

Эффективность диагностики напрямую связана с проблемой классифицирования болезней. В последнее время в печати идет оживленная дискуссия по вопросам классификации заболеваний пародонта: стоит ли кардинально менять сложившуюся и прижившуюся у нас в стране классификацию заболеваний пародонта, насколько необходимо вводить новые и исключать принятые прежде нозологические формы.

Следует признать актуальными идеи, прозвучавшие на 5-м Российском научном форуме «Стоматология-2003», где обсуждали проблемы классификации заболеваний пародонта и их диагностики. В частности, указано влияние на качество диагностики таких факторов, как квалификация врачей-пародонтологов, возможности получения ими достоверной научной и клинической информации. Особое внимание привлек вопрос о роли и соотношении клинических и параклинических методов в диагностике заболеваний пародонта. Указано на отсутствие объективных методов динамического наблюдения пациентов и недостаточное взаимодействие пародонтологов с врачами-интернистами и коллегами-стоматологами.

Таким образом, как следует из приведенного обзора литературы, на сегодняшний день проблема диагностики в пародонтологии разработана явно недостаточно: нет работ, дающих целостное представление о диагностическом процессе, не разработан алгоритм построения диагноза, не существует четкой структуры построения диагноза в пародонтологии. С одной стороны, эти недостатки тормозят развитие пародонтологии как дисциплины, с другой - существенно усложняют ежедневную работу специалистов-практиков, не позволяя достичь единства мнения и лечебной тактики ведения пациентов с различными формами и проявлениями заболеваний пародонта. А ведь именно вовремя и точно сформулированный диагноз состояния пародонта служит основой для составления индивидуального плана лечения и определения последовательности лечебных мероприятий.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностика представляет собой раздел клинической медицины, отражающий методологию процесса распознавания болезней, рассматривающий его содержание и логику, организацию и последовательность этапов на пути к заключению о характере, виде и прогнозе заболевания. Она включает учение о методах выявления болезней или специфических физиологических состояний на протяжении жизни человека (например, менопауза у женщин) и трактует правила формулирования диагноза. Конечная цель этого процесса - диагноз с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания у пациента.

Применительно к пародонтологии диагностический процесс включает оценку состояния пародонта:

На сегодня диагностика является сложной комплексной наукой, включающей такие разделы, как:

Структура диагностического процесса представлена на рис. 9-1.

Рис. 9-1. Структура диагностического процесса

Семиотика

«Семиотика - учение о симптомах болезни и их диагностическом значении. Симптомами болезни считают те или иные отклонения от принятой нормы в структуре или функции органов/тканей либо в организме в целом. Таким образом, одна из основных проблем семиотики - понятие нормы и отклонений от нее» (БМЭ, 1977).

Симптомы болезни, которые содержатся уже в жалобах пациентов, квалифицируют как субъективные. Наиболее важные признаки заболевания - объективные симптомы - врач выявляет при обследовании пациента. Различают явные и скрытые симптомы. Для выявления первых достаточно органов чувств врача, для выявления вторых необходимо применение инструментальных и лабораторных методов исследования.

По мере накопления информации о проявлениях (признаках, симптомах) заболевания нужны анализ полученных данных обследования, их классификация и интерпретация, в ходе чего упорядоченная и организованная система симптомов формирует картину конкретного заболевания, а также определяет соотношение клинических проявлений с патогенезом заболевания. С этой точки зрения выделяют неспецифические, специфические и патогномоничные симптомы.

Субъективные симптомы отражаются в жалобах пациентов. Как правило, это жалобы на кровоточивость десен и болевые (или другие) ощущения в них, неприятный запах изо рта, подвижность зубов или изменение их положения.

Явления гиперемии и отечности десневого края, обнажение шеек зубов, веерообразное расхождение зубов, диастемы и тремы, иногда - ихорозный запах изо рта определяются без специального инструментального обследования. Это явные симптомы. При последующем зондировании, пальпации и других исследованиях выявляют скрытые симптомы.

С точки зрения принципа выделения неспецифических, специфических и патогномоничных симптомов в пародонтологии высокоспецифичны кровоточивость десен и подвижность зубов. Пациенты жалуются на эти симптомы, но, как правило, лишь при их яркой выраженности. К сожалению, незначительную степень этих проявлений большинство пациентов оставляет без внимания, хотя именно в данном случае перечисленные симптомы имеют особое значение для выявления ранних форм заболеваний пародонта. Именно поэтому большое значение имеет индексная оценка состояния пародонта, особенно определение индекса кровоточивости, которую относят к высокоспецифичным симптомам ВЗП.

Совокупность часто наблюдаемых симптомов, объединенных общим патогенезом, обозначают как синдром. В зависимости от того, каким изменениям соответствуют данные симптомы, морфологическим или функциональным, выделяют анатомические и функциональные синдромы. Однако это разделение весьма условно, поскольку в любом организме структура и функция тесно взаимосвязаны. Синдромы могут характеризовать поражение отдельных органов, систем органов и всего организма. Соответственно выделяют простые и сложные синдромы. Поскольку последние характеризуют нарушения, охватывающие весь организм, их еще называют большими синдромами.

Проблема синдромов в пародонтологии довольно актуальна, поскольку именно врач-пародонтолог на практике сталкивается с указанными формами патологии. Синдромы Папийона-Лефевра, Иценко-Кушинга, Элерса-Данло и Чедиака-Хигаси, а также болезнь Дауна, которые сопровождаются прогрессирующим лизисом костной ткани альвеолярного отростка, в свою очередь, составляют симптомокомплекс более общего заболевания. Ранее такой тип патологических изменений обозначали как идиопатические заболевания пародонта, в настоящее время - как синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта.

Методы диагностического обследования

Этот необычайно важный раздел диагностического процесса включает не только искусство врачебного наблюдения и исследования больного, но и разработку, и применение на практике специальных методов изучения морфологических, биохимических и функциональных изменений в организме человека, обусловленных болезнью. Основные методы обследования больного (опрос, или анамнез, пациента, его осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация) появились раньше других. Специальные методы исследования внедряли в диагностическую практику по мере эволюции фундаментальных и прикладных технических наук и накопления медицинских знаний.

Методы диагностики подробно описаны в соответствующем разделе руководства. Однако следует еще раз подчеркнуть, что специальные диагностические методы в клинической пародонтологии при всей их значимости для эффективной диагностики на сегодня ни в коей мере не могут заменить диагностической деятельности врача.

Помимо этого, следует помнить о влиянии на трактовку результатов инструментального исследования, лабораторных, рентгенологических и других объективных методов таких субъективных факторов, как уровень профессиональной подготовленности, диагностический опыт врача и качество его клинического мыш ления.

При построении врачом диагностической гипотезы, отражающей его представление об общей картине болезни, возможна недооценка или переоценка данных диагностического обследования. Так, врач может поставить неправильный диагноз «гингивит» при пародонтите легкой степени или не выявить АФП из-за того, что он не учитывает в должной степени возраст пациента (в данном случае - молодой) и выраженность деструктивных процессов в пародонте.

С другой стороны, к ошибкам в диагнозе может приводить переоценка либо неверная интерпретация результатов отдельных исследований. Так, вместо гингивита может быть выставлен диагноз пародонтита, если при зондировании за пародонтальные карманы ошибочно принимают ложные карманы, образующиеся из-за выраженного отека десневого края.

Таким образом, многообразие непрерывно развивающихся специальных диагностических методов предполагает совершенствование диагностического процесса в связи с овладением врачами-пародонтологами методологическими основами диагностики при обязательном условии роста их профессиональной квалификации (см. рис. 9-1).

Методология и теория методов диагноза

Поскольку диагностика как род клинической деятельности, по сути, процесс познания, в ее основе лежат гносеологические принципы. Методы гносеологии как науки о познании исторически складывались на основе длительно накапливавшихся знаний и наблюдений, из опыта практической деятельности, посредством анализа и систематизации явлений внешнего мира по отношению к человеку и внутреннего мира человека. Сопоставление этих взаимоотношений и установление связей между ними вели к формированию гипотез и их последующей проверке. Таким же образом создавалась диагностика, по тем же принципам эта дисциплина исследует предмет и врач осуществляет диагностический процесс.

Однако диагностика отличается специфическими чертами, что связано в первую очередь с объектом диагностического исследования - человеком, сложным по строению и функциям, а также по связям и взаимодействию с окружающей средой. Этим определяется особенность диагностики, состоящая в редком для одной науки многообразии методик исследования, пришедших из самых разных научных дисциплин: физики, химии и биологии.

Следует отметить и другое качество диагностики. Как известно, один из принципов гносеологии, обязательных для научного познания, - объективность фактов, на которых она основана. Объект или явление идентифицируют по существенным, что важно, постоянным характеристикам (признакам). В клинической диагностике дело зачастую обстоит иначе. Для установления диагноза врач при необходимости может, а часто - вынужден привлекать малоспецифичные и даже общие для нескольких (иногда многих) болезней симптомы.

В процессе диагностики врач в немалой степени опирается на субъективные симптомы, но при этом следует учитывать, что жалобы пациента далеко не всегда отражают действительное состояние его организма (органов, тканей) и в определенной степени зависят от его конституционального типа и особенностей психики. Отсутствие критической оценки субъективных симптомов может служить источником диагностических ошибок.

Принцип «Noli nocere» (не навреди) сохраняет силу и на этапах диагностического обследования. Врачу зачастую приходится отказываться от методов, позволяющих получить прямой ответ на вопрос о состоянии той или иной тканевой структуры или ее функции, но опасных для пациента, и заменить их способами косвенного, как правило менее точного, исследования. В связи с этим эффективность диагностики в значительной мере зависит от индивидуального мастерства врача, качества и остроты его мыслительного процесса, определяемого как клиническое мышление.

Процесс установления диагноза болезни при первичном обследовании больного включает в качестве необходимых этапов анализ, систематизацию и обобщение симптомов болезни. При этом различают три взаимодополняющих подхода к обобщению симптомов:

Нозологический подход предусматривает установление диагноза при условии полного совпадения картины болезни с известными клиническими проявлениями, типичными для определенной нозологической формы, то есть специфического симптомокомплекса.

Синдромный подход основан на обобщении совокупности симптомов единым патогенезом. Распознавание синдрома основано, по сути, на определении основного патологического процесса при отсутствии в номенклатуре болезней соответствующей нозологической единицы. С клинической точки зрения синдромный диагноз до сего дня не потерял практического значения. Он может быть установлен при наименьшем объеме диагностических исследований и в то же время быть достаточным для обоснования патогенетической терапии или хирургического вмешательства. Иногда синдромный диагноз длительно заменяет диагноз болезни либо постоянно служит основой лечебной и диагностической тактики. При нозологическом распознавании болезни синдромный подход играет существенную роль в определении патогенетического диагноза осложнений заболевания.

Диагностический алгоритм - заранее составленное «предписание», согласно которому в определенной последовательности поэтапно выполняют простейшие операции и действия, направленные на скорейшее установление диагноза любой болезни, которая проявляется данной совокупностью симптомов, или синдромом. В клиническом дифференциально-диагностическом процессе диагностический алгоритм явно или неявно всегда используют в качестве методического приема. Результаты первичной систематизации симптомов по их взаимосвязи и диагностическому значению определяют характер и методы следующих этапов установления диагноза болезни.

Для понимания соотношения достоверности диагноза и симптомов, на основании которых его ставят, следует обратиться к таким понятиям, как патогномоничные и специфические симптомы. Патогномоничные симптомы присущи только одному конкретному заболеванию. Специфические и высокоспецифические симптомы и симптомокомплексы свойственны не единственному, а двум и более заболеваниям, объединенным единством патологического процесса, лежащего в их основе (например, воспалительного), общностью звеньев патогенеза и другими признаками. Следовательно, достоверность диагноза, установленного на основе специфических и даже высокоспецифических симптомов и симптомокомплексов (в отличие от диагноза, выставляемого на основе патогномоничных симптомов), несколько ограничена, что отражается в его вероятностном характере. Соответственно в клинической практике на начальных этапах диагностического процесса обычно ставят промежуточный вероятный диагноз, предполагающий относительную степень достоверности, которая напрямую зависит от специфичности выявленных признаков болезни. Лишь затем, в процессе диагностического обследования, с накоплением информации формулируют достоверный диагноз болезни.

Как любая гипотеза, диагностическая гипотеза опирается на реальные факты. Она должна быть непротиворечивой, не опровергаться известными фактами и симптомами, а также выдерживать проверку новыми выявленными фактами.

Диагностический процесс предполагает возможность выдвижения не одной, а нескольких диагностических гипотез. В этом случае говорят о дифференциальной диагностике, дифференциации различных форм патологии. Этот процесс сводится к построению дифференциального ряда и сопоставлению клинической картины (симптомокомплекса) конкретного заболевания с клиническими проявлениями заболеваний дифференциального ряда.

Как и в общей медицине, в пародонтологии первым и непременным условием распознавания болезни является знание частной патологии, включающей описание нозологических форм болезней и знание семиотики. При этом необходимо помнить о неизбежных отклонениях клинической картины болезни от общих схем, особенно при комбинированной патологии. В частности, клиническая картина заболеваний пародонта на фоне сахарного диабета или гиперфункции щитовидной железы зачастую отличается некоторыми особенностями.

Второе условие - хорошее владение техникой клинических исследований, обеспечивающих достоверность и точность полученных данных. В пародонтологии это касается давления при зондировании пародонтальных карманов или зубодесневой борозды во избежание травмы и инфицирования подлежащих тканей пародонта. Для деструктивного процесса в пародонте типично неравномерное развитие в разных участках. Соответственно рекомендуют исследовать пародонт у каждого зуба (не менее чем в четырех точках) или по так называемой гуляющей методике, при которой зонд перемещают по десневой борозде вокруг шейки зуба, регистрируя наибольшие значения отклонений от нормы. Врачу-пародонтологу обязательно уметь выявлять у пациента супраконтакты зубов с применением специальных методов, используя копировальную бумагу и бюгельный воск.

Третье условие - четкое знание врачом показателей нормы и патологии из анатомии и физиологии. Это позволяет постоянно сопоставлять состояние пародонта и прочих анатомических образований обследуемого пациента с нормальными показателями.

При внутриротовом осмотре необходимо уделять внимание особенностям строе ния преддверия полости рта, месту прикрепления уздечки и присутствию тяжей слизистой оболочки. Врач должен не только фиксировать выраженные анатомические нарушения, но и с помощью определенных приемов выявлять признаки скрытых отклонений от нормы в строении мягких тканей полости рта. Так, для определения тянущей уздечки губы необходимо при ее отведении обращать внимание на зону ишемии десны в области соответствующих зубов. При исследовании зубного ряда следует обратить внимание на кариес и очаги деминерализации, особенно в пришеечной области, и состояние контактных пунктов соответствующих пломб. Надо отметить состояние бугров имеющихся зубов, а именно - присутствуют ли на них фасетки истирания. При использовании параклинических методов исследования знания нормы нужны для адекватной оценки их результатов.

Условие четвертое: необходимо владеть определенной системой диагностического исследования и мышления. Четкое следование такой системе без пропусков каких-либо манипуляций обеспечивает распознавание болезни в ранние периоды ее течения и уменьшает частоту позднего диагноза. Так, при обнаружении у пациента истонченной десны и тяжей слизистой оболочки преддверия полости рта можно с достаточной долей очевидности ожидать развития такой формы патологии, как рецессия десны. В молодом возрасте при нарушениях прикрепления десны ввиду хорошей эластичности тканей и выраженности компенсаторных процессов патологические изменения в пародонте длительное время могут не наступать. Однако с возрастом в области указанных анатомических нарушений, как правило, возникает рецессия десны, представляющая серьезную проблему для пациента. Во избежание возможных претензий по поводу развития рецессии десны пациентам следует сообщать о такой опасности заблаговременно, тем более что успешная косметическая коррекция при подобных состояниях пародонта весьма проблематична.

Учитывая описанные общепризнанные требования к клинической диагностике (системность и методологическая обоснованность в свете современных представлений об этиологии и патогенезе заболевания; полнота и глубина охвата обследованием; соответствие современному уровню технологии диагностического процесса), в процессе обследования пациента врач в каждом конкретном случае должен следовать определенному диагностическому алгоритму. Схема структуры диагностического процесса представлена на рис. 9-1.

ДИАГНОЗ В ПАРОДОНТОЛОГИИ

Установление диагноза составляет заключительную и важнейшую часть деятельности врача. Знание принципов построения и оформления диагноза имеет большое значение для медицинской практики, поскольку правильно сформулированный диагноз служит обоснованием для выбора методов лечения больного и профилактических мероприятий.

В зависимости от целей диагностики, характера обследуемого объекта и применяемых диагностических методов различают следующие основные виды диагнозов:

В первую очередь интересен именно клинический диагноз. Как известно, выделяют два основных вида клинического диагноза: диагноз больного и диагноз болезни, каждый из которых отличается некоторыми особенностями и выполняет определенные функции.

Диагноз больного носит описательный характер, он отражает особенности течения заболевания, определяемые индивидуальной реактивностью пациента, его возрастом, конституцией, условиями жизни и труда, привычками и другими личными чертами. Диагноз больного не имеет четкой схемы построения. Скорее, это заключение о природе, сущности, основных проявлениях и течении заболевания, сформулированное в истории болезни в форме клинического эпикриза.

Диагноз болезни изложен формально, имеет строго регламентированную структуру. Он непосредственно связан с учением о болезни - нозологией - и содержит название определенной болезни, предусмотренное номенклатурой. Поскольку диагноз болезни лишен индивидуализации, присущей диагнозу больного, им пользуются для изучения общих закономерностей заболеваний, сопоставления данных разных авторов, а также для научных и медико-статистических исследований. Общие положения диагностики, лечения и профилактики разрабатывают применительно к виду болезни. Именно поэтому диагноз болезни наиболее важен и составляет основную часть учения о диагнозе.

Четкая схема построения диагноза болезни не только включает название нозологической формы болезни, но обязательно (если это возможно) отражает:

Этиологический аспект учитывает характеристику болезни, связанную с причиной ее развития, что принципиально важно для лечения. Таким образом, применительно к пародонтологии диагноз может звучать следующим образом (выделен нозологический компонент диагноза): «Локализованный (или очаговый) пародонтит в области нижних фронтальных зубов, обусловленный высоким прикреплением уздечки нижней губы (или мелким преддверием полости рта)». Либо: «Локализованный (или очаговый) пародонтит (в области определенной группы зубов), обусловленный наличием травматического узла».

Из диагнозов, сформулированных таким образом, непосредственно следует лечебная тактика врача, различная при этих вариантах этиологии заболевания. В первом случае необходимо хирургическое устранение основной причины патологии - нарушения анатомического строения мягких тканей преддверия полости рта. Во втором - следует устранить травматический узел (супраконтакты) путем избирательного пришлифовывания зубов.

Патогенетический аспект характеризует механизмы развития заболевания и его осложнений. В пародонтологии диагноз можно сформулировать: «Пародонтит генерализованный средней степени тяжести. Множественные травматические узлы в связи с отсутствием физиологического истирания эмали (как вариант: в связи с конкретно названными нарушениями прикуса)».

Очевидно, грань между этиологическим и патогенетическим аспектами диагноза нередко стерта. Кстати, и в диагнозе осложнений болезни патогенетический аспект определенно содержит указание на причину заболевания.

Морфологический аспект диагноза отражает локализацию и морфологический субстрат заболевания. Он чрезвычайно важен в пародонтологии, поскольку основные виды диагноза ВЗП (гингивит и пародонтит) в значительной степени определяются глубиной распространения патологического процесса на ткани пародонта. Качественные характеристики заболевания хорошо прослеживаются на примерах диагнозов: «катаральный гингивит» или «язвенный гингивит». В одном случае превалирует вялотекущее воспаление слизистой оболочки десны, в другом - язвенно-некротический процесс.

Функциональный аспект говорит о нарушении функций, связанных с развитием патологического процесса, и его зачастую не выносят в формулу диагноза. Так, при генерализованном пародонтите среднетяжелой и тяжелой степени в связи со значительной подвижностью зубов и частичной адентией нарушается основная функция зубочелюстного аппарата - жевание. В диагнозе эти функциональные нарушения обычно не указывают, тем не менее их, во-первых, подразумевают как следствие морфологических изменений, которые нельзя трактовать иначе как морфофункциональные, и, во-вторых, учитывают как важные компоненты патогенетических механизмов, в определенной степени обусловливающих перманентный и прогрессирующий характер развития заболевания.

Кроме того, в диагнозе можно отразить такие парафункции, как бруксизм или нарушение акта глотания. При бруксизме нагрузка на пародонт повышена вследствие периодического чрезмерного сжатия зубов (ночного скрежета зубами). Это явление отягощает вторично развивающаяся гипертрофия жевательных мышц. Причинами бруксизма выступают стрессовые состояния, гельминтозы и вредные привычки больного.

При нарушении акта глотания язык больного упирается не в нёбо, а в нижние фронтальные зубы, вызывая их постепенное выдвижение вперед (или веерообразное расхождение). Нарушение акта глотания, в свою очередь, может быть обусловлено такой анатомической аномалией, как макроглоссия, или иными причинами.

Следует отметить некоторую условность выделения этих аспектов диагноза, поскольку все они взаимосвязаны. Однако, рассматривая диагноз под различными углами зрения, можно адекватно интерпретировать его содержательную часть. При этом вышеназванные аспекты задают диагнозу определенную структуру (форму), отражая внутреннюю взаимосвязь его компонентов: этиологического, патогенетического, морфологического и функционального. Тем не менее иногда некоторые компоненты диагноза не выделяют: например, этиологический компонент - при неустановленной причине заболевания или при его полиэтиологической природе.

Расположение этих компонентов в диагнозе до определенной степени произвольно, однако этиологический компонент принято указывать сначала, за ним следует морфологический, а завершает диагноз характеристика функциональных расстройств. Вследствие взаимосвязи составляющих диагноза их расстановка во многом зависит от понимания врачом патогенетических основ заболевания.

В любом случае следует помнить, что диагноз - научный документ, основанный на современных теоретических представлениях об этиологии и патогенезе болезней. Соблюдение принципов структурной организации диагноза чрезвычайно важно для воспитания клинического мышления врача и постоянного корпоративного процесса научного обобщения и осмысления материала клинических, клинико-лабораторных и патологоанатомических наблюдений. «Фундаментом построения диагноза должен являться принцип нозологии, то есть учения о болезни, а составными элементами нозологии, в свою очередь, являются этиология (учение о причинах и условиях возникновения болезней), патогенез (знание механизмов возникновения, развития и течения болезней) и клинико-анатомическая картина, характерная для данной конкретной формы болезни» (Саркисов Д.С. и др., 1997).

Переходя к форме клинического диагноза, следует указать, что его формулируют по единым правилам. Обычно диагноз состоит из трех частей:

Основным считают само заболевание или его последствия (осложнения), послужившие причиной обращения пациента за медицинской помощью, в частности - к пародонтологу, которое указывают в диагнозе на первом месте в виде определенной нозологической формы.

Осложнениями основного заболевания называют вторичный патологический процесс или патологическое состояние, причинно связанные с основным заболеванием.

Сопутствующими заболеваниями считают формы патологии, этиологически и патогенетически не связанные с основным заболеванием.

Такая трехкомпонентная схема построения диагноза (основное заболевание, осложнения, сопутствующие заболевания) была разработана в 1930-х годах прошлого столетия и практически не менялась до 1970-х годов XX в. В последующие годы было предложено ввести новые понятия:

Для пародонтологии наиболее актуальны фоновые заболевания и ятрогении, которые целесообразно включать (по необходимости) в схему клинического диагноза.

Фоновыми заболеваниями следует признать те, которые в процессе своего развития воздействуют на отдельные компоненты патогенеза основного заболевания, оказывая, таким образом, существенное влияние на характер и тяжесть его клинического течения. Тем не менее подразделение заболеваний на фоновые и сопутствующие до некоторой степени условно. Неправильным было бы полностью игнорировать слова Д.С. Саркисова и соавт. (1997): «Строго говоря, в научном плане любое сопутствующее заболевание в большей или меньшей степени является фоном, отягощающим течение основной болезни».

Известны соматические болезни, которые значительно отягощают течение основного заболевания пародонта: в первую очередь это сахарный диабет и заболевания щитовидной железы. Они в полной мере отвечают вышеприведенному определению фоновых заболеваний. Нередко это могут быть заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатохолецистит и колит), а также заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь) и некоторые другие.

Следует рассмотреть также понятия ятрогении, или ятрогенные заболевания, к которым по действующей в настоящее время МКБ-10 относят «все неблагоприятные последствия врачебной деятельности - и ошибочной, и правильной». Учение о ятрогениях, или, буквально, о «болезнях, порожденных врачом» (от греч. iatros - врач), появилось в 1920-е годы ХХ в. Поначалу оно рассматривало психические расстройства, развившиеся у пациентов в результате ошибочных воздействий врача на психику больного, но в 1970-х годах XX в. это понятие было расширено.

Интересно, что с развитием научно-технического прогресса и внедрением в медицину новых, подчас довольно сложных диагностических и лечебных технологий количество ятрогений стало постоянно нарастать. Теперь к ятрогениям относят «любые нежелательные или неблагоприятные последствия профилактических, диагностических и лечебных вмешательств врача». В.В. Серов в монографии «Общепатологические подходы к познанию болезни» (1999) писал о «ятрогенных эквивалентах основного заболевания», к которым эксперты ВОЗ отнесли осложнения при трансфузии крови, последствия лучевой терапии, осложнения и отдаленные последствия оперативных вмешательств, а также осложнения диагностических процедур и профилактических вмешательств.

В пародонтологии врач довольно часто сталкивается с «ятрогенными эквивалентами» основного заболевания. Так, пациенты зачастую негативно оценивают результат лечения, когда после противовоспалительной терапии наблюдается обнажение шеек и корней зубов. При ошибках, допущенных в процессе лечения кариеса зубов и его осложнений, у пациента могут обнаруживаться неправильно сформированные контактные пункты (или их отсутствие), нависающие края пломб, а после ортопедического лечения - травмирующие пародонт конструкции зубных протезов. Они, как правило, играют роль факторов, поддерживающих патологический процесс в пародонте.

Следует четко отделять ятрогенные нарушения, возникающие после лечения из-за врачебной ошибки, от осознанно неизбежных последствий лечения, учитываемых при разработке его плана по принципу выбора «из двух зол меньшего». В качестве примера можно привести часто встречаемую в клинической практике ситуацию рецессии десны после хирургического вмешательства по поводу средне-тяжелой степени генерализованного пародонтита. Д.С. Саркисов (1997) неблагоприятные последствия терапевтического или хирургического лечения основного заболевания предлагает относить в клиническом диагнозе к рубрике «осложнения».

Таким образом, в литературе существуют некоторые разночтения в отношении структуры диагноза. Вследствие этого в общей медицине создалась ситуация, когда отдельные врачебные школы строят клинический диагноз, несколько отступая от общепринятого канона, но в целом довольно четко следуют его базовым принципам.

Столь же неясен вопрос о полноте формулирования клинического диагноза. По мнению авторов, диагноз, особенно на ранних этапах обследования, можно сформулировать в краткой форме. Однако в последующем, по мере развития диагностического процесса, с накоплением информации о проявлениях заболевания он становится все более полным и развернутым.

В пародонтологии диагноз должен быть «синтетическим». Этот термин в последнее время встречается в общей медицине и предполагает включение в диагноз основных особенностей конкретного пациента (рис. 9-2).

Рис. 9-2. Виды клинического диагноза

По мнению авторов, в пародонтологическом диагнозе на первом месте следует указать нозологическую форму, определяющую состояние пародонта пациента, с указанием распространенности процесса, степени его тяжести, а также формы течения и стадии процесса. Необходимо также перечислить осложнения основного заболевания и сопутствующую патологию (при этом возможно выделение фоновой патологии).

Однако, помимо этих трех необходимых частей диагноза (как это принято в общей медицине), в пародонтологическом диагнозе надо указать анатомо-функциональные особенности пародонта больного, как врожденные, так и приобретенные в течение жизни (в том числе и ятрогении), поскольку эти анатомо-функциональные нарушения могут иметь этиологическое и патогенетическое значение. Кроме того, отдельной строкой в диагнозе следует отметить состояние гигиены полости рта, уровень которой в значительной мере определяет развитие патологии и эффективность лечебных мероприятий.

Необходимо выделять сопутствующую стоматологическую патологию (например, поражения твердых тканей зубов, слизистой оболочки) и особые физиологические состояния пациента, если таковые есть (например, беременность, климактерический или пубертатный период).

Таким образом, по мнению авторов, пародонтологический диагноз должен состоять из семи частей и иметь следующую структуру.

Следует отметить крайнюю важность гигиены полости рта, поскольку количество зубных отложений отождествляют с микробным фактором этиологии и патогенеза ВЗП и его изменение позволяет контролировать этот фактор на этапах лечения заболеваний пародонта.

Пример развернутого клинического диагноза в пародонтологии

Пациентка Н., 48 лет.

Если врачу удается выставить диагноз в такой развернутой форме в первое посещение, это позволяет ему грамотно и в полном объеме спланировать лечебные вмешательства и их последовательность, а в дальнейшем - оценить их эффективность.

Диагноз классифицируют по различным параметрам (см. рис. 9-2). Один из главных параметров классификации - этапы его установления в процессе диагностического исследования. По этапам диагностического процесса выделяют следующие виды диагнозов:

Предварительный диагноз формулируют непосредственно при обращении больного за медицинской помощью по поводу конкретного патологического состояния. Он может быть как предположительным, так и вполне определенным (обоснованным). В любом случае предварительный диагноз позволяет врачу определиться с выбором основного направления и объема диагностического обследования на первых этапах диагностического процесса и начальной терапевтической тактики.

Например, у пациента обнаруживают гиперемию и выраженную отечность десневого края, обильный зубной налет (гигиенический индекс Силнес-Лое равен 3; индекс Мюллемана - 2), при зондировании глубина пародонтальных карманов не превышает 4 мм. В дифференциальном ряду следует рассмотреть хронический гингивит и пародонтит легкой степени, поэтому можно ставить диагноз хронического гингивита под вопросом, а для уточнения диагноза необходимо дальнейшее обследование с применением рентгенологического и цитологического методов.

Рабочий диагноз устанавливают в результате последующего диагностического исследования. На его основании вырабатывают дальнейшую диагностическую и терапевтическую тактику.

Обратимся к предыдущему примеру клинической ситуации. Предположим два разных варианта результатов дальнейшего диагностического обследования.

В первом случае обоснован диагноз «хронический катаральный гингивит в стадии обострения», во втором - «пародонтит легкой степени».

Окончательный диагноз формулируют по завершении диагностического обследования больного. Этот диагноз можно оценить как полностью обоснованный.

В вышеприведенной клинической ситуации при противовоспалительной терапии обычно наблюдается отчетливо положительная динамика, подтверждаемая как результатами клинического обследования, так и данными цитологии. Однако при пародонтите рентгенологическое исследование позволяет выявить лишь некоторое уплотнение кортикальной пластины, и то не ранее чем через 1 год после окончания лечения при условии регулярных курсов поддерживающей терапии каждые полгода, а по показаниям - еще чаще.

Этапный диагноз предполагает диагностические заключения на этапах динамических наблюдений за пациентами, получившими соответствующее лечение. С точки зрения авторов, этот вид диагноза следует ввести в клиническую практику пародонтологии. При пародонтите зачастую не удается добиться полного излечения пациента, наступает лишь стабильная ремиссия. При таком положении вещей необходимы регулярный контроль состояния пародонта и повторные курсы лечения.

Естественно, диагноз на этапах контрольных обследований как составная часть входит в этапный эпикриз, то есть этапный эпикриз и диагноз - не одно и то же. Эпикриз - «суждение о состоянии больного, диагнозе болезни, причинах ее возникновения, развития и результатах лечения, которые формулируются в письменном виде по завершении лечения или на определенном его этапе (лечения)» (БМЭ, 1986).

Таким образом, этапный эпикриз - документ, который по возможности полно отражает данные, полученные в процессе контрольного обследования, а также результаты лечения. Он содержит этапный диагноз как неотъемлемый элемент (рис. 9-3).

Рис. 9-3. Связь окончательного диагноза и этапного эпикриза, отражающего состояние пародонта после лечения

Пример этапного эпикриза, содержащего этапный диагноз

Пациент К., 48 лет.

Пародонтит генерализованный, легкой степени, обусловленный отсутствием физиологической истираемости эмалевых бугров. Множественные супраконтакты. Неудовлетворительная гигиена полости рта. Кариес зубов.

Фон: обострение хронического гастрита.

Проведены гигиеническое обучение пациента и избирательное пришлифовывание зубов с устранением множественных супраконтактов, а также снятие зубных отложений и местная противовоспалительная терапия.

Объективно: клинически десневой край бледно-розового цвета, гигиенический индекс Силнес-Лое и индекс кровоточивости Мюллемана - 0. Назначены превентивный курс консервативной терапии и повторное обследование после окончания лечения.

По времени установления диагноз может быть ранним, установленным при начальных проявлениях заболевания, и запоздалым или поздним, поставленным в разгар клинических проявлений либо в еще более поздние стадии заболевания. В пародонтологии сроки установления заболевания особо важны, поскольку на начальных этапах ВЗП вполне реально добиться полного излечения (например, при гингивите). На стадиях развившегося воспалительно-деструктивного процесса в пародонте лечение пародонтита оказывается гораздо менее успешным.

По степени доказанности различают гипотетический диагноз, который расценивают как предварительный, и обоснованный диагноз, который можно рассматривать как окончательный (хотя, впрочем, он не всегда достаточно обоснован).

Существует и такое понятие, как «ошибочный диагноз». При этом клинический диагноз, указанный как окончательный, может быть и недостаточно обоснованным, и даже ошибочным. В процессе динамического наблюдения за пациентом он может уточняться и подвергаться коррекции. Так, после удачного хирургического вмешательства по поводу нарушения анатомии мягких тканей преддверия полости рта из диагноза выводят упоминание о мелком преддверии или тянущей уздечке, а при избирательном пришлифовывании и устранении травматических узлов уходит соответствующее обозначение.

По способу установления различают прямой диагноз (установленный по типичной совокупности характерных признаков или по патогномоничным для заболевания симптомам) и дифференциальный, основанный на различиях в проявлении данного заболевания с проявлениями других заболеваний, при которых возможна сходная клиническая картина.

Наконец, формы патологии дифференцируют методами:

Элементы этих способов дифференциальной диагностики очень часто используют комплексно, варьируя последовательность и акценты на их применении в зависимости от конкретных условий клинической картины заболевания.

Следует еще раз подчеркнуть, что врач должен стремиться к тому, чтобы поставленный им диагноз был ранним и обоснованным, поскольку этим в значительной мере обеспечивается вероятность оптимально высокой эффективности вытекающего из диагноза лечения.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОШИБКИ

С проблемой диагноза тесно связана проблема диагностических ошибок, не столь редких в клинической практике. Диагностической ошибкой принято считать событие, при котором заболевание пациента не было распознано вопреки реально существовавшим предпосылкам к его распознаванию. Принято различать объективные и субъективные причины диагностических ошибок.

К объективным причинам диагностических ошибок следует отнести постоянные изменения (развитие) базовых положений теоретической и клинической медицины и пародонтологии как ее частного раздела. Меняются взгляды на этиологию, патогенез и лечение заболеваний. В пародонтологии определенный риск диагностических ошибок порожден несовершенством номенклатуры и классификации заболеваний пародонта. К объективным причинам принадлежат и такие факторы, как низкие качество и разрешающая способность методов исследования, отсутствие необходимой технической базы, а также недостаточно четко организованный лечебно-диагностический процесс в медицинском учреждении.

К субъективным причинам причисляют, прежде всего, плохое знание врачом современных диагностических методов, неправильную интерпретацию данных обследования и низкий уровень врачебного мышления. Решение проблемы диагностических (врачебных) ошибок зависит от квалификации врача, его обучаемости, постоянного накопления практического опыта в диагностике и повышения его теоретической и практической информационной базы.

Для наиболее полного представления причин диагностических ошибок достаточно обратиться к схеме диагностического процесса. Ошибки возможны в любом его звене. Одной из достаточно частых причин диагностических ошибок выступает недостаточное знание врачом семиотики заболеваний, а также слабое представление о патогенетической сущности симптомов, выявляемых при обследовании.

Значительная часть диагностических ошибок связана с недостатками методов обследования больного или диагностической техники. По мнению большинства авторов, ошибочный диагноз возникает, как правило, вследствие недостаточного обследования пациентов: «…​на один случай незнания причины ошибки приходится десять случаев ошибок, обусловленных недостаточным обследованием больного» (Василенко В.Х., 1985). Такие ошибки связаны как с субъективными характеристиками врача, так и с объективной сложностью клинических проявлений и особенностями течения заболевания, а также с индивидуальными особенностями больного. Иногда врачу приходится сталкиваться с атипичным течением заболевания или его редкой формой, в том числе с длительным бессимптомным течением болезни. В этом случае решающее значение для успешного решения диагностической проблемы имеет квалификация врача.

Как ни парадоксально, росту риска субъективных ошибок способствует неуклонное увеличение средств и методов диагностического исследования и, что особенно важно, их усложнение. Другим проявлением и примером узости врачебного мышления нередко служит переоценка значения и информативности какого-либо метода диагностики, в частности инструментального и приборного методов.

Возможность субъективных диагностических ошибок серьезно повышает нарастающая в стоматологии узость специализации врачей, подчас приводящая к известной ограниченности кругозора врача, однонаправленности его интересов и однобокости знаний. Следовательно, необходимо постоянно укреплять взаимосвязь врачей разного профиля с помощью объединенных совещаний, конференций и консультаций.

Однако диагностические ошибки связаны и с особенностями болезни пациента, например с его тяжелым состоянием, затрудняющим необходимые исследования. В пародонтологии примером подобного состояния служит затрудненное открывание рта пациентом.

Зачастую диагностические ошибки возникают в результате недостаточного обследования больного врачом: плохого сбора анамнеза и не вполне продуманного его использования. Причиной диагностических ошибок могут быть скрытые симптомы заболевания, не полностью выявленные даже при дополнительных методах обследования (однако чаще это происходит вследствие недостатка необходимых дополнительных методов диагностики), а также неправильного или недостаточно критического отношения лечащего врача к заключениям рентгенологов либо специалистов клинических лабораторий.

К возможным причинам диагностических ошибок следует отнести и неправильно организованные консультации пациента с другими специалистами, причем возможна как недооценка лечащим врачом заключения консультанта, так и его переоценка.

И, наконец, диагностические ошибки связаны с особенностями самого процесса познания, недостатками клинического мышления врача (недостаточное обобщение данных анамнеза, симптомов заболевания и результатов обследования), а также с его личностными особенностями (например, нерешительностью или, наоборот, излишней самоуверенностью, стремлением поставить «интересный» диагноз). Все вышеперечисленные основные причины диагностических ошибок представлены на рис. 9-4.

Рис. 9-4. Диагностические ошибки и их основные причины

ПРОГНОЗ В ПАРОДОНТОЛОГИИ

Медицинский прогноз - это «.предвидение вероятного возникновения заболевания или предсказание характера течения и исхода болезни, основанное на знании закономерностей развития патологических процессов» (БМЭ, 1983).

На практике диагностическая, лечебная и профилактическая деятельность врача включает прогностические предположения и выводы как неотъемлемую часть, поскольку своевременное предвидение характера течения заболевания, его осложнений, побочных действий лекарственных средств и возможности развития рецидивов болезни под влиянием определенных факторов - непременное условие успешной лечебной работы.

Прогнозирование в значительной степени опирается на диагностику, то есть на определение нозологии заболевания, следовательно, его этиологии и патогенеза, но в то же время необходимо учитывать индивидуальные особенности больного. Именно прогноз течения и исхода заболеваний особенно важен для практической медицины. При этом различают прогноз болезни (общий прогноз, или прогноз нозологической формы) и прогноз больного, или индивидуальный прогноз.

Как нетрудно заметить, вышеприведенное подразделение прогнозов на два вида аналогично таковому для диагнозов. Полезно специально остановиться на этих видах прогноза.

ПРОГНОЗ БОЛЕЗНИ

Прогноз болезни опирается на данные научной медицины, учитывает особенности этиологии и патогенеза заболевания. Именно нозологической формой определяются характер течения заболевания и возможность развития определенных осложнений. Оценка прогноза нозологической формы тесно связана с представлениями врача о возможностях и эффективности того или иного вида ее лечения, которые определяются современным уровнем развития клинической медицины.

Общий прогноз таких форм ВЗП, как гингивит и пародонтит, различен. При гингивите возможно полное излечение, прогноз при этом заболевании считают благоприятным. При пародонтите полного излечения обычно достичь не удается, и прогноз, напротив, признают менее благоприятным. Он в значительной мере определяется степенью тяжести заболевания. Можно с уверенностью говорить: чем тяжелее патологический процесс в пародонте и чем более он распространен, тем менее благоприятен прогноз болезни.

При формулировании общего прогноза (прогноза болезни) ВЗП учитывают хронический характер течения этих заболеваний, склонность к рецидивам и зависимость от уровня гигиены полости рта. Прогноз болезни в значительной мере определяется временем установления диагноза относительно момента его возникновения и тем, сколь рано начато лечение. Чем раньше установлен диагноз и начата рациональная терапия, тем благоприятнее общий прогноз. В связи с этим можно сказать, что прогноз болезни зависит от квалификации и опыта врача, к которому обратился пациент, и от возможностей врача и лечебного учреждения провести адекватное лечение. Следует еще раз подчеркнуть, что прогноз болезни в определенной мере зависит и от уровня развития клинической медицины на данный момент.

Так, на современном этапе развития пародонтологии (применение новых технологий лечения, как фармакологических, так и оперативных) даже при диагнозе «быстропрогрессирующий пародонтит» общий прогноз при условии своевременности и рациональности избранных методов лечения далеко не безнадежен.

ПРОГНОЗ БОЛЬНОГО

Прогноз больного строится на прогнозе болезни, но при этом учитывает индивидуальные особенности больного. А.А. Остроумов считает, что «лишь знание особенностей организма дает основание предвидеть то или иное течение болезни».

Индивидуальный прогноз строится с учетом пола, возраста и всех факторов, сложно и разнонаправленно влияющих на сопротивляемость организма, на его защитные, приспособительные и компенсаторные реакции. Врач должен учитывать также конституциональную и личностную специфику больного, а также всю доступную информацию об особенностях его жизни, быта и профессиональной деятельности.

При построении индивидуального прогноза, или прогноза пациента с заболеванием пародонта, помимо перечисленных факторов, следует учитывать анатомо-функциональные особенности его зубочелюстной системы. Важны индивидуальные особенности пациента и анамнестические данные (перенесенные и сопутствующие заболевания, переносимость лекарственных средств, профессиональные вредности, вредные привычки), а также социально-экономические условия его жизни.

Если воспалительный процесс в пародонте обнаруживают у молодого пациента и при этом в пародонте выражены деструктивные изменения, то его индивидуальный прогноз менее благоприятен, чем у пациентов с тем же заболеванием, но активно проявляющимся после 40-45 лет. Можно уверенно утверждать, что при одной и той же выраженности деструктивных изменений в пародонте индивидуальный прогноз у более молодого пациента всегда хуже.

На индивидуальном прогнозе неблагоприятно сказываются анатомические нарушения зубочелюстной системы (если их не устраняют, например, при аномалиях развития лицевого скелета):

Значительное влияние на прогноз больного оказывают его индивидуальные особенности, например реактивность организма. У одних пациентов выраженный положительный эффект наблюдается довольно быстро после начала лечения, у других патологический процесс в пародонте характеризуется упорным течением, независимо от интенсивности лечения. Именно поэтому прогноз больного можно более точно определить после начального курса лечения, когда врач получает возможность наблюдать реакцию организма пациента на лечение.

Значительно ухудшает прогноз индивидуальная непереносимость пациентом лекарственных средств, особенно таких широко используемых для лечения заболеваний пародонта, как антибиотики, метронидазол (Трихопол^♠), хлоргексидин.

Отрицательно влияют на индивидуальный прогноз хронические соматические заболевания пациента. Среди них особо следует отметить заболевания ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, крови, а также сахарный диабет и заболевания щитовидной железы.

Индивидуальный прогноз ухудшают:

Личностные особенности, конституциональный тип и состояние психики существенно влияют на индивидуальный прогноз. Известно, что такие особенности психики пациентов, как мнительность, тревожное состояние и склонность к болезненной фиксации внимания на ощущениях, приводят к тому, что они болеют заметно тяжелее, чем люди спокойные, уравновешенные, способные к адекватной оценке своего состояния.

Наконец, не последняя роль принадлежит социально-экономическим факторам. Не секрет, что многие высокотехнологичные методы лечения ВЗП (лоскутные операции с применением остеотропных средств или мембранной техники) стоят достаточно дорого и в силу этого подчас оказываются недоступными для определенных категорий пациентов. Естественно, это ухудшает индивидуальный прогноз их заболевания.

Интересно, что прогноз болезни и прогноз больного у одного пациента иногда не совпадают.

Пациентка Г., 54 года.

Обратилась в отделение по поводу болезненности, кровоточивости и разрастания тканей десны в области премоляров верхней челюсти. Пациентке был поставлен следующий диагноз: «пародонтит генерализованный легкой степени, хроническое течение. Гипертрофический гингивит в области премоляров верхней челюсти. Травмирующие пародонт края металлокерамических коронок верхних правых премоляров. Неудовлетворительная гигиена полости рта. Кариес зубов. Фон: гипертоническая болезнь».

Пациентка была обучена гигиене полости рта, ей была проведена местная противовоспалительная терапия. После консультации с ортопедом качество коронок на премолярах верхней челюсти справа признано неудовлетворительным, и коронки заменены. У пациентки был отмечен хороший эффект проведенного лечения.

Прогноз болезни. прогноз больного,</b>или индивидуальный прогноз, для пациентки Г. следует признать сомнительным, поскольку она страдает гипертонической болезнью II стадии и для купирования артериальной гипертензии применяет препараты, которые в качестве побочного действия могут вызывать гиперплазию десен (выявлено из анамнеза). Причем попытки подобрать другие гипотензивные средства, предпринятые лечащим врачом-терапевтом по рекомендации пародонтолога, не увенчались успехом. Пациентке рекомендованы курсы поддерживающей терапии, включающие профессиональную гигиену и, при необходимости, местную противовоспалительную терапию.

Прогноз течения заболевания всегда определяется следующими факторами:

В любом случае именно достоверный диагноз служит основой прогноза, поскольку нозологическое обозначение болезни - это раскрытие, выяснение врачом сущности процесса, протекающего у больного. Следовательно, для построения прогноза в пародонтологии следует прежде всего опираться на диагноз заболевания пародонта, в котором определяют нозологию с указанием:

Прогноз, построенный на развернутом пародонтологическом диагнозе, отражает индивидуальные особенности каждого пациента. В практике клинической пародонтологии целесообразно использовать следующие виды прогноза.

При построении прогноза врач должен опираться на систему прогностических факторов, определяющих возможные варианты развития заболевания пародонта. По мнению авторов, можно выделить следующие группы прогностических факторов.

ПРОГНОСТИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ

При построении прогноза следует выстраивать определенные градации интенсивности важнейших симптомов заболевания пародонта, позволяющих правильно оценить прогноз. В качестве прогностических симптомов, выраженность которых следует учитывать при оценке прогноза, рекомендуют использовать:

ПРОГНОСТИЧЕСКИ ВАЖНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Важную роль при составлении прогноза заболевания играют особенности его течения, такие как:

ОБЩЕОРГАНИЗМЕННЫЕ ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

При составлении прогноза следует учитывать и общеорганизменные прогностические факторы:

Не прекращаются поиски прогностических факторов, определяемых параклиническими методами (в том числе лабораторными). В последнее время исследуют такие прогностические факторы, как ферментативная активность сукцинатдеги-дрогеназы и глицерофосфатдегидрогеназы. Показано, что при их определении у больных пародонтитом до лечения возможен прогноз как ближайших (до 1 мес), так и отдаленных (6 и 12 мес) результатов лечения. Предложено также принимать во внимание иммунограмму больных гингивитом, которая помогает в прогнозе заболевания. Однако, несмотря на определенную роль лабораторных методов исследования (иммунологических, клинико-лабораторных, биохимических, цитологических) при составлении прогноза, этот вопрос пока должным образом не разработан.

Учитывая реальные ситуации практики клинической пародонтологии, следует иметь в виду возможность и необходимость формулирования прогноза двух типов: клинического и естественного течения болезни.

Под клиническим прогнозом течения болезни подразумевают предположение о развитии болезни при условии проведения лечения. Обычно пациент обращается за помощью через некоторое время после начала болезни, при появлении беспокоящих его симптомов. Однако с этой точки зрения заболевания пародонта несколько отличаются. На такие признаки, как незначительная либо непостоянная кровоточивость и болезненность десен, многие пациенты не обращают должного внимания в течение многих лет. Как правило, они обращаются к пародонтологу лишь тогда, когда возникает выраженная подвижность зубов или развивается тяжелое обострение патологического процесса, мимо которого уже невозможно пройти (например, абсцедирование, резкая подвижность зубов и выраженные болевые ощущения).

О том, насколько велико значение раннего выявления ВЗП, известно очень хорошо. В связи с этим необходимо максимально эффективно использовать возможность раннего диагностирования заболеваний пародонта врачами других стоматологических специальностей: терапевтами, занимающимися в основном лечением кариеса зубов и его осложнений, хирургами, ортопедами и ортодонтами, к которым пациенты достаточно часто обращаются по поводу других стоматологических проблем. Прогноз лечения именно ранних форм ВЗП наиболее благоприятен, и гораздо хуже обстоят дела с прогнозом далеко зашедших форм пародонтита.

При отсутствии медицинского вмешательства (по тем или иным причинам пациент не получает соответствующего лечения) говорят о прогнозе естественного течения болезни. Такая ситуация складывается, в частности, при объективно затрудненной диагностике заболевания пародонта: оно может оставаться нераспознанным вследствие бессимптомного течения или отсутствия должного внимания к его симптомам (см. выше). Прогноз естественного течения пародонтита практически всегда неблагоприятный. Сопоставление указанных типов прогноза необходимо для выработки плана лечения и принятия принципиального решения вопроса о его целесообразности.

Следует помнить, что прогноз является понятием не застывшим, а динамичным. Так, при определенных лечебных манипуляциях прогноз может улучшаться. Например, он значительно улучшается при корригирующих операциях на мягких тканях преддверия полости рта.

ОШИБКИ ПРОГНОЗА

Выделяют объективные и субъективные ошибки прогноза. Пожалуй, основной объективной причиной ошибок прогноза следует признать его вероятностный характер. К субъективным причинам ошибок прогноза относят:

Обычно при ошибочном прогнозе объективные и субъективные причины ошибок сочетаются.

Общий принцип обсуждения плана лечения и прогноза заболевания с пациентом сводится к тому, что врач должен максимально щадить его психику, внушать ему веру в благоприятный исход болезни и поддерживать ее, а также облегчать душевный дискомфорт, сопутствующий его заболеванию. При общении с пациентом врач не должен посвящать его в свои сомнения по поводу прогноза заболевания. При обсуждении прогноза с пациентом врачу необходимо избегать расплывчатых формулировок и всего, что может вызвать у пациента настороженность и чувство тревоги. Очень важно, чтобы при таких собеседованиях врач сумел внушить пациенту доверие к себе и уверенность в эффективности врачебной тактики.

В отношении прогноза в беседах с пациентом противопоказан чрезмерный оптимизм, в частности не должно звучать обещание быстрого выздоровления, тем более с указанием сроков. В основном, особенно в запущенных случаях, заболевания пародонта представляют собой длительно текущие хронические патологические процессы. Для их излечения либо переведения в стадию длительной и полноценной ремиссии врачу и в не меньшей степени пациенту (что следует ему обязательно внушить) необходимо большое упорство и постоянство в выполнении лечебно-профилактических процедур, в частности гигиенических. Пациенту не следует оставлять без внимания малейшие признаки ухудшения состояния пародонта, ему надо срочно обращаться к лечащему врачу. При пародонтите и не поддающемся излечению (что случается достаточно редко) гингивите линия поведения врача и его тактика в психологической кооперации с пациентом преследуют цель создания долгосрочных доверительных отношений «врач - пациент», направленных на решение проблемы профилактики и лечения обострений заболевания.

В целом прогноз представляет собой важный элемент диагностического процесса. Он органически связан с установлением диагноза, поскольку непосредственно вытекает из него. В прогностической деятельности врача важны его индивидуальные качества, опыт, уровень квалификации и личностные характеристики. На этой основе зиждется эффективность работы врача при установлении индивидуального прогноза, выработке адекватного плана лечебных мероприятий и методов наблюдения за результатами лечения. Ниже приведен клинический пример, где наиболее полно отражены описанные положения.

Больная П., 36 лет. Была представлена на консилиуме отделения пародонтологии для уточнения диагноза и прогноза заболевания, а также для определения лечебной тактики.

Жалобы на момент обращения: пациентка отмечает нарушение дикции в связи с изменением положения зубов и выраженную подвижность и смещение зуба 11.

Анамнез: кровоточивость десен отмечает с 14 лет, с этого же возраста наблюдается у пародонтолога. Регулярно (1 раз в 6 мес) проходит курсы лечения: снятие зубных отложений, местную противовоспалительную терапию, кюретаж паро-донтальных карманов. Оперативных вмешательств на пародонте не проводили. За этот период потеряла зубы 15, 24 и 46, которые были удалены из-за значительной подвижности. Первые признаки нарушения положения зубов отметила во время беременности в возрасте 20 лет. Наследственность в отношении пародонта не отягощена. Пациентка имеет высшее образование (преподаватель иностранного языка), и появившееся в последнее время нарушение дикции вынудило ее обратиться за консультацией в профильное лечебное учреждение по направлению из районной поликлиники, где выдано консультативное заключение (приведено полностью).

Диагноз: хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени.

Рекомендовано:

Пациентка была не согласна с удалением большого количества зубов и необходимостью депульпирования оставшихся, что послужило поводом для обращения в отделение пародонтологии Центрального научно-исследовательского института стоматологии.

При осмотре: внешний вид без особенностей, открывание рта не затруднено, регионарные лимфатические узлы не пальпируются. При внутриротовом осмотре (рис. 9-5, см. цв. вклейку) выявлены тянущие уздечки верхней и нижней губы и рецессия десны в местах их прикрепления на 2/3 длины корней зубов. При осмотре отмечено: удовлетворительная гигиена полости рта, частичные дефекты зубных рядов (отсутствуют зубы 15, 24 и 46), обширные пломбы на жевательной поверхности моляров, отсутствие контактных пунктов и нависающие края пломб у зубов 18, 26 и 27. Выявлены флюороз легкой степени и множественные супраконтакты.

Пародонтальный статус: десна бледно-розового цвета, при зондировании не кровоточит, при пальпации безболезненна. Отмечено обнажение корней зубов: в области жевательных - на 1/2 длины корней, а в области фронтальных - на 2/3. При зондировании глубина пародонтальных карманов в области зубов 16 и 26 равна 8 мм, в области остальных - 3 мм.

Индексная оценка состояния пародонта:

Рентгенологическая картина представлена на рис. 9-6. Ниже приведено описание ортопантомограммы пациентки П. руководителем рентгенологического отделения Центрального научно-исследовательского института стоматологии профессора Н.А. Рабухиной.

Рис. 9-6. Ортопантомограмма пациентки П., 36 лет. Генерализованный пародонтит с выраженными деструктивными изменениями в области всех зубов. Межальвеолярные перегородки разрушены на 1/2-2/3 их высоты. Изменение положения зубов 14 и 45. Нависающие края пломб в области зубов 18, 26 и 27

«Пародонт с выраженными деструктивными изменениями у всех зубов разной степени активности процесса. Межальвеолярные перегородки разрушены на 1/22/3 их высоты. Кистогранулемы у корней зуба 18 (каналы не запломбированы); у зубов 26 и 31 каналы запломбированы полностью, зоны резорбции в пародонте и периодонте сливаются. Каналы зуба 27 недопломбированы; нависающие края пломб у зубов 26 и 27. Поддесневые отложения у зубов 11, 17, 27, 31, 36, 37, 42, 47 и 48; наддесневые отложения у зубов 11, 21. Смещение зубов».

Пациентка обследована у эндокринолога, патологии щитовидной и поджелудочной желез не выявлено.

В отделении пародонтологии поставлен следующий развернутый диагноз.

Учитывая состояние пародонта и желание пациентки сохранить все имеющиеся зубы, рекомендовано не выполнять множественное удаление зубов, а шинировать их и провести пришлифовывание, максимально устранив травматические узлы. Поддерживать существующую клиническую картину настолько долго, насколько это возможно. Следует отметить, что говорить об избирательном пришлифовывании зубов в полном объеме в данной ситуации было бы ошибочным; речь может идти лишь об устранении явных супраконтактов. Регулярное местное противовоспалительное лечение, по показаниям - антибиотикотерапия с учетом результатов определения чувствительности микрофлоры пародонтальных карманов.

Прогноз. У пациентки выявлена АФП. Обычно хронический пародонтит начинает развиваться после 35 лет; если это происходит раньше и к 35 годам заболевание достигает тяжелой степени, то его течение явно агрессивное. Поскольку пациентка отмечает кровоточивость десен с 14 лет, ретроспективно можно предположить ювенильный или постювенильный генерализованный пародонтит. Однако пародонтологический осмотр не обнаружил интенсивных воспалительных явлений при такой деструкции костной ткани, следовательно, состояние пародонта можно расценивать как стадию ремиссии.

При имеющейся степени деструкции костной ткани не показано хирургическое лечение, а также коррекция мягких тканей преддверия полости рта (на данный момент уздечка губы уже не вызывает патологического натяжения, а восстановить потерянные ткани не представляется возможным). В данном случае прогноз следует считать неблагоприятным, поскольку потеря зубов неминуема.

Несмотря на чрезвычайную важность диагностики как раздела любой клинической специальности, в стоматологии очень мало работ, рассматривающих общие вопросы диагностического процесса. В пародонтологии же работ, рассматривающих диагностику (или диагностический процесс) в целом по всем ее составляющим (семиотике, методам диагностики и теории диагноза), авторами не обнаружено. Это касается как отечественных, так и зарубежных публикаций.

В связи с этим предпринято данное теоретическое исследование диагностического процесса. Опираясь на основные положения, касающиеся диагностики и почерпнутые из общей медицины, авторы попытались адаптировать их к нуждам клинической пародонтологии и рассмотреть проблему диагностики по всем ее составляющим применительно к пародонтологии. Основным результатом любого диагностического процесса является установление диагноза и прогноза заболевания.

В результате авторских теоретических изысканий по проблеме диагностики обоснованы и предложены для применения в клинической пародонтологии:

Пародонтологический диагноз обязательно должен быть развернутым, поскольку именно развернутый диагноз может служить основой для выработки врачом стратегии и тактики действий, направленных на улучшение состояния больного и в конечном счете - на его излечение.

В пародонтологии врач должен пользоваться так называемым синтетическим диагнозом, который, в отличие от диагноза болезни, содержит информацию, присущую конкретному пациенту, и, в отличие от диагноза больного, имеет четкую схему построения.

Предложена схема построения диагноза, основанная на теоретических предпосылках, общих для всех разделов клинической медицины. Полный диагноз должен быть построен следующим образом.

Обоснована необходимость введения понятия «этапный диагноз». Поскольку лечение ВЗП, как правило, весьма длительный процесс, требующий проведения курсов поддерживающей терапии, при динамическом наблюдении необходимо оценивать состояние пародонта пациента. Кроме того, в процессе лечения устраняются определенные патогенетические факторы, способствующие развитию заболевания, и по мере устранения их исключают из диагноза. К тому же диагноз необходимо сопровождать прогнозом, варианты которого предложены и обоснованы выше.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Л.А. Дмитриева, З.Э. Ревазова, И.С. Бобр

Современные методы комплексного обследования пациентов с болезнями пародонта позволяют выявлять ранние признаки поражения тканей пародонта, отслеживать клиническую симптоматику в динамике, определять прогноз как для отдельных участков пародонта, так и для стоматологического статуса пациента, оценивать эффективность назначенных методов лечения. Диагностические мероприятия должны осуществляться на протяжении всего периода комплексного лечения пациентов с патологией пародонта, быть точными и объективными. Для обследования пациентов с болезнями пародонта используют следующие методы:

КЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Этапы клинического обследования пациентов с заболеваниями пародонта:

ОЦЕНКА ОБЩЕГО СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ ПАЦИЕНТА

На первом этапе клинического обследования необходимо оценить общее состояние здоровья пациента, расспросить о системных заболеваниях, выявить и оценить врожденные и приобретенные факторы риска, узнать о приеме лекарственных препаратов. Следует обратить внимание на возраст пациента, вероятность эмоционального и психологического стресса, генетическую патологию, эндокринные нарушения, болезни крови, метаболические расстройства и болезни пищеварительной системы. Перечисленные факторы следует рассматривать в нескольких плоскостях. Во-первых, при системных заболеваниях могут быть изменены или нарушены защитные механизмы организма, что повышает предрасположенность к пародонтиту. Некоторые состояния, такие как беременность, аллергия, вредные привычки, прием лекарственных препаратов, влияют на развитие заболеваний пародонта, их течение и исход лечения. Оценка общего состояния здоровья пациента определяет показания для выбора метода использования и вида стоматологического анестетика. Во-вторых, системные заболевания, такие как сахарный диабет, эндокринные расстройства, болезни крови, сердечно-сосудистые заболевания, болезни ЖКТ, а также инфекционные и венерические заболевания, могут иметь выраженную симптоматику в полости рта. Кроме того, эти заболевания могут быть впервые выявлены на пародонтологическом приеме.

ОЦЕНКА СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО И ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОГО АНАМНЕЗА

Следует собрать полный стоматологический и пародонтологический анамнез. Выясняют, когда впервые пациент заметил беспокоящие его симптомы, их характер, наличие кровоточивости, боли, неприятных ощущений в десне, наличие запаха изо рта (галитоз), частоту абсцедирования. Обязательно спрашивают о ранее проведенном стоматологическом лечении, его эффективности, результате, какие лекарственные средства и методы лечения использовались. После этого переходят к объективной оценке клинического состояния полости рта и тканей пародонта.

ОБЩЕЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА

Общее стоматологическое обследование включает внеротовое и внутриротовое обследование. При внеротовом обследовании во время беседы с пациентом оценивают конфигурацию лица, симметричность, соотношение его частей. Обращают внимание на цвет, целостность кожных покровов и состояние красной каймы губ. При открывании рта отмечают наличие девиации (смещение нижней челюсти относительно средней линии при движении), щелчка в суставе. Внутриротовое обследование проводят визуально, пальпаторно, при помощи зеркала, зондов и оценивают следующие характеристики.

Состояние мягких тканей рта

Определяют цвет, увлажненность, наличие патоморфологических элементов на слизистой оболочке рта, цвет, величину и состояние сосочков языка. В норме слизистая оболочка преддверия полости рта розового цвета, более яркая в области щек и губ по сравнению с бледной слизистой десны, умеренно увлажнена, эластичная. Дорсальная поверхность языка в норме покрыта сосочками, из-за чего имеет бархатистый вид. Слизистая оболочка вентральной поверхности языка гладкая и тонкая, через нее просвечивают язычные вены. Оценивают размер, цвет языка, симметричность его половин, наличие налета, его цвет, плотность, наличие складок на дорсальной поверхности. В норме на слизистой оболочке полости рта имеются мелкие слюнные и сальные железы (железы Фордайса).

Расположение челюстных дуг и состояние прикуса

Окклюзия - это смыкание зубных рядов или отдельных групп зубов-антагонистов. Соотношение зубных рядов при смыкании челюстей в центральной окклю зии называется прикусом.

Прикус оценивают при смыкании зубов верхней и нижней челюсти. Определяют взаимное расположение челюстных дуг, глубину резцового перекрытия. Нарушение положения зуба в зубном ряду (вестибулярное, оральное положение, тортоаномалия), отсутствие зуба, скученное положение зубов затрудняют естественное очищение и соблюдение гигиены полости рта.

Вид прикуса определяет особенности макроморфологии элементов височно-нижнечелюстных суставов - высоту и ширину суставной впадины и бугорков, размеры и форму суставной головки, величину ее наклона по отношению к шейке.

Можно выделить три наиболее часто встречающихся у взрослых типа сочленений.

Если при таком строении сустава на окклюзионных поверхностях зубов моделировать плоские бугры, а глубокий прикус переводить в нейтральный или прямой, - неизбежна травма мягких тканей сустава. При этом могут возникнуть дислокация межсуставного диска и, как следствие, щелчки, перфорация диска, боли, ограничение подвижности, анкилоз.

Таким образом, форма элементов сочленения коррелирует с видом прикуса (рис. 10-1).

Рис. 10-1. Корреляция видов прикуса с макроморфологией элементов ВНЧС (Хватова, 2005)

Окклюзионная диагностика. Диагностика окклюзии имеет исключительное значение в обследовании пациентов с болезнями пародонта. Одним из важных этапов клинического обследования является определение окклюзии и выявление окклюзионных супраконтактов. Диагностику преждевременных окклюзионных контактов выполняют разными способами: обследуя твердые ткани зубов, с помощью артикуляционной бумаги, посредством фольги, с помощью пластин базисного воска. Для маркировки окклюзионных контактов применяют артикуляционную бумагу, шелк, фольгу, тонкие пластинки «бюгельного воска-02», которым придается форма слепочной ложки, а также пинцеты для удерживания этих материалов. Для начального определения супраконтактов могут быть использованы окклюзиограммы (воск, окклюзионный силикон).

Артикуляционная бумага и фольга выпускаются толщиной от 8 до 200 мк и представляют собой маркировочные полоски, окрашенные с одной или двух сторон. Оптимальная толщина фольги 8-12 мк исключает чрезмерную маркировку.

Артикуляционная фольга бывает красного, белого, зеленого, синего и черного цвета. Красную фольгу можно, например, использовать для отметки центрических, а синюю и зеленую - эксцентрических супраконтактов. Матовая поверхность фольги имеет окрашивающий слой.

Артикуляционная бумага и более толстая фольга увеличивают площадь маркировки и используются на первых этапах изучения окклюзионных контактов, как и тонкие полоски воска.

Интенсивно окрашенные контакты зубов имеют форму круга или овала со светлым центральным участком. Этот светлый участок является истинным местом контакта зубов. Исследования окклюзии проводят в два этапа: сначала посредством толстой артикуляционной бумаги синего цвета, затем используют фольгу (толщиной 8 мк) красного цвета, которая окрашивает эпицентр синего овала. Красные контактные пункты хорошо видны на окружающем синем фоне.

Окклюзия - важная составляющая часть зубочелюстной системы, ее нельзя рассматривать изолированно. Все органы зубочелюстной системы находятся в тесной взаимосвязи. Окклюзия, пародонт, височно-нижнечелюстной сустав, жевательные мышцы, нервная система - основные звенья этой системы. Последствия нарушений окклюзии могут проявиться в любом звене зубочелюстной системы.

Типичные осложнения окклюзионных нарушений:

Перед проведением восстановительных мероприятий в полости рта всегда следует оценить правильность выполнения уже имеющихся реставраций. Иначе своими действиями можно еще более усугубить ситуацию. Следует тщательно формировать рельеф окклюзионной поверхности в соответствии с определенными правилами.

Различают пять основных видов окклюзии:

Признаки центральной окклюзии. Опорные бугорки боковых зубов в одновременном двустороннем контакте с краевыми ямками двух соседних зубов противоположной челюсти (за исключением заднещечных бугорков нижних моляров и передненёбных - верхних моляров, которые в контакте с центральными фиссурами своих антагонистов. Передние зубы имеют легкий контакт.

Опорные бугорки (щечные - зубов нижней челюсти и нёбные зубов верхней челюсти) контактируют точечно со скатами бугорков зубов-антагонистов. Защитные, направляющие бугорки (язычные - зубов нижней челюсти и щечные зубов верхней челюсти) защищают язык и щеки от их попадания между зубами. Площадь всех точечных контактов центральной окклюзии около 4 мм².

Суставные головки расположены в передневерхнем отделе суставных ямок напротив основания суставных бугорков. Жевательные мышцы одновременно и равномерно сокращены.

Передняя окклюзия - контакт передних зубов «встык», дезокклюзия в области боковых зубов или контакты дистальных бугров последних моляров (рис. 10-2).

Рис. 10-2. Передняя окклюзия

Разновидности рабочих окклюзионных контактов в норме при боковых окклюзиях

Эти три разновидности рабочих окклюзионных контактов соответствуют интактным зубным рядам взрослого и могут быть обозначены как «окклюзионная норма».

Рис. 10-3. Клыково-фронтальная функция с клыковым доминированием

Рис. 10-4. Клыково-фронтальная функция

Рис. 10-5. Окклюзия «групповых» контактов

Сбалансированная окклюзия - при которой зубы при всех движениях челюсти имеют равномерный контакт как на рабочей, так и на балансирующей стороне. Такая окклюзия должна создаваться на съемных протезах при полном отсутствии зубов.

«Идеальная» окклюзия - имеет идеализированные характеристики, редко встречается, используется с целью сравнения с имеющимися отклонениями.

Неприемлемая окклюзия - имеет отклонения от «окклюзионной нормы» при наличии симптомов нарушенной функции и недостаточной адаптации зубо-челюстной системы, при этом обнаруживаются структурные и функциональные нарушения, может быть показано лечение.

Приемлемая окклюзия - при которой существуют отклонения от «окклюзионной нормы» (неправильно расположенные зубы, их стертость и др.), однако имеется адаптация зубочелюстной системы к этим отклонениям, нет дисфункциональных расстройств, окклюзия эстетически удовлетворяет больного и не требует лечения. Приемлемую окклюзию называют «адаптированной», «биологической», «органической».

Основные признаки приемлемой окклюзии:

Проявления мышечно-суставной дисфункции

Для выявления симптомов мышечно-суставной дисфункции можно провести тест короткого предварительного обследования. Следует оценить признаки:

Результаты теста короткого предварительного обследования на наличие мышечно-суставной дисфункции:

Если выявлена мышечно-суставная дисфункция, то пациент нуждается в дальнейшем дополнительном обследовании мышц челюстно-лицевой области и височно-нижнечелюстного сустава.

Состояние твердых тканей зубов, качество реставраций и ортопедических конструкций

Обследуя твердые ткани зубов, при помощи зонда определяют наличие над- и поддесневых кариозных полостей, качество краевого прилегания пломб, воссоздание контактного пункта, нависающие края, качество и расположение десневого края реставрации относительно края десны. Проводят диагностику и дифференциальную диагностику некариозных поражений твердых тканей зубов: клиновидных дефектов, эрозии эмали, флюороза, гипоплазии, гиперплазии, пигментации зубов. Это необходимо для составления последовательного плана лечения и определения методов и средств лечения некариозных поражений. Так, лечение поражений, характеризующихся утратой или изменением цвета твердых тканей зуба, следует выполнять после купирования воспалительного процесса в пародонте. Определенную сложность представляет диагностика нёбно-десневой бороздки. Начинаясь в центральной ямке на нёбной поверхности латеральных резцов верхней челюсти в виде воронки, бороздка пересекает шейку зуба и распространяется по корню на различную длину (рис. 10-6, см. цв. вклейку).

Нёбно-десневая бороздка является ретенционным пунктом для налета, затрудняя индивидуальную гигиену полости рта. При зондировании вдоль нёбно-десневой бороздки может определяться глубокий узкий пародонтальный карман. Различные проявления гиперплазии эмали могут способствовать локализованным воспалительным процессам в пародонте. Эмалевая капля определяется как бугорок на поверхности зуба размером 1-4 мм. Локализация может быть различной: на коронковой части зуба, в области шейки или на поверхности корня. В первых двух случаях можно наблюдать несостоятельность индивидуальной гигиены в этой области. В случае расположения эмалевой капли на поверхности корня она может никак не проявляться. При шеечной эктопии определяют распространение эмали в виде клина ниже эмалево-цементной границы. Чаще всего шеечная эктопия проявляется на молярах нижней челюсти. Волокна периодонта, прикрепляясь к цементу корня, смещены в область бифуркации, на поверхности эмали существует только эпителиальное прикрепление, менее прочное, чем соединительнотканное, что может быть причиной раннего вовлечения фуркации в патологический процесс.

Оценивают прилегание коронки или пломбы, толщину и расположение края реставрации относительно края десны. Препарирование твердых тканей зуба следует проводить с созданием придесневого уступа, который должен располагаться на уровне маргинального отдела свободной десны или в пределах десневой борозды. Ниже подробно будут обоснованы требования к соотношению десневого края реставрации и маргинальной десны с точки зрения концепции биологической ширины.

Наличие имплантатов, состояние тканей вокруг имплантатов

Врачебная тактика подробно описана в гл. 26.

Подвижность зубов

Незначительная подвижность зубов считается нормальной и может варьировать в течение суток в зависимости от нагрузки. Физиологической считается подвижность зуба в альвеоле приблизительно на 0,1-0,2 мм в горизонтальной плоскости. Функциональную подвижность (фремитус-симптом) определяют в положении привычной окклюзии и при движении нижней челюсти, устанавливая кончик указательного пальца на каждый зуб по очереди. Для определения патологической подвижности используют нерабочие концы ручек инструментов для осмотра, например зеркала и зонда, которыми попеременно надавливают на вестибулярную и язычную поверхности коронки зуба (рис. 10-7, см. цв. вклейку).

Классификация Миллера в модификации Флезара включает следующие степени подвижности зубов:

Во время внутриротового осмотра важно распознать местные этиологические факторы, например неправильную технику чистки зубов, наличие зубных отложений, отсутствующие зубы, а также выявить у пациента парафункциональные привычки, такие как:

При бруксизме, скрежетании зубами определяется чрезмерная и/или неравномерная стираемость твердых тканей зубов.

ХАРАКТЕРИСТИКА АНАТОМО-ТОПОГРАФИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА

Условием нормального функционирования любой системы организма является совершенство ее морфологических и функциональных взаимоотношений. В этой связи углубленное изучение анатомических параметров зубов и челюстей, определяющих стабильность функционирования зубочелюстной системы, представляет интерес как для объяснения механизмов возникновения заболеваний, так и в целях прогнозирования состояния пародонта. На данный момент значение некоторых факторов с этой точки зрения изучено хорошо.

Одной из причин деструкции тканей пародонта являются местные травматические факторы:

Состояние мягких тканей преддверия полости рта не только влияет на состояние пародонта, но и является главной причиной очаговых повреждений, чаще - обнажения корней зубов или стойко сохраняющегося воспаления. Требуется объективно охарактеризовать ширину прикрепленной десны во всех участках, глубину преддверия полости рта, уровень прикрепления уздечки губы (в основном нижней), языка и тяжей переходной складки, а также толщину прикрепленной десны. Толщина прикрепленной десны (обычно в совокупности со структурой подлежащей альвеолярной кости) позволяет прогнозировать вероятность рецессии десны (если речь идет о лицах молодого возраста) либо установить ее причину у взрослых и оценить возможность и целесообразность ее хирургического устранения.

Наибольшие дискуссии ведутся относительно глубины преддверия полости рта; по классификации Г.Ю. Пакалнса, мелким считается преддверие глубиной менее 5 мм, средним - от 5 до 10 мм, глубоким - более 10 мм. Измерение глубины преддверия проводится пародонтальным зондом. Измеряется расстояние от края десны до мукогингивальной линии (она является границей между прикрепленной десной и подвижной слизистой оболочкой) в области центрального резца нижней челюсти, то есть за глубину преддверия принимается сумма краевой и прикрепленной десны. Правильнее же оценивать по отдельности ширину как свободной, так и прикрепленной десны в области всех зубов.

Ширина свободной десны в норме в разных участках зубных рядов составляет примерно от 0,5 до 2,5 мм и является относительно постоянной величиной, а ширина прикрепленной десны зависит от формы альвеолярного отростка (альвеолярной части), вида прикуса и положения отдельных зубов. Прикрепленная десна переходит в подвижную слизистую оболочку переходной складки. В норме прикрепленная (альвеолярная) часть десны служит своеобразным буфером между мышцами губ и свободной десной. При недостаточной ширине прикрепленной десны напряжение губ и натяжение уздечки способствуют рецессии десны.

Исследованиями Е.А. Горбатовой показано, что большое значение в возникновении рецессии десны имеет не собственно ширина прикрепленной десны, а соотношение величин прикрепленной и свободной десны. При соотношении 1:1 количество пациентов с патологией пародонта составляет 90,5%, тогда как при соотношении 8:1 этот показатель снижается до 28,6%. В клинической практике необходимо ориентироваться на оптимальное соотношение 5:1.

При этом 5 мм - это минимальный размер, до которого, по мнению автора, следует расширять зону прикрепленной десны при проведении хирургических мани пуляций.

В зависимости от того, какие мягкотканные структуры изменены, определяются четкие поражения пародонта. Низкое прикрепление уздечки верхней губы,

высокое прикрепление уздечки нижней губы приводят к деструкции в области центральных резцов. Глубокое разрушение опорных структур пародонта с язычной стороны резцов является результатом короткой и высоко прикрепленной уздечки языка. Мелкое преддверие полости рта является причиной обнажения шеек фронтальной группы зубов нижней челюсти, включая премоляры, а зачастую - генерализованной рецессии. Тянущие тяжи слизистой оболочки переходных складок клинически проявляют свое действие в виде локализованных рецессий разной степени в участках их прикрепления.

Патогенетический механизм воздействия данных аномалий заключается в следующем. Отсутствие достаточной прикрепленной десны при мелком преддверии полости рта приводит к постоянной травматизации десны пищевым комком и задержке пищевых остатков. Во время артикуляции и жевания происходят однотипные субпороговые функциональные нагрузки, ведущие к нарушению кровоснабжения десны.

Воздействие на сосуды микроциркуляторного русла сопровождается изменением гидростатического давления в них и как следствие этого - появлением гемо- и лимфостаза, периваскулярного отека, диапедеза форменных элементов крови, агрегации эритроцитов и, наконец, тромбоза сосудов. При длительном действии перегрузки нарушаются процессы местного тканевого обмена, происходят набухание и деструкция коллагеновых волокон, снижается минерализация костных структур, что приводит к их резорбции.

В переднем отделе челюстей клыки имеют тонкий слой кортикальной кости. В подобных случаях внутрикостное кровоснабжение вестибулярных участков кости минимально или вообще отсутствует; кровоснабжение их в основном осуществляется за счет сосудов надкостницы.

Повреждение сосудов надкостницы может приводить к потере кортикальной пластинки кости. При этом образуется щелевидный (дигисценция) или окончатый (фенестрация) дефекты. В этих местах десна очень чувствительна к механическим повреждениям и микробным воздействиям.

Основными признаками возникающих нарушений являются анемия и подвижность краевой десны при отведении нижней или верхней губы, щек, языка.

При длительном воздействии травматических факторов отмечаются рецессия десны с обнажением шеек и корней зубов, расхождение зубов с образованием диастем и трем, формирование глубоких карманов. Рентгенологически определяется резорбция костной ткани альвеолярного отростка.

Существенное значение имеет определение биотипа десны. Его определяют, аккуратно поместив пародонтальный зонд в десневую борозду и оценивая прозрачность десневого края. Если кончик зонда просвечивает через маргинальную десну - биотип тонкий. Если же инструмент не виден из-за объемного десневого края - биотип толстый. Для визуальной оценки биотипа существуют специальные зонды Colorvue Biotype Probe (Hu-Friedy) (рис. 10-11).

Рис. 10-11. Зонды для определения биотипа десны Colorvue Biotype Probe

В наборе три зонда: с белым, зеленым и синим кончиками, которые поочередно помещают в десневую борозду. Если белый кончик виден сквозь маргинальные мягкие ткани, то биотип тонкий (рис. 10-12, а, см. цв. вклейку). Если же не виден, то используют зонд с зеленым наконечником. Если он просвечивает, значит, биотип средний (рис. 10-12, б, см. цв. вклейку), если нет - используют таким же образом зонд с синим кончиком. Если синий кончик виден сквозь ткани - биотип толстый (рис. 10-12, в, см. цв. вклейку), если же не виден - очень толстый.

ОЦЕНКА ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

Для оценки клинического состояния тканей пародонта проводят:

1. Определение гигиенического состояния полости рта

Одним из наиболее действенных способов мотивации пациента является окрашивание микробного налета индикаторами. Селективное окрашивание выполняют при помощи нетоксичных красителей, которые неспецифически реагируют с любым органическим субстратом (с матриксом бляшки, бактериальными клетками, пищевыми остатками). Различают стойкие красители (на основе эритрозина^ρ, метилтиониния хлорида), применяемые в том случае, когда за мотивированием следуют гигиенические процедуры, и нестойкие (содержащие соединения йода), которые используют только для визуализации зубного налета (табл. 10-1).

Таблица 10-1. Цвет окрашивания зубов в зависимости от красителя

Дифференциальные красители окрашивают налет в разные цвета в зависимости от давности его образования. При окрашивании налета 0,75% раствором флуоресцеина натрия зубная бляшка при обычном освещении кажется желтой, а при синем или ультрафиолетовом освещении становится ярко-зеленого цвета.

Последовательность проведения диагностического окрашивания:

С практической точки зрения врач оценивает состояние гигиены полости рта пациента по двум категориям: удовлетворительное и неудовлетворительное. Более точную и объективную информацию получают, если перечисленные клинические проявления представлены в виде числовых характеристик или специальных индексов:

Гигиенический индекс Грина-Вермильона (Green J.C., Vermillion J.R., 1964) позволяет раздельно оценить количество зубного налета и зубного камня. Для определения индекса обследуют 6 зубов:

Оценка зубного налета проводится визуально или с помощью окрашивающих растворов (Фуксина основного^♠, эритрозина^ρ, Шиллера-Писарева) (рис. 10-13, см. цв. вклейку).

Коды и критерии для оценки зубного налета:

0 - зубной налет не определяется;

1 - налет покрывает не более 1/3 поверхности коронки зуба;

2 - налетом покрыто до 2/3 поверхности коронки зуба;

3 - налет покрывает более 2/3 поверхности коронки зуба.

После выявления зубного налета проводят оценку над- и поддесневого зубного камня с помощью стоматологического зонда.

Коды и критерии для оценки зубного камня:

0 - зубной камень не определяется;

1 - наддесневой зубной камень покрывает не более 1/3 поверхности зуба;

2 - наддесневой зубной камень покрывает более 1/3, но менее 2/3 поверхности зуба или имеются отдельные отложения поддесневого зубного камня в пришеечной области зуба;

3 - наддесневой зубной камень покрывает более 2/3 поверхности зуба или имеются значительные отложения поддесневого камня вокруг пришеечной области зуба.

Значения, полученные для каждого компонента индекса, складывают и делят на количество обследованных поверхностей, а затем суммируют оба значения. Формула для расчета:

Оценочные критерии

Индекс Силнес-Лое (Silness J., Löe H., 1962) основан на определении налета в придесневой области. Количество налета оценивают в области каждого зуба с помощью зонда, которым проводят вокруг шейки зуба, слегка вводя его в десне-вую бороздку (рис. 10-14, см. цв. вклейку).

Уровень гигиены оценивают по следующей шкале:

0 - на кончике зонда налета нет;

1 - на зонде небольшое количество налета;

2 - визуально определяется тонкий слой налета около шейки зуба, а его количество на зонде значительное;

3 - визуально в придесневой области определяется значительное количество налета и пищевых остатков.

Полученные оценки складывают и делят на количество обследуемых зубов.

Интердентальный гигиенический индекс HYG (Rateitchak E. et al., 1989). Этот индекс фиксирует межзубные поверхности, не имеющие зубных отложений.

Он позволяет выявить даже незначительный налет в области аппроксимальных поверхностей (рис. 10-15, см. цв. вклейку).

2. Определение интенсивности и распространенности воспалительной реакции

В основе клинически видимых явлений воспаления лежат морфологические изменения в тканях пародонта, которые подразделяются на 4 стадии (Page R.C., Schrоеder H.E., 1976) на основании динамики клеточного состава инфильтратов:

Стадия начального воспаления (доклиническая) по своей морфологической картине полностью соответствует острому васкулиту, видимых клинических признаков воспаления десны еще нет.

Фаза раннего воспаления клинически проявляется в виде незначительного воспаления краевой десны и кровоточивости десны при чистке зубов. Для стадии раннего воспаления характерно:

Третья стадия прогрессирующего воспалительного процесса - это фаза установившегося воспаления. Она протекает на фоне все усугубляющихся поражений сосудов краевого пародонта и нарушений кровотока.

Поэтому, кроме видимого воспаления, появляются отечность и цианоз десневого края - первый признак недостаточности венозного отдела и лимфатических образований, выпота в ткань и распада эритроцитов (рис. 10-16, см. цв. вклейку).

Фаза установившегося воспаления при морфологическом исследовании характеризуется преобладанием в клеточном инфильтрате плазматических клеток, которые отражают вовлечение иммунного ответа на повреждение. Подтверждением этого является присутствие в составе инфильтрата иммуноглобулинов и комплемента, которые как участвуют в защите от факторов повреждения, так одновременно и сами играют роль в разрушении тканей.

В стадию установившегося воспаления наблюдается картина смешанного инфильтрата: полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ), мелких и средних лимфоцитов, крупных плазматических клеток. Это свидетельствует о том, что в тканях наблюдается одновременно картина и хронического, и острого воспаления.

Активизируются остеокласты, однако выраженных разрушений кости еще не происходит, поэтому при условии надежного устранения повреждающих агентов и ликвидации воспалительной реакции явления остеопороза исчезают.

Если лечебные меры воздействия на этих этапах не проводятся, то фаза установившегося воспаления переходит в IV фазу - прогрессирующего воспаления.

Ее главное отличие: плазматические клетки составляют до 80% всех клеток экссудата, что свидетельствует о хронизации воспаления и активном вовлечении иммунных механизмов воспаления.

Глубокие поражения претерпевают сосуды пародонта, его кровоснабжение нарушается. Прогрессирует разрушение коллагеновых тканевых элементов.

Основной источник кровоточивости десны - это многочисленные новообразованные капилляры в воспаленных тканях, которые обнажаются под участками изъязвленного эпителия. Поскольку стенки этих молодых капилляров очень слабые, легкопроницаемые, при давлении зондом или гладилкой либо даже под действием воздушной струи кровь выходит из них.

Механизм углубления пародонтального кармана заключается в апикальной пролиферации соединительного эпителия вдоль цемента корня с последующим отделением десны.

На стадиях гингивита есть возможность надежного полного удаления причинных микроорганизмов, то есть гарантированного предупреждения прогрессирова-ния воспаления.

Проникновение же микроорганизмов вглубь костных структур пародонта ограничивает эффективность механической обработки, в чем и состоит сложность лечения пародонтита.

Итак, локальные патологические механизмы заболеваний пародонта, запущенные бактериальной колонизацией, представляют собой цепь взаимоусиливающихся, взаимозависимых реакций, которые могут спровоцировать значительные деструктивные процессы. При этом деструкция способствует дальнейшему прогрессированию бактериальной колонизации и агрессии. Интенсивность этих реакций, весьма вариабельная у разных индивидуумов и в разных участках полости рта, определяет реальный прогноз поражений пародонта. Если она в достаточной степени ограничена, бактериальная агрессия будет подавлена и здоровье пародонта сохранено.

Определение степени поражения тканей пародонта - это задача, которую необходимо решить на первом этапе обследования.

Для этих целей разработано множество индексов, из которых в клинической практике наиболее часто применяют следующие.

Для оценки тяжести гингивита (а в последующем - и регистрации динамики процесса) используют папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс РМА (Shour I., Massler M., 1947). Предложены различные модификации этого индекса, но на практике чаще используют индекс РМА в модификации С. Parma (1960).

Индекс РМА основан на учете воспаления в разных зонах десны. Применение этого индекса более обоснованно у детей, так как он разработан для диагностики гингивита. Однако этот индекс очень показателен и при пародонтите как один из составляющих, так как он отражает выраженность воспалительной реакции и позволяет оценить эффективность противовоспалительного лечения.

Оценивают состояние десны у каждого зуба после окрашивания ее раствором Шиллера-Писарева (рис. 10-17, см. цв. вклейку). При этом воспаленные участки десны приобретают коричневую окраску за счет присутствия гликогена при наличии воспаления.

Оценка индекса РМА проводится по следующим кодам и критериям:

0 - отсутствие воспаления;

1 - воспаление только десневого сосочка (Р);

2 - воспаление и маргинальной десны (М);

3 - воспаление и альвеолярной десны (А).

Индекс РМА рассчитывают по формуле:

Количество учитываемых зубов (при сохранении целостности зубных рядов) варьирует в зависимости от возраста: 6-11 лет - 24 зуба; 12-14 лет - 28 зубов; 15 лет и старше - 30 зубов.

В норме индекс РМА равен 0. Чем больше цифровое значение индекса, тем выше интенсивность гингивита.

Индекс кровоточивости Мюллемана (Műhlemann H.R., 1971) в модификации Коуэлл (Cowell I., 1975) используют для оценки кровоточивости.

При этом состояние десен изучают в области «зубов Рамфьорда» с щечной и язычной (нёбной) поверхностей с помощью пуговчатого или специально затупленного зонда. Кончик зонда без давления прижимают к стенке бороздки и медленно проводят по медиальной и дистальной стороне зубов (рис. 10-18, см. цв. вклейку).

Интенсивность кровоточивости оценивают по следующей шкале:

0 - кровоточивость при зондировании отсутствует;

1 - кровоточивость появляется не раньше чем через 30 с;

2 - кровоточивость возникает или сразу после зондовой пробы, или в пределах 30 с;

3 - кровоточивость возникает при приеме пищи, чистке зубов или под действием воздушной струи пистолета.

Значение индекса рассчитывается как частное от деления суммы показателей на количество обследованных зубов.

Пародонтальный индекс Рассела (Russel A., 1956) предназначен для определения тяжести пародонтита.

Оценивают состояние пародонта в области всех зубов по следующей шкале:

0 - пародонт интактный;

1 - воспаление распространяется не на всю десну, а захватывает лишь ее часть;

2 - десна воспалена вокруг всего зуба, но кармана нет, зубодесневое соединение сохранено;

6 - воспаление всей десны, имеется пародонтальный карман, резорбция костной ткани на 1/3, но зуб устойчив, его функция не нарушена;

8 - наблюдается значительная деструкция всех тканей пародонта, резорбция костной ткани на 1/2, функция зуба нарушена, зуб подвижен. Обследуют весь зубной ряд (рис. 10-19, см. цв. вклейку).

Показателем индекса является кратное от деления суммы полученных значений на количество обследованных зубов.

Существенным недостатком этого индекса является очень большая величина интервала и как следствие - очень невысокая демонстративность его значения для общей оценки, особенно при очаговых формах поражения.

Показательность индекса Рассела возрастает в сочетании с индексом Сэндлер-Сталя (Sandler-Stahl, 1957), который позволяет оценить распространенность воспаления и/или деструкции. Индекс определяется соотношением количества зубов с пораженным пародонтом и количества имеющихся зубов, умноженным на 100%.

Коммунальный пародонтальный индекс (коллектив экспертов ВОЗ, 1982) разработан для оценки тяжести поражения тканей пародонта и определения усредненной потребности в специализированном пародонтологическом лечении значительного контингента обследованных, то есть этот индекс в первую очередь предназначен для эпидемиологических обследований, тогда как в клинической практике наиболее обоснованны вышеприведенные индексные оценки.

3. Измерение глубины зондирования патологических карманов

Одним из важных гистологических отличий гингивита от пародонтита является сохранение зубодесневого соединительнотканного прикрепления. Воспаление при гингивите характеризуется отеком и гиперемией десны. Увеличиваясь в размере, десна закрывает часть коронки зуба и образует ложный (десневой) карман. Глубина ложного кармана соответствует расстоянию от края десны до эмалево-цементного соединения.

Для маркировки дна ложного кармана (под анестезией) используют пинцет Крейна-Каплана с шипиком на конце одной бранши. При смыкании браншей после введения в карман гладкой бранши шипик прокалывает десну снаружи, оставляя кровоточащие точки, которые являются ориентиром для разреза при гингивэктомии.

При пародонтите происходит потеря прикрепления, миграция соединительного эпителия в апикальном направлении, его трансформация в эпителий пародонтального кармана.

Метод измерения глубины пародонтальных карманов, запись и интерпретация результатов зондирования. Расстояние от десневого края до наиболее глубокой точки кармана (до кончика зонда) называется глубиной пародонтального кармана (рис. 10-20, см. цв. вклейку).

Пародонтальный зонд удерживают в руке подобно ручке для письма. Стоматологическое зеркало удерживают в другой руке и отодвигают им щеку или язык для лучшей визуализации обследуемой области. Рабочую часть зонда располагают параллельно поверхности корня, кончик находится на поверхности твердых тканей зуба, и аккуратно продвигают в пародонтальный карман до сопротивления. Рекомендуемое давление на инструмент при зондировании составляет 20-25 г, его иногда сравнивают с давлением на простой карандаш при письме. Можно проверить силу давления, зондируя ногтевое ложе. При достаточном усилии зондирование безболезненное.

Пародонтальный зонд шагающими движениями проводят вдоль поверхности зуба, измеряя глубину пространства между десной и зубом в шести точках вокруг каждого зуба:

Все 6 цифр фиксируют в пародонтограмме напротив соответствующего зуба (рис. 10-21).

Рис. 10-21. Пародонтограмма

Для измерения глубины карманов можно использовать зонды с различной маркировкой. С целью выявления даже незначительных изменений глубины кармана рекомендуется применять зонды с обозначением каждого миллиметра.

ВАЖНО! Результаты зондирования могут быть искажены в следующих случаях:

4. Выявление наличия рецессии десны, определение класса рецессии

Рецессия десны может быть локализованной (затрагивающей менее 30% зубов) (рис. 10-22, см. цв. вклейку) и генерализованной (рис. 10-23, см. цв. вклейку).

Для оценки возможностей хирургического лечения и благоприятного прогноза закрытия рецессии необходимо учитывать объем окружающих тканей, от которых зависит питание лоскута, а также величину рецессии межзубных сосочков.

Классификация по P.D. Miller (1985) ориентирована на выбор метода лечения рецессии десны с одновременным прогнозом результата лечения.

В пародонтограмме точками отмечают значения вертикального измерения рецессии десны, которые затем соединяют непрерывной линией.

5. Определение уровня клинического прикрепления

Величина клинического прикрепления - это расстояние от эмалево-цементного соединения до дна кармана, измеряется в миллиметрах.

Определение убыли клинического прикрепления обладает большей точностью и соответственно большей диагностической ценностью по сравнению с определением глубины пародонтальных карманов. Измеряют расстояние от эмалево-цементного соединения до кончика зонда, то есть от уровня, где в норме должно находиться соединительнотканное прикрепление, до дна пародонтального кармана в наиболее глубокой точке (рис. 10-24, см. цв. вклейку).

При зондировании кончик инструмента может проникать в десневую борозду или в пародонтальный карман на различную глубину в зависимости от интенсивности воспаления тканей (их сопротивляемости при зондировании). Эпителиальное прикрепление менее прочное по сравнению с соединительнотканным, поэтому может быть перфорировано при зондировании. Для предотвращения этого пародонтальные зонды-проубы оснащены закругленным кончиком. Однако при воспалении даже при минимальном давлении кончик инструмента легко проникает сквозь эпителий и соединительную ткань.

6. Определение степени поражения фуркаций

Для определения степени вовлечения фуркации в патологический процесс используют специальный закругленный градуированный фуркационный зонд (Nabers) или обычный пародонтальный зонд (рис. 10-25, см. цв. вклейку).

Классификации фуркационных дефектов

На рентгенологических снимках представлены классы фуркационных дефектов по Тарноу-Флетчер (рис. 10-26, 10-27).

Величину костной деструкции измеряют от эмалево-цементной границы до дна пародонтального кармана как с помощью зондирования, так и по данным рентгенографии - с достаточно приблизительной точностью. Истинную же величину костной деструкции, которая зачастую отличается от величины, определяемой методом зондирования, можно оценить только во время хирургических вмешательств на пародонте, после откидывания слизисто-надкостничного лоскута.

Рис. 10-26. Фуркационный дефект I класса

Рис. 10-27. Фуркационные дефекты: а - II класса; б - III класса

Для оценки состояния костной ткани альвеолярных отростков используют костный показатель Фукса (Fuchs M., 1954). Индекс Фукса позволяет судить об убыли костной ткани относительно длины корня. Оценку состояния кости проводят с помощью интерпроксимальных рентгенограмм. Корень зуба условно делят на три части, уровень костной деструкции оценивают относительно этих частей по 4-балльной системе:

где n - число зубов с соответствующей степенью деструкции (0, 1, 2, 3, 4).

Таким образом, значение индекса Фукса равно 0, когда резорбция костной ткани доходит до верхушки корней; 0,25 - резорбция костной ткани на 2/3 длины корня; 0,5 - резорбция костной ткани на 1/2 длины корня; 0,75 - резорбция костной ткани на 1/3 длины корня; 1 - нормальное состояние костной ткани.

Оценку костных карманов проводят по классификации Гольдмана-Коэна (Goldman-Cohen, 1980) только в ходе хирургических вмешательств вследствие несовершенства рентгенологических методик из-за эффекта наслоения костных теней. Выделяют три типа дефектов:

7. Определение количества и характера экссудата пародонтального кармана

Патологический воспалительный процесс возникает и впоследствии трансформируется в зубодесневой бороздке. Именно в этом малом пространстве постоянно идут сложные процессы защиты внутренних структур пародонта от микробных и токсических воздействий.

При появлении в придесневой области повреждающих агентов через высокопроницаемые стенки сосудов, расположенных под эпителием зубодесневой бороздки, выходит жидкая часть крови, а также клеточные, гуморальные и ферментные компоненты защиты, по составу во многом напоминающие состав плазмы крови. Это и есть десневая жидкость.

Десневая жидкость - это результат инвазии повреждающих агентов и защиты против них. Даже при клинически нормальном состоянии пародонта в десневой бороздке постоянно происходит и микробная атака, и воспалительная - различной интенсивности - реакция на нее.

В норме десневая жидкость вырабатывается в незначительных количествах, однако при воспалительных явлениях ее объем резко увеличивается вследствие нарастания внутритканевого (интерстициального) давления и повышения проницаемости сосудов в собственной пластинке.

На стадиях развившегося воспалительно-деструктивного процесса определяется уже не десневая жидкость, а раневой экссудат, который может быть серозным, серозно-гнойным или гнойным.

Важное диагностическое значение имеет количественный и качественный состав клеточных элементов в жидкости десневой борозды, который указывает на характер и активность воспалительного процесса. Наиболее типичными клетками в этой жидкости в норме являются нейтрофильные гранулоциты и моноциты. При хронических воспалительных заболеваниях в жидкости десневой борозды содержатся гранулоциты, главным образом нейтрофилы (70-80%), моноциты/ макрофаги (10-20%), тучные клетки (5%) и Т-лимфоциты (5%), в то время как В-лимфоциты обычно не обнаруживаются.

В настоящее время разработаны специальные диагностические полоски-стрипы для забора десневой жидкости. Стандартизованная процедура отбора проб (около 30 с экспозиции стрипов в десневых карманах) обеспечивает относительно воспроизводимые результаты их биохимического анализа.

Кроме того, появились и коммерческие диагностические системы для выявления отдельных компонентов десневой жидкости, абсорбированной стрипами (Periocheck Enzymatic System, Prognostik System, Periograd). Анализ содержания метаболитов липидного метаболизма и цитокинов может быть надежно осуществлен иммунохимическим анализом, в частности микрометодами ELISА; для ряда продуктов деградации соединительнотканного матрикса используются хроматография и гель-электрофорез. Этот набор методов непрерывно совершенствуется, что способствует их внедрению в пародонтологическую практику.

Анализ десневой жидкости открывает широкие диагностические и прогностические возможности при заболеваниях пародонта. Контроль отдельных факторов десневой жидкости может применяться также для оценки эффективности лечения.

Однако на сегодня данные исследования используются сугубо в научных целях. Практики же ограничиваются констатацией количества и качества экссудата как при характеристике клинического исходного состояния пародонта, так и его динамики в ходе лечения.

Обследование с помощью традиционных методов не всегда позволяет получить полные и точные данные, а на ранних стадиях заболевания, когда видимых симптомов еще не наблюдается, многие из пациентов не соглашаются на проведение некомфортной процедуры пародонтологической диагностики.

С появлением на российском рынке высокотехнологичных диагностических систем отечественная стоматология за последнее время сделала большой скачок вперед, вплотную приблизившись к мировым стандартам. Стоматологи сейчас имеют возможность работать на современных установках, используют последние разработки мировых производителей, постоянно внедряют новые достижения в свою практику.

Автоматизированный метод диагностики воспалительных заболеваний пародонта

Компьютерные технологии позволяют на качественно новом уровне проводить раннюю диагностику заболеваний пародонта с точностью измерения деструктивных поражений до 0,2 мм, что в 10 раз точнее мануальных измерений. Лучшей на сегодняшний день компьютерной технологией ранней диагностики заболеваний тканей пародонта считается автоматизированная система «Флорида Проуб» (Florida Probe).

Аппаратно-программный комплекс «Флорида Проуб» был разработан в 1988 г. специалистами университета Гейнсвилл, штат Флорида (США). Это управляемая компьютером система для проведения полной клинической диагностики и анализа заболеваний тканей пародонта (рис. 10-27). Данная система прошла всю необходимую процедуру регистрации и сертификации в России, апробирована и с успехом применяется в стоматологических клиниках.

Электронная измерительная система «Флорида Проуб» имеет титановый зонд с подвижной муфтой диаметром 0,5 мм (рис. 10-28), который обеспечивает плавность зондирования, постоянное давление зондирования 20 г/см² и воспроизводимость результатов с точностью до 0,2 мм. Также имеются одноразовые диагностические зонды (рис. 10-29, см. цв. вклейку).

Затем проводят обследование пациента с регистрацией данных. При измерении глубины кармана зонд вертикально вводят в пародонтальный карман, край трубки при этом находится на уровне маргинальной десны. Кончик титанового зонда перемещается внутри трубки, а край трубки является точкой отсчета.

Важной особенностью системы является то, что зонд управляется не рукой врача, а компьютерной системой, что значительно повышает комфортность и точность зондирования. Измерения производятся автоматически и фиксируются цифровым индикатором. При помощи педали ножного переключателя результаты измерений автоматически заносятся в компьютер.

«Флорида Проуб» позволяет регистрировать следующие клинические параметры:

Рис. 10-27. Схема устройства системы «Флорида Проуб»

Рис. 10-28. Диагностический зонд системы «Флорида Проуб»

Обследование пациента с использованием системы «Флорида Проуб» начинают с заполнения персональной странички. В ней указывают данные пациента, вводят внутриротовые фотографии и заполняют графы индивидуальных заметок. Внутриротовые фотографии вводят в базу данных через цифровой фотоаппарат.

Полученная информация выдается на монитор, в печатном варианте в виде графической пародонтальной карты (рис. 10-30, см. цв. вклейку) и в звуковом сопровождении.

Следует сказать, что звуковое сопровождение при обследовании является очень мощным мотивационным фактором в силу именно автоматической беспристрастности, что заставляет пациента значительно серьезнее оценить состояние своего стоматологического здоровья. Пародонтальная карта очень информативна для врача и пациента. В ней использованы основные цветовые клинические коды. Здесь же дается их расшифровка. Пациент без труда может сам разобраться в представленной информации. Таблицы выдаются на руки пациенту, что способствует более глубокому осознанию своей проблемы. При повторном обследовании у пациента появляется возможность сравнить свои пародонтальные карты и сделать выводы об успешности лечения.

Важным показателем автоматизированных систем, подобных «Флорида Проуб», является относительная простота их использования. Сама процедура обследования не вызывает никакого дискомфорта и болевых ощущений у пациентов.

Исследования состояния пародонта с помощью системы «Флорида Проуб» показали высокую степень точности и воспроизводимости результатов измерения глубины десневого кармана и уровня прикрепления со стандартными отклонениями повторных замеров от 0,2 до 0,3 мм. Эти отклонения значительно меньше тех, которые возникают при использовании ручных зондов, - от 0,5 до 1,3 мм. Кроме того, при использовании «Флорида Проуб» затрачивается значительно меньше времени. Компьютерная фиксация результатов обследования сокращает его длительность до 15-20 мин (Magnusson I. еt al., 1998; Олесова В.Н., Кузьминых О.М., 2004).

Периодонтальный тест

Данный тест проводят c помощью прибора «Периотест», определяют динамическую подвижность зубов, а также оценивают устойчивость внутрикостных имплантатов.

Динамической подвижностью называют способность пародонта амортизировать импульсные воздействия направленных на зуб внешних сил.

Физический принцип работы «Периотеста» - генерация механического ударного импульса и передача его для анализа функционального состояния тканей пародонта или тканей вокруг имплантата. Прибор состоит из двух частей: приборного блока компьютерного анализа и наконечника, соединенных между собой кабелем. Рабочий элемент прибора - боек (пестик), включает пьезоэлемент, который работает в двух режимах (генераторном и поемном).

Методика измерения: наконечник устанавливают горизонтально и под прямым углом к середине вестибулярной поверхности коронки исследуемого зуба или формирователя десны. Далее проводят заложенное в программе автоматическое перкутирование зуба или формирователя десны 16 раз (4 с со скоростью 4 в секунду). Удар бойком проводят через промежутки 25 мс. За этот период возбужденный ударом импульс проходит по зубу или по имплантату, передается тканям, их окружающим, и отражается от них.

Результаты измерения получают в звуковом виде и в виде цифрового индекса на дисплее. В зависимости от состояния тканей пародонта (степени атрофии костной ткани) или тканей, окружающих имплантат, степени остеоинтеграции имплантата сигнал существенно меняется.

Наиболее распространенный критерий оценки подвижности зуба - индекс Миллера. Существует статистически значимая связь между величиной периотеста и индексом подвижности зубов по Миллеру (табл. 10-2).

Таблица 10-2. Связь между величиной периотеста и индексом подвижности зубов

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Последним компонентом первичного клинического обследования пациента с заболеваниями пародонта является рентгенологическое исследование, которое позволяет уточнить клиническую ситуацию и выбрать правильную тактику при планировании лечения.

Все известные рентгенологические методы, применяемые в стоматологии, можно расположить в порядке убывания диагностической ценности для исследования тканей пародонта следующим образом.

Необходимо помнить, что для качественной и количественной оценки снижения минерализации губчатой и компактной костной ткани пародонта информативно применение рентгеновской компьютерной томографии с гистографическим анализом.

Гистографический анализ проводят при помощи программно обеспеченной функции Evaluate region of interest, которую поддерживают, в частности, такие компьютерные томографы, как «Соматом Плюс 4» и «Соматом АР Стар», имеющие шкалу рентгеновской плотности от -1024 до +3071 ед. Х.

Оценка гистограмм (рис. 10-31, см. цв. вклейку) проводится на основе изучения профиля гистограммы и колебаний рентгеновской плотности - минимальной (П_min), средне-арифметической (П_са), максимальной (П_max) и стандартного отклонения (СО). Рассчитывают также коэффициент гетерогенности Кг = П_max : П_min

Рентгеновская плотность костных структур пародонта у здоровых лиц в области компактной кости варьирует от 1399 (П_min) до 2281 (П_max), среднее значение (П_са) составляет 1755±166; в области губчатой кости - от 5 до 594, в среднем 189±121 (Колотилов Н.Н. и др., 2006).

При пародонтите происходит изменение количественных показателей гистограммы: резкое снижение П_min; увеличение Кг; сдвиг гистограммы в область низкой плотности и в область отрицательных значений.

Подводя итоги сказанного, можно заключить, что клиническое обследование больных с заболеваниями пародонта, особенно при достаточной квалификации стоматолога и наличии соответствующих технических средств, является первоочередным и незаменимым компонентом диагностического процесса при заболеваниях пародонта.

Современные методы лучевой диагностики подробно описаны в гл. 13.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Методы лабораторной диагностики воспалительных заболевания тканей пародонта можно систематизировать на:

Микробиологические методы исследования

В настоящее время доказано, что главную роль в развитии ВЗП играет бактериальная флора зубного налета или биопленка, которая является первичным фактором, вызывающим повреждение пародонта.

Данные литературы позволяют утверждать, что при ВЗП как для диагностики, так и для выбора адекватного этиопатогенетического лечения высокую практическую значимость имеют микробиологические исследования: изучение состава микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам.

При определении состава микрофлоры полости рта в настоящее время применяется целый ряд классических методов. Так, для изучения качественного состава микрофлоры проводят идентификацию микроколоний и/или микробных тел при микроскопии. Количественную оценку микрофлоры проводят путем посева на селективные и неселективные среды с последующим подсчетом колоний микроорганизмов. При выборе метода лечения проводят оценку чувствительности микрофлоры к лекарственным препаратам.

Вместе с тем за последние полтора столетия были разработаны и внедрены в лабораторную практику новые, высокочувствительные методы изучения микрофлоры: проточная цитометрия, серологические исследования, анализ белков, сравнение ДНК-последовательностей и др. Однако многие из этих методов требуют приготовления бактериальных культур, что радикально удлиняет время анализа (например, проточная цитометрия), к тому же после культивирования невозможно определить начальную концентрацию микроорганизма в образце, соотношение погибших и живых клеток. Биохимические методы, основанные на определении специфических для каждого типа клеток соединений (ферментов, витаминов, кислот и пр.), также нельзя считать стопроцентно пригодными для идентификации, поскольку многие микроорганизмы имеют сходные характеристики (Desai et al., 2003).

Сравнительно недавно для идентификации бактерий стали использовать масс-спектроскопию. Масс-спектрометр сортирует молекулы клетки по соотношению молекулярная масса / заряд и составляет характеристические наборы значений для каждого типа клеток (Jarman et al., 2000). Этот метод также ограниченно годен для диагностики, поскольку клетки разных видов микроорганизмов часто обладают очень сходными молекулами, а количество этих молекул может сильно варьировать на разных стадиях клеточного цикла (Desai et al., 2003).

Высокоспецифичными методами определения микробных антигенов являются иммуноблоттинг и полимеразная цепная реакция (ПЦР), но и они имеют свои недостатки.

Таким образом, существует множество диагностических методов, позволяющих определять качественный и количественный состав бактериальной микрофлоры полости рта. На стоматологическом рынке представлен целый ряд современных диагностических систем, что способствовало более широкому внедрению микробиологических методов в стоматологическую практику.

МЕТОДЫ ИДЕНТИФИКАЦИИ МИКРООРГАНИЗМОВ

Микроскопирование. Изучение качественного состава микроорганизмов в зубном налете, содержимом зубодесневых борозд и пародонтальных карманов проводят с помощью микроскопии в темном поле или фазово-контрастной микроскопии (рис. 10-32) по М.О. Биргеру (1982).

Рис. 10-32. Микроскоп БИОЛАРМ Р-15 с насадкой для фазового контраста

При исследовании методом фазовоконтрастной микроскопии определяют процентное содержание пяти морфологических форм микроорганизмов (кокки, неподвижные палочки, подвижные палочки, извитые формы, филаменты). Предполагается при этом, что отсутствие поражений пародонта сочетается в основном с кокковой флорой и низким количеством подвижных бактерий, а при заболеваниях пародонта преобладают палочки, спирохеты и подвижные бактерии.

Для количественной оценки рассчитывают коэффициент устойчивости микроорганизмов как соотношение неподвижных и подвижных форм микроорганизмов. В норме коэффициент устойчивости равен 3,4. При заболеваниях пародонта он может снижаться до значений 0,7-0,8. Поэтому динамика этого показателя в определенной мере позволяет оценить эффективность избранной лечебной тактики и своевременно ее изменить. Однако далеко не всегда этот показатель коррелирует с выраженным улучшением клинического состояния. Следовательно, этот метод необходимо оценивать достаточно сдержанно.

Культивирование. Со времен Коха и Пастера культивирование было основным методом выделения и изучения свойств микроорганизмов. Современные знания лишь представляют более полный спектр микроорганизмов биопленки (Nair, 2004).

Одним из часто применяющихся в клинической практике культуральных микробиологических методов является метод секторных посевов по Голду (Gold J, 1965).

Для определения количественного состава микроорганизмов методом секторных посевов материал собирают посредством стерильного стандартного диска диаметром 6 мм, изготовленного из целлофановой пленки толщиной 40 мкм.

Диск вводят в пародонтальный карман пуговчатым зондом так, чтобы он был согнут пополам. Оставляют на 1 мин для заполнения пространства между согнутыми краями диска содержимым пародонтального кармана, после чего диск извлекают пинцетом и помещают в пробирку с фосфатным буфером. Количественный состав микроорганизмов оценивают по числу микроколоний на единицу площади диска.

Метод полуколичественной оценки роста аэробной и анаэробной флоры

разработан для культивирования факультативных аэробных и анаэробных микроорганизмов. Материал для микробиологического исследования забирают целлофановым диском и помещают его в пробирки с питательной средой для контроля стерильности, обогащенной пептоном, с добавками твина и гемина (производства г. Оболенск Московской обл.). Создание анаэробных условий обеспечивается содержанием в составе среды тиогликолята натрия.

Образование колоний после инкубации на поверхности питательной среды и в глубину до 1 см оценивают как рост аэробной флоры, а формирование колоний в более глубоких слоях питательной среды - как рост факультативных анаэробных микроорганизмов.

Для выявления дисбиотических сдвигов в полости рта проводят исследование микрофлоры на дисбактериоз по критериям В.В. Хазановой (1996):

Для дисбиотического сдвига характерны незначительные изменения: повышение количества одного какого-либо вида условно-патогенного микроорганизма в 10 раз и более при сохранении нормального видового состава микрофлоры полости рта. Эта форма сдвига протекает обычно латентно или компенсированно, без выраженных клинических признаков заболевания.

Дисбактериоз I-II степени (субкомпенсированная форма) характеризуется более выраженными изменениями состава микрофлоры, когда выявляются 2-3 патогенных вида на фоне снижения титра негемолитического стрептококка или лактобактерий.

Увеличение уровня патогенной монокультуры при резком снижении количества или полном отсутствии основных представителей нормальной микрофлоры (негемолитический стрептококк и лактобактерии) расценивается как дисбактериоз III степени.

Наличие ассоциации патогенных видов бактерий с дрожжеподобными грибами рода Candida характеризуется как IV степень дисбактериоза.

Хотя такое деление весьма условно, тем не менее оно позволяет составить наиболее адекватные схемы индивидуальной терапии.

Материал для исследования забирают натощак без предварительной чистки зубов: пациент тщательно полощет полость рта стерильным изотоническим раствором натрия хлорида (10 мл), полученную смывную жидкость используют для приготовления разведений и прямого посева на дифференциально-диагностические среды - кровяной и желточно-солевой агары, среды Эндо и Сабуро и специальную среду для выделения лактобактерий. Рост факультативных микроорганизмов учитывают после инкубации с последующей идентификацией по общепринятой методике.

Микробиологические исследования свидетельствуют о том, что у пациентов с пародонтитом легкой степени выявляются изменения микрофлоры полости рта в виде так называемого дисбиотического сдвига. У больных со средней степенью пародонтита дисбиотический сдвиг наблюдается в 67% случаев, в то время как у 33% больных отмечается дисбактериоз I-II степени. Наиболее выраженные нарушения микробиоценоза полости рта обнаружены у пациентов с тяжелой степенью пародонтита, у которых дисбактериоз I-II степени выявлен в 100% случаев (Фоменко Е.В., 2004).

Для практикующих специалистов наиболее важно определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам. Для этой цели используют два метода: диско-диффузионный и метод разведений антибиотика в плотной или жидкой питательной среде.

Методика С.М. Навашина (1982) заключается в определении чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам путем диффузии в агар с помощью бумажных дисков, пропитанных антибиотиками.

Чувствительность микроорганизмов к антибиотикам определяют по диаметру окружности свободной от колоний зоны вокруг диска, которая свидетельствует о задержке роста микрофлоры: «чувствительный», «среднечувствительный», «устойчивый».

Критерии определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам представлены в табл. 10-3.

Таблица 10-3. Критерии определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам

Необходимо отметить, что примерно 50-60% микрофлоры, вегетирующей в тканях пародонта, относится к труднокультивируемым видам микроорганизмов. Некоторые виды микробов не формируют видимых глазом колоний (Roszak, Colwell, 1987; Staley, Konopka, 1985). Следовательно, они не могут быть получены в виде чистой культуры и могут быть охарактеризованы только косвенно.

Целый ряд микробиологических методов на сегодня имеет в большей мере теоретический интерес, поэтому мы ограничимся лишь краткой их характеристикой.

БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИДЕНТИФИКАЦИИ

С появлением в 1964 г. на рынке бумажных полосок с PathoTec реагентами фирмы General Diagnostics Division of Warner-Chikott Laboratories, которые позволяли выявить некоторые специфические ферменты, синтезируемые клинически значимыми бактериями (лизин- и орнитиндекарбоксилазу, уреазу, индол и т.д.), было положено начало коммерческим системам идентификации, ручным и автоматизированным, с помощью которых можно было корректно идентифицировать микроорганизмы (Mann, Gandelman, 1965).

Все коммерческие биохимические системы идентификации основаны на выявлении пяти основных свойств:

Изменение рН среды происходит из-за жизнедеятельности бактерий (при утилизации преимущественно углеводов накапливаются кислоты, белков - соединения с щелочной реакцией) и выявляется по изменению цвета красителя. Изменение цвета в этих системах является следствием гидролиза или обесцвечивания комплекса соответствующего фермента с хромогеном либо флюорогеном.

Четвертый метод - простое визуальное определение роста выделенного микроорганизма в присутствии субстрата: размножающиеся клетки вызывают помутнение среды в ячейке. Эта реакция также длительная и требует не менее 10 ч (O’Hara, 2005).

Пятый метод идентификации - хроматография конечных продуктов метаболизма жирных кислот - отличается большей информативностью и меньшим временем анализа по сравнению с остальными методами. Недостатком данного метода является невозможность идентифицировать роды и виды микроорганизмов.

Проточная цитометрия позволяет не только выявлять инфицирование микроорганизмами, но и определять спектр их чувствительности, причем длительность исследования не превышает нескольких часов. Подвергнутые воздействию антибиотиков (in vivo или in vitro) микроорганизмы сравнивают с контрольными образцами того же штамма для установления их жизнеспособности, а также изменений в нуклеиновых кислотах, белках, оболочке клеток и т.п., что позволяет оценить как степень эффекта антибиотика, так и точку приложения его действия.

Тем не менее вопрос стандартизации метода и адекватной интерпретации его результатов остается актуальным до сих пор (Davey, 2002).

Метод капиллярного электрофореза основан на разделении одиночных клеток в электрическом поле в соответствии с их поверхностным зарядом.

Клеточная стенка грамотрицательных микробов состоит из трех слоев: бислой липидов, тонкий слой пептидогликанов, внешний двойной слой, покрытый липополисахаридами. Последние и формируют заряд грамотрицательных микроорганизмов. Грамположительные микробы имеют на поверхности толстый слой пептидогликанов, в составе которого преобладает тейхоевая кислота, способствующая формированию на мембране отрицательного электрического заряда (Garrett, Grisham, 1999). Вирусы имеют внешний белковый слой на мембране. Остатки аминокислот также способны заряжаться. Мембраны и клеточная стенка грибов содержат белки и липидные молекулы, придающие им характеристический заряд.

Капиллярный электрофорез - быстрый, с высокой разрешающей способностью метод с минимальной подготовкой образца (Desai, Armstrong, 2003).

Иммунохимические методы анализа основаны на специфическом связывании определяемого соединения соответствующими антителами. К антителу прикрепляется метка, которая обнаруживает себя при образовании комплекса антиген-антитело. В качестве метки могут быть использованы ферменты, которые осуществляют либо цветную реакцию (иммуноферментный анализ), либо флуоресцентное свечение (иммунофлуоресценция).

Таким образом, иммунохимические методы выявляют не возбудителя заболевания, а молекулы, сопутствующие ему, следовательно, они являются непрямыми методами анализа.

Гибридизация in situ. Этот молекулярно-биологический метод основан на специфической гибридизации специального олигонуклеотидного зонда с рибосом рибонуклеиновой кислоты (РНК), присутствующих во всех клетках, структура которых хорошо изучена. Процедура гибридизации in situ: клетки фиксируются (на подложке или в тонком срезе) и в процессе фиксации погибают. Мертвая клетка становится проницаемой для крупных молекул, в том числе для олигонуклеотидных зондов. На слой клеток наносится краситель с зондами, которые проникают внутрь клетки и связываются там с рибосомными РНК, если она совпадает с их последовательностью. Затем избыточное количество красителя отмывают, а связавшиеся зонды обнаруживают микроскопически по развитию той или иной окраски. Если целевых последовательностей рибосомных РНК нет, то цветной реакции не наблюдается. При использовании флуоресцентных красителей метод называется FISH (fluorescence in situ hybridization).

Метод достаточно прост и в соединении с проточной цитометрией используется для количественного анализа микробных сообществ (Amann et al., 1995), а также для обнаружения клеток, зараженных вирусом или внутриклеточными паразитами (Глик, Пастернак, 2002).

Наибольший интерес на сегодня представляет метод ПЦР.

ПЦР имитирует естественную репликацию нуклеиновых кислот и позволяет получать фрагменты последовательности ДНК в количествах, достаточных для опре деления.

ПЦР используется в диагностике инфекционных, онкологических, генетических заболеваний. В отличие от иммуноферментного анализа ДНК-диагностика позволяет выявить возбудителя заболевания с помощью его генома в очень низкой концентрации.

ПЦР-анализ клинического образца включает в себя три основных этапа (рис. 10-33): пробоподготовка (выделение ДНК из клинического материала), амплификация (умножение фрагментов ДНК) и регистрация результатов. Из клинических образцов, взятых от больных и доставленных в ПЦР-лабораторию, выделяют нуклеиновые кислоты (ДНК или РНК), являющиеся матрицей в реакции амплификации.

Амплификация - это многократно повторяющиеся циклы синтеза специфической области нуклеиновой кислоты при помощи термостабильного фермента ДНК-полимеразы. Поскольку в каждом цикле удваивается число копий амплифицируемого участка, за 30-40 циклов происходит накопление коротких специфических фрагментов в количестве, достаточном для их дальнейшего определения с помощью электрофореза в агарозном геле, путем гибридизации со специфическим олигонуклеотидным зондом или с использованием метода масс-спектрометрии. Отличительной особенностью ПЦР-диагностики является универсальность подхода для выявления различных инфекционных агентов.

Методика ПЦР позволяет обнаружить микроорганизмы в таких минимальных количествах, которые нельзя выявить другими методами. Основной прием - это применение универсальных праймеров, гибридизирующихся с генами рибосомных РНК всех микроорганизмов. Схема с использованием универсальных праймеров работает, если в микробном сообществе до 20 видов. При большем количестве видов микроорганизмов возникают технические трудности.

В стоматологии современные молекулярные методы открывают новые перспективы в решении вопросов этиологии и патогенеза стоматологических заболеваний, а значит и в решении насущных задач профилактики и лечения, в частности вопросы выбора антибактериальных средств и контроля их эффективности, выявление резистентности микроорганизмов.

Сочетание методов ПЦР и культивирования позволяет идентифицировать намного большее количество образцов бактериального налета и зубных бляшек, сокращает суммарное время анализа и повышает чувствительность метода исследования благодаря молекулярным методам, тогда как первичный посев снимает проблему излишней чувствительности метода ПЦР.

Встречающееся расхождение данных, полученных с помощью культуральных методов и с применением молекулярных методов диагностики микрофлоры полости рта, объясняется несовершенством способов видовой идентификации бактерий и наличием в образцах некультивируемых микроорганизмов (Haffajee et al., 2000; Shiloah et al., 2000).

Разработано большое количество молекулярных методов, основанных на ПЦР, одним из которых является ПЦР в реальном времени (real-time PCR).

Таким образом, метод ПЦР имеет решающее значение для диагностики представителей анаэробной микрофлоры, микроаэрофилов, внутриклеточных паразитов, так как они относятся к некультивируемым или трудно культивируемым микроорганизмам.

Рис. 10-33. Этапы проведения полимеразной цепной реакции

ПЦР ни в коем случае не заменяет, а лишь дополняет спектр традиционных методов (микроскопический, культуральный, биохимический и т.д.), используемых в диагностике заболеваний пародонта, обеспечивая определение качественного и количественного состава микрофлоры ротовой полости, антибиотико-устойчивости исследуемых микроорганизмов, контроля эффективности лечения.

Справедливости ради стоит сказать, что ценность этой методики и в научном, и в клиническом аспектах все же, на наш взгляд, резко преувеличена, так как полагаться на определяющую роль и пародонтальных комплексов, и конкретных пародонтопатогенов не вполне резонно в силу как огромного микробного представительства в норме и при патологии, так и крайне сложных их взаимоотношений. К тому же этот, безусловно, большой бросок - не более чем технический рывок именно на сегодня, который вполне может смениться новым, более мощным, а значит, и новой, более ценной информацией.

Иммунологические методы исследования

Большая роль в патогенезе ВЗП отводится состоянию местных и общих факторов неспецифической и специфической защиты у различных групп пациентов (Хазанова В.В., Земская Е.А., 1976; Терехова Н.В., Грудянов А.И., 1984). Установлено, что длительно текущий воспалительный процесс в пародонте часто сопровождается изменением показателей иммунитета - как клеточного, так и гуморального (Жяконис И.М., 1986; Шаповалов В.Д., 1995; Левина М.Я., Орехова Л.Ю., 1997; Иванюшко Т.П., 2002).

В связи с этим все большее значение в диагностике ВЗП приобретают иммунологические методы исследования, которые позволяют изучить состояние неспецифической и специфической защиты организма.

К факторам неспецифической защиты относятся:

Специфическими факторами защиты являются иммуноглобулины (Ig) разных типов, которые синтезируются под влиянием конкретного антигена и специфически с ним реагируют:

IgM - активирует систему комплемента;

IgE - связывается со специфическими рецепторами на поверхности тучных клеток и базофилов с высвобождением из этих клеток медиаторов аллергии;

IgA - секретируется в различные жидкости организма, обеспечивая секреторный иммунитет;

IgD - функционирует в основном в качестве мембранных рецепторов для антигена;

IgG - проявляет разнообразные виды активности.

ОЦЕНКА МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА

Для изучения состояния местных факторов защиты исследуют смешанную нестимулированную слюну. Определяют следующие показатели:

1. Определение концентрации лизоцима в смешанной слюне. Из неспецифических факторов защиты особого внимания заслуживает протеолитический фермент лизоцим, который разрушает один из основных компонентов оболочки бактериальной клетки, в результате чего происходит ее растворение. Лизоцим обладает широким спектром биологической активности. Он оказывает бактерицидное действие на грамположительные бактерии, дрожжеподобные грибы рода Candida (Lee Е.O., Kim J.D., 1995; Seki T., 1995; Chung W., Hancock R.E.W., 2000), а также выраженное бактериостатическое воздействие в отношении грамотрицательных микроорганизмов (Ellison R.T., Giehl T.J., 1991). Одной из функций лизоцима является предотвращение бактериальной адгезии к слизистой оболочке (Macura A.B., Bankowska B., 1989). Кроме того, лизоцим активирует действие секреторного IgA, который связывает и инактивирует бактериальные токсины, препятствуя повреждению слизистой оболочки.

В экспериментах in vitro и in vivo было показано, что лизоцим тормозит выделение таких вазоактивных веществ, как катехоламины, простагландины, тромбоксан (Щербакова Э.Г. и др., 1984). R.W. Park (1996) установил, что лизоцим связывается в тканях с эластином, в силу чего предохраняет ткани от повреждения эластазой.

Исследование концентрации лизоцима в слюне проводят методом К.А. Каграмановой и З.В. Ермольевой (1966).

Установлено, что при хроническом воспалительном процессе в пародонте происходит снижение уровня лизоцима в слюне, причем снижение титра лизоцима наблюдается именно в период обострения воспалительного процесса в пародонте (Фоменко Е.В., 2004).

2. Определение секреторного иммуноглобулина А в смешанной слюне.

Иммуноглобулины А - это секреторные иммуноглобулины, включающие 2 субкласса: IgA1 (90%) и IgA2 (10%). Это основной вид иммуноглобулинов, участвующих в местном иммунитете. Они препятствуют прикреплению бактерий к слизистой, нейтрализуют энтеротоксин, активируют фагоцитоз и комплемент.

Определение уровня IgA в слюне проводят с использованием моноспецифических антисывороток к секреторному иммуноглобулину А с помощью иммуноферментного анализа.

У больных пародонтитом уровень IgA в слюне отличается значительным разнообразием и колеблется от 0 до 800 мкг/мл, что объясняется различной скоростью секреции слюны.

При пародонтите как легкой, так средней и тяжелой степени в слюне возможно также повышение уровня секреторного IgA к специфическим бактериальным патогенам (Канканян А.П., Леонтьев В.К., 1998). Увеличение секреторного IgA свидетельствует о сенсибилизации тканей токсинами микроорганизмов.

Содержание IgA слюны находится в прямой зависимости от интенсивности саливации (Лемецкая Т.И., 1998). При нормальной интенсивности слюноотделения у больных пародонтитом уровень IgA выше, чем у здоровых лиц, и более чем в 2 раза превышает его содержание у больных пародонтитом со сниженной секреторной активностью слюнных желез. Повышение уровня секреторного IgA в слюне, очевидно, обусловлено усилением его местного синтеза за счет дополнительного антигенного раздражения (микробный фактор).

Во всех случаях неблагоприятного течения пародонтита отмечается снижение содержания секреторного IgA в слюне. Так, резкое снижение (до 30-60 мкг/мл) или даже полное отсутствие секреторного IgA в слюне наблюдается у большинства больных с тяжелой степенью пародонтита (Фоменко Е.В., 2004). В этих случаях, вероятно, происходит срыв адаптационных механизмов, сопровождающийся снижением уровня лизоцима и секреторного IgA (Олейник И.И., Лемецкая Т.И., 1981).

Как известно, IgA осуществляет неспецифические защитные функции эпителиальных слоев. По-видимому, дезорганизация этого механизма, способствуя бактериальной агрессии, может быть использована в целях прогноза при хроническом пародонтите. Уровни IgA в десневой жидкости демонстрируют относительно надежные прогностические качества, и низкая его концентрация коррелирует с неблагоприятным прогнозом заболевания (Lamster et al., 1994).

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

При иммунологическом исследовании периферической крови оценивают состояние клеточной неспецифической защиты (состояние Т- и В-систем иммунитета, функциональную активность ПМЯЛ), а также специфических факторов защиты (содержание сывороточных антител к пародонтопатогенным бактериям).

1. Оценка клеточной неспецифической защиты. При исследовании клеточной неспецифической защиты оценивают состояние Т- и В-систем иммунитета:

Изменения активности клеточного звена иммуногенеза могут иметь как положительное, так и отрицательное значение в патогенезе заболеваний пародонта. У пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом выявлены выраженные изменения со стороны иммунной системы: угнетение Т- и стимуляция В-клеточного звена иммунной системы, которая не завершается адекватным накоплением плазматических клеток и возникновением эффективного гуморального ответа. Увеличение содержания в периферической крови лимфоцитов, экспрессирующих рецепторы индукции апоптоза СD95 L (Fas-L), может приводить к усилению апоптоза лимфоцитов и, возможно, является причиной развития Т-клеточного дефицита (Воложин А.И., 2005).

У больных с типичными формами ВЗП в крови снижается содержание Т- и В-лимфоцитов, а также Т-лимфоцитов-хелперов. При этом резко возрастает число естественных киллеров (СD16+) и цитотоксичных Т-лимфоцитов (СD8+). Это указывает на повышенную агрессивность клеток иммунной системы, что может способствовать развитию клеточных иммунопатологических реакций. Повышение супрессорной активности может рассматриваться как реакция организма, направленная на подавление воспалительных процессов.

Важным фактором иммунорезистентности тканей пародонта является функциональная активность ПМЯЛ. Известно, что функциональная активность фагоцитирующих клеток в значительной степени обусловлена их способностью генерировать активные формы кислорода, обладающие бактерицидными свойствами. С генерацией активных форм кислорода связан феномен биохемилюминесценции нейтрофилов, на котором основан биохемилюминесцентный анализ фагоцитарной активности ПМЯЛ. Доказано, что интенсивность люминолзависимой хемилюминесценции прямо коррелирует с состоянием функциональной активности ПМЯЛ (Писаревский В.Е., 1988). Данный метод позволяет оценить резервные возможности фагоцитов и опосредованно судить об эффективности лечения и прогнозе заболевания.

В каждой порции крови, взятой из десны, оценивают спонтанную и активированную (зимозаном) хемилюминесценцию.

Измерения интенсивности хемилюминесценции (тыс. имп/мин) проводят на биохемилюминометре (рис. 10-34) через каждые 5 мин (в течение 4 с) и заканчивают через 20 мин после достижения пика хемилюминесценции.

Результат определяют как отношение между максимальной интенсивностью стимулированной и спонтанной хемилюминесценцией в условных единицах.

Рис. 10-34. Биохемилюминометр БХЛ-06 с программным обеспечением

Одновременно рассчитывают количественное содержание лейкоцитов по общепринятой методике. Процентный показатель форм лейкоцитов, участвующих в фагоцитозе, определяют путем подсчета их в мазках крови (окраска по Романовскому-Гимзе). Расчет фагоцитарной активности лейкоцитов проводят на 1 млн клеток.

Несмотря на то что показатели у каждого конкретного пациента имеют сугубо индивидуальные величины, выявлены и общие закономерности. В зависимости от степени тяжести хронического воспалительного процесса в пародонте показатели активности ПМЯЛ варьируют в пределах от 0,63±0,02 до 4,35±0,02 μV на 1 млн клеток (Петрухина Н.Б., 2004). Такой разброс хемилюминесцентного ответа лейкоцитов объясняют неоднородностью пула клеток при пародонтите.

Поэтому важным диагностическим критерием при оценке функциональной активности лейкоцитов является сравнение показателей спонтанной и индуцированной хемилюминесценции.

У пациентов с пародонтитом средней степени тяжести показатели индуцированной хемилюминесценции в 1,3 раза выше спонтанной хемилюминесценции и составляют 2,14±0,02 и 1,62±0,02 μV соответственно. У пациентов с пародонтитом тяжелой степени в 50% случаев показатели спонтанной и индуцированной хемилюминесценции практически однозначны, это говорит о том, что ответа со стороны активированных нейтрофилов практически нет или он минимален. Среднее значение спонтанной хемилюминесценции составляет 1,27±0,02 μV, а индуцированной - 1,45±0,02 μV. При быстропрогрессирующем пародонтите ответ на стимуляцию отсутствует в 70% случаев, это указывает на значительное истощение резервных возможностей лейкоцитов у данного контингента (спонтанная хемилю-минесценция - 0,63±0,02 μV, индуцированная - 0,67±0,02 μV).

Таким образом, у большинства пациентов с ВЗП, особенно с быстропрогресси-рующими формами, выявляется снижение функциональной активности ПМЯЛ. Эти нарушения связывают как с врожденным дефектом нейтрофилов (Gifford R.H., 1970), так и с повреждающим воздействием веществ, накапливающихся в больших количествах в очагах воспаления: интерлейкинов, продуктов метаболизма патогенной микрофлоры и т.д. (Agarwal S. et al., 1996).

Морфологические и цитохимические исследования показывают, что у пациентов с пародонтитом отмечается высокий процент морфологического атипизма нейтрофилов, изменение активности ферментов и содержания гликогена в этих клетках. В нейтрофилах десневой крови морфологические нарушения проявляются дисгранулоцитопоэзом в виде токсогенной зернистости и гипогрануляции (в 33% случаев при средней степени пародонтита и в 68% - при тяжелой). В периферической крови отмеченные изменения выявлены в 37,5% случаев, причем только у пациентов с тяжелой степенью пародонтита.

Значительно расширяют знания о характере патологического процесса в тканях пародонта результаты цитохимических исследований нейтрофилов.

2. Изучение специфических факторов защиты. Содержание иммуноглобулинов различных классов в сыворотке крови определяют по методу Манчини и соавт. (Manchini et al., 1965).

Увеличение титра антител, в отличие от параметров клеточного иммунитета, в целом признается защитной реакцией, способной оказать благоприятное влияние на течение заболевания. Вместе с тем изучение иммунологических показателей у пациентов с заболеваниями пародонта не выявило у них существенных нарушений гуморального иммунитета (Genko, 1992). Об этом же свидетельствуют результаты исследований МакАртура и Кларка (McArthur, Clark, 1993).

Однако показатели сывороточных антител к пародонтопатогенным бактериям могут быть в определенной мере использованы с целью прогноза течения процесса либо объяснения его повышенной активности, причем этот диагностический тест имеет довольно высокую чувствительность и специфичность (Genco et al., 1985).

В частности, у здоровых лиц и у пациентов с заболеваниями пародонта в неактивной фазе уровень антител в сыворотке стабилен на протяжении длительного периода наблюдения (Ebersole et al., 1992). Однако при наличии активных деструктивных поражений пародонта уровень специфических антител повышается в весьма значительной степени.

Специфичность антител к определенным бактериальным патогенам позволяет использовать их в качестве дополнения к микробиологическим методам анализа зубных бляшек.

ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Цитотоксические реакции наблюдаются в случаях, когда антитела реагируют непосредственно с антигенами, присутствующими на клетках тканей, либо с антигенами, которые являются натуральными тканевыми компонентами. Итогом этих взаимодействий является разрушение тканевых структур. Чаще всего такие цитотоксичные антитела представлены иммуноглобулинами классов G и M. Кроме того, в процессе их связывания с антигенами обычно активируется и система комплемента.

Подтверждением наличия цитотоксических реакций является повышение содержания в десневой жидкости компонентов расщепления комплемента - белков G3α, G5α, а также иммуноглобулинов и ряда белков, принимающих активное участие в индуцировании и течении воспаления: α-2-макроглобулина, α-1-антитрипсина, трансферрина и медленно реагирующей субстанции α.

Активация данных соединений характерна для хронических форм воспаления пародонта.

Активация фрагмента комплемента С4 наблюдается при атипичных формах пародонтита, а именно - при ювенильном пародонтите. Наличие активированного белка С4 позволяет дифференцировать типичные и атипичные формы поражений пародонта. Изучение динамики α-2-макроглобулина, α-1-антитрипсина в процессе лечения позволяет объективизировать эффективность лечебных воздействий и прогнозировать течение процесса в пародонте.

Учитывая значимость определения перечисленных иммунологических показателей, следует четко понимать, что все они являются обязательным атрибутом защитного воспалительного ответа организма, поэтому выявление самого факта их изменений надо трактовать очень осторожно.

Во-первых, очень сложно ориентироваться на усредненные значения в норме, так как они очень индивидуальны и колеблются в довольно широких диапазонах.

Во-вторых, чтобы оценить эффект проводимого лечения в отношении конкретных показателей, следует четко осознавать, что после достижения видимого клинического результата иммунологические исследования целесообразно проводить не ранее чем через 3 нед, так как, единожды разрегулированные, они нормализуются достаточно медленно.

Биохимические методы исследования

В последние годы появилось новое понимание ключевой роли нарушений структуры и функций клеточных мембран в развитии воспаления.

ПРОЦЕССЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ И ПОВЕДЕНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА

Исследования последних лет свидетельствуют о значительной роли в патогенезе ВЗП свободнорадикального окисления липидов.

Патогенные бактерии могут приводить к тканевому поражению в силу двух причин:

Собственно бактериальные и токсические воздействия заключаются в том, что высвобождаемые бактериями зубной бляшки ферменты оказывают литический эффект на соединительнотканный волоконный каркас пародонта (коллагеназа, протеаза), эпителиальные структуры (кератаза), поверхностные структуры клеток (нейраминидаза).

Стремясь к локализации агрессии микроорганизмов, ответные реакции в тканях пародонта сами могут приводить к воспалительным и дегенеративным изменениям.

Ответные реакции тканей пародонта на повреждение включают массированную активацию комплемента и аккумуляцию лейкоцитов, прежде всего ПМЯЛ и макрофагов, а также фибробластов и тучных клеток, подвергшихся деструктивному воздействию микробных агентов. Происходит их активация с высвобождением свободнорадикальных продуктов и дегрануляция с высвобождением протеолитических ферментов и цитокинов (простагландины, лейкотриены, интерлейкины, фактор некроза опухолей). Эта защитная реакция направлена на разрушение бактериальных патогенов, но одновременно приводит к воспалительным и деструктивным поражениям тканей пародонта.

Воспалительный процесс приводит к потреблению кислорода тканями пародонта без достаточной его утилизации, что способствует резкому увеличению содержания активных форм кислорода, интенсификации перекисного окисления липидов мембран клеток и образованию эндопероксидов.

Происходящее вследствие первичного воспалительного ответа ухудшение трофики тканей пародонта, в свою очередь, приводит к еще большему нарушению кислородного питания тканей и изменению энергетического процесса, обеспечивающего жизнеспособность клеток. Включаются примитивные способы выработки энергии при помощи перекисного и свободнорадикального окисления с образованием большого количества высокотоксичных продуктов: супероксиданиона, малонового диальдегида и др.

Ухудшение микроциркуляции при пародонтите усугубляется тем, что перекисное окисление снижает антиагрегационную способность тканей пародонта. Образуются лейкоцитарно-тромбоцитарные агрегаты, которые блокируют микроциркуляторное русло, включая даже относительно крупные артериолы. Это усугубляет ишемию тканей, способствует дальнейшему развитию отека.

В норме процессам перекисного окисления липидов противостоит антиоксидантная система защиты. В здоровом организме соотношение между свободно-радикальным окислением и антиоксидантной защитой оптимальное. Повышение концентрации свободных радикалов приводит к нарушению функционирования и, в конечном счете, к гибели клеток. Хроническое течение ВЗП и нарастающие при этом гипоксия и поражение ферментных систем клеток способствуют постепенному падению антиоксидантной активности тканей - фактически последнего наиболее устойчивого механизма защиты (Конторщикова К.Н., 2000).

Перекисное окисление липидов - это свободнорадикальный процесс, протекающий на полиненасыщенных жирных кислотах с образованием активных форм кислорода.

Антиоксидантная система - это весь комплекс процессов, включающих систему генерации радикалов кислорода и липидных гидроперекисей.

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ

Состояние процессов свободнорадикального окисления липидов в ротовой жидкости и десневой крови оценивают по интенсивности перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной системы защиты. Скрининговым методом для оценки состояния процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы является индуцированная биохемилюминесценция, при которой происходит каталитическое разложение перекиси водорода ионами металла с переменной валентностью - двухвалентного железа (Кузьмина Е.Н. и др., 1983).

Интенсивность индуцированной хемилюминесценции измеряют в течение 30 с. Значения индуцированной хемилюминесценции представляются в виде кинетической кривой. Для ее оценки используют наиболее информативные показатели:

В норме основной показатель перекисного окисления липидов (I_max) составляет от 4 до 8 импульс/с в пересчете на 1 мг общих липидов.

В десневой крови у пациентов с ВЗП отмечается усиление свободнорадикальных процессов, причем показатели перекисного окисления липидов существенно зависят от степени тяжести и клинической формы заболевания. Значения основного показателя перекисного окисления липидов у пациентов с ВЗП зачастую резко превышают норму и варьируют от 8,52 до 27,75 в зависимости от степени выраженности деструкции тканей и активности воспалительного процесса в пародонте. У пациентов с ярко выраженным воспалением и тяжелой степенью поражения отмечаются самые высокие значения перекисного окисления липидов. Так, у пациентов с пародонтитом средней степени тяжести основной показатель перекисного окисления липидов составляет в среднем 9,34±0,29, что на 17% выше нормы. Еще выше данный показатель у пациентов с пародонтитом тяжелой степени - 10,09±0,65 (Петрухина Н.Б., 2004). У пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом основной показатель перекисного окисления липидов превышает норму в 3,5-4,0 раза и его значения находятся в пределах от 10,86±5,52 до 30,07±6,92 в зависимости от степени выраженности деструкции и активности процесса (Безрукова И.В., 2004).

В то же время активность антиоксидантной системы защиты не зависит от степени тяжести заболевания, но имеет сильную зависимость от активности процессов воспаления в пародонте: у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом показатели антиоксидантной системы находятся в пределах нормы (0,37±0,03 - при средней степени и 0,35±0,02 - при тяжелой степени), тогда как у лиц с быстропрогрессирующим пародонтитом снижены до 0,25±0,02 (при норме от 0,3 до 0,6). Это свидетельствует об истощении антиоксидантной системы защиты при длительном течении активных воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта.

Таким образом, индуцированная хемилюминесценция не только наглядно демонстрирует потенциальную способность биологического объекта (в данном случае десневой крови) к перекисному окислению липидов, но и характеризует ответную реакцию со стороны антиоксидантной системы защиты на индукцию процесса перекисного окисления липидов, отражая активность всех имеющихся антиоксидантов плазмы крови. Именно поэтому данный метод позволяет оценить уровень компенсаторных механизмов, направленных против свободнорадикального окисления.

Цитологические методы исследования

Цитологические методы исследования позволяют неинвазивно, а значит безболезненно и за короткое время, определить характер патологических изменений, происходящих в тканях, проследить динамику процессов в очаге поражения, оценить эффективность лечения и прогнозировать отдаленные результаты.

Современным ответвлением цитологии является цитоморфометрия, которая основывается на математической обработке результатов цитограмм и количественной оценке содержания различных клеточных элементов.

Цитоморфометрический метод (Григорьян А.С. и др., 1998) основан на изучении клеточных элементов цитограмм отпечатков с десны.

МЕТОДИКА ПОЛУЧЕНИЯ МАТЕРИАЛА ДЛЯ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Забор материала для цитологического исследования проводят с помощью заготовленных резиновых клиньев (рис. 10-35, см. цв. вклейку). Эти клинья-мишени хранят в чашках Петри, залитыми 70% раствором этанола (Спирта этилового^♠).

Перед забором отпечатков с десны мишень извлекают пинцетом из чашки Петри, высушивают струей сухого воздуха из воздушного пистолета. При введении мишени в десневую борозду одна поверхность мишени должна касаться зуба, а вторая - внутренней поверхности кармана (десневой бороздки).

Цитологический материал переносят в виде отпечатков на предметное стекло. С каждого зуба получают 2 типа отпечатков: один с десны, другой с зуба. При направлении отпечатков в лабораторию на цитологическое исследование забранный на предметное стекло материал сопровождают кратким описанием клинических данных.

МЕТОДИКА МИКРОСКОПИРОВАНИЯ

Отпечатки окрашивают и исследуют под микроскопом с использованием иммерсионной системы при различных увеличениях с помощью окуляров ×10 (или ×20) и объектива ×40. Увеличения варьируют в зависимости от режима исследования. В режиме обзора на больших полях цитограмм используют средние увеличения, при необходимости изучения деталей клеточных структур и при подсчете клеток применяют максимальные увеличения (включая иммерсию).

При исследовании цитологического материала анализируют не только качественные признаки, но и количественные показатели цитограмм.

Подсчет клеток проводят в двух основных клеточных популяциях цитограмм: эпителиальной и соединительнотканной, при этом исследуют не меньше 3-5 полей.

При подсчете эпителиальных клеток сначала устанавливают их число в поле. Затем в том же поле зрения проводят подсчет клеток с явными признаками цитопатологии и выводят относительный (к общему числу эпителиальных клеток) показатель содержания клеток с каждым из типов цитопатологии: базофилия цитоплазмы, дистрофические изменения (вакуолизация цитоплазмы, деструкция ядра и т.д.), «фагирующие» клетки, X-клетки. Для клеток с указанными типами цитопатологии выводят средние относительные (в процентах) показатели, которые затем используют для вычисления индекса деструкции.

Соединительнотканные клетки - лейкоциты, моноциты (отдельно - сохранившие цитоплазму и отдельно - голоядерные элементы), фибробласты (эндотелиоподобные клетки) также подсчитывают в 3-5 полях зрения, фиксируют число клеток в абсолютных цифрах, затем выводят средние показатели, которые служат материалом для вычисления воспалительно-деструктивного индекса.

МАТЕМАТИЧЕСКИЙ АППАРАТ ЦИТОМОРФОМЕТРИЧЕСКОГО МЕТОДА

В основу цитоморфометрического метода положено определение двух показателей: индекса деструкции, отражающего относительное содержание в эпителиальной популяции клеток с признаками цитопатологии, и воспалительно-деструктивного индекса, который основывается на соотношении клеток, входящих в состав воспалительного инфильтрата на различных этапах его развития.

Отдельные клетки с цитопатологией можно встретить и в норме. Но в условиях патологии они возрастают в числе и, что важно, нарастает число сочетаний различных типов цитопатологии.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

Цитоморфометрический метод предназначен для оценки воспалительного и деструктивного процессов в пародонте.

Интенсивность воспаления определяется воспалительно-деструктивным индексом. В норме воспалительно-деструктивный индекс составляет от 0 до 20 ед.

Интенсивность деструкции определяют индексом деструкции. В норме индекс деструкции составляет от 20 до 650 ед.

Индекс деструкции и воспалительно-деструктивный индекс достаточно плотно коррелируют со степенью тяжести воспалительных и деструктивных изменений в пародонте. Так, при гингивите индекс деструкции возрастает до 700-1000 ед, воспалительно-деструктивный индекс составляет от 21 до 50 ед. При пародонтите индекс деструкции достигает 1100-6000 ед, воспалительно-деструктивный индекс составляет от 9 до 50 ед.

В ходе лечения наблюдается снижение этих индексов, причем степень этого снижения соответствует эффективности лечебных результатов.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

К функциональным методам исследования состояния тканей пародонта относятся:

Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта являются одним из факторов патогенеза ВЗП. Многочисленные исследования, проведенные за последнее время, показали, что изменения в сосудах микроциркуляторного русла при пародонтите носят весьма разнообразный характер (Weissman, Moskros, 1968; Варшавский А.И., 1977; Цимбалистов А.В., Цимбалистов Е.А., 1982). При этом важно отметить, что в сосудах могут происходить как структурные, так и функциональные изменения: нарушается их проницаемость, уменьшается число функционирующих капилляров, изменяются агрегационные свойства крови, приводящие к снижению перфузии микроциркуляторного русла кровью.

По данным А.И. Варшавского (1977), изменения всех компонентов микроциркуляторного русла десны происходят одновременно. Степень же этих изменений зависит от длительности хронического воспалительного процесса. На структуру и функцию микроциркуляторного русла десны и тканей пародонта могут оказывать влияние различные факторы: функциональная нагрузка, вазоактивные вещества, температурные раздражители и др. Показаны некоторые закономерные изменения в сосудах при пародонтите в динамике (Киселев А.Ф., 1973; Варшавский А.И., 1973; 1977).

При заболеваниях пародонта в процесс вовлекаются все сосуды. Наблюдаются явления пролиферации и набухания эндотелия, расслоение эластических волокон, в результате эндотелий сосудов становится проницаемым, возникает отек десны. Так, при пародонтите легкой степени тяжести просвет артериол и прекапилляров сужается. Отмечаются некоторые склеротические изменения, выражающиеся в утолщении и гиалинизации средней оболочки сосудов, умеренном склерозе интимы. Также происходит запустевание отдельных капилляров, явления стаза, венозного застоя. Наряду с малоизмененными сосудами обнаруживаются капилляры с необратимыми изменениями в их структуре (Политун А.М. и др., 1976). При средней и тяжелой степенях пародонтита просвет сосудов значительно уменьшается, наружный слой увеличивается, за счет разрастания субстрата сосудистой стенки некоторые артериолы облитерируются. Кроме того, нарастают гиалиноз, фиброз прекапилляров и артериол, что приводит к нарушению окислительно-восстановительного баланса, в дальнейшем - к гипоксии, нарушению метаболизма сосудистой стенки за счет преобладания склеротических процессов. Наблюдаются изменения в базальной мембране, она реплицируется, нарушается ее плотность на отдельных участках, происходит лизис волокон в околососудистой зоне (Чупрунова Л.Д., Иванчикова Л.А., 1975; Чернух А.М., 1975; Ковалев Е.В., 1988).

Состояние гемодинамических процессов в пародонте объективно отражают данные функциональных методов исследования (Логинова Н.К., Кречина Е.К. и др., 1994; Гусева И.В., Ежова Е.Г., 2001; Белокопытова В.В., 2002).

Реопародонтография

Реопародонтография - это метод оценки функционального состояния сосудов тканей пародонта путем регистрации пульсирующего в них потока крови. Пульсовый объем крови зависит от функционального состояния регионарных сосудов, а тонус сосудов - от артериального давления и местных факторов, например медиаторов воспаления и жевательной нагрузки. Реопародонтография позволяет давать качественную и количественную характеристику кровенаполнения тканей и состояния тонуса регионарных сосудов, исходя из оценки конфигурации пульсовой кривой и ее амплитудно-временных показателей (Логинова Н.К., 1994).

Для выявления функциональных изменений в системе кровоснабжения пародонта проводят визуальный анализ реограмм. Из числовых параметров используют реографический индекс, который линейно связан с амплитудой пульсовых кривых и характеризует интенсивность пульсового кровенаполнения исследуемых тканей. Для оценки тонуса сосудов данного региона используют индекс периферического сопротивления и индекс эластичности стенок. В расчетные показатели входит также показатель тонуса сосудов, который основан на измерении временных отрезков пульсовой кривой, зависящих от частоты пульса.

Для проведения реографии используют многофункциональный программно-аппаратный комплекс «Диастом» (рис. 10-36), который предназначен для регистрации и автоматической обработки реографических кривых. Электродную систему (рис. 10-37, см. цв. вклейку) располагают в полости рта таким образом, чтобы исследуемая зона находилась между внутренними электродными площадками при нейтраполярной методике реографии.

Рис. 10-36. Диагностический комплекс «Диастом»

Метод позволяет оценить такие характеристики сосудов, как эластичность их стенок, тонус; определить степень их повреждения.

Визуальная оценка пульсовых кривых (рис. 10-38) показывает, что у пациентов с ВЗП происходит повышение тонуса сосудов, о чем свидетельствуют пологая анакрота, уплощенная вершина и сглаженная дикротическая волна, расположенная близко к вершине.

Рис. 10-38. Реопародонтограмма

При цифровой оценке полученных при проведении реопародонтограммы кривых наибольшее внимание уделяют значениям индекса периферического сопротивления и индекса эластичности, поскольку эти величины связаны между собой и являются обратно зависимыми.

Индекс периферического сопротивления

Индекс периферического сопротивления, в норме составляющий 80-90%, при пародонтите значительно возрастает (до 116,4-124,2%), что свидетельствует о вазоконстрикции сосудов либо их склеротических изменениях (Логинова Н.К., 2002).

Индекс эластичности

Индекс эластичности в норме составляет 70-80%. Снижение индекса эластичности свидетельствует о начинающихся склеротических изменениях сосудов, повышение - демонстрирует хорошую эластичность сосудистых стенок.

Реографический индекс

Реографический индекс является показателем интенсивности кровенаполнения тканей пародонта. В норме реографический индекс составляет 0,36 Ом. При пародонтите происходит резкое снижение интенсивности кровотока, о чем свидетельствует невысокий реографический индекс (0,075-0,08 Ом).

Лазерная допплеровская флоуметрия

Метод лазерной допплеровской флоуметрии основан на лазерной допплеровской низкочастотной спектроскопии с использованием излучения гелий-неонового лазера малой мощности и длины волны 632,8 нм, которая хорошо проникает в поверхностные слои тканей.

Ткани организма в оптическом плане могут быть охарактеризованы как мутные среды. Отражение лазерного излучения от движущихся в микрососудах эритроцитов приводит к изменению частоты сигнала (эффект Допплера), что позволяет определить интенсивность микроциркуляции в исследуемом участке тела. Обратное рассеяние монохроматического зондирующего сигнала формируется в результате многократного рассеяния на поверхности эритроцитов. Поэтому спектр отраженного сигнала после многократного детектирования, фильтрации и преобразования дает интегральную характеристику капиллярного кровотока в заданной единице объема тканей, которая складывается из средней скорости движения эритроцитов, показателя капиллярного гематокрита и числа функционирующих капилляров.

Используют лазерный анализатор скорости поверхностного капиллярного кровотока «ЛАКК-01» (НПП «ЛАЗМА», Россия), оснащенный гелий-неоновым лазером (ЛГН-207 Б) с мощностью лазерного излучения на выходе световодного кабеля не менее 0,3 мВт. Лазерный анализатор кровотока ЛАКК-01 (рис. 10-39) разрешен Минздравом России для применения в практическом здравоохранении (протокол № 1 от 13.01.1993 г. Комиссии по клинико-диагностическим приборам).

При проведении исследований вычисляют следующие статистические характеристики микроциркуляции: среднее арифметическое значение - М, среднее квадратическое отклонение среднего арифметического - СКО (σ), коэффициент вариаций - Kv.

Измерения проводят у пациентов в положении сидя (угол наклона спины 95-100°), голову фиксируют на подголовнике. Запись исходной допплерограммы проводят на уровне средней трети ороговевающей части слизистой оболочки альвеолярного отростка. Измерения выполняют в области резцов, премоляров и моляров верхней и нижней челюстей (рис. 10-40, см. цв. вклейку). Продолжительность каждого измерения 30 с.

Рис. 10-39. Лазерный анализатор капиллярного кровотока ЛАКК-01

Для характеристики гемодинамических процессов определяют соотношение сопротивления на путях притока и оттока крови.

Данные лазерной допплеровской флоуметрии объективно отражают состояние тканевых систем пародонта и могут служить для оценки степени патологических изменений при ВЗП (рис. 10-41).

Рис. 10-41. Лазерная допплеровская флоуметрограмма

При изучении показателей лазерной допплеровской флюорограммы у больных пародонтитом установлено снижение интенсивности капиллярного кровотока в среднем на 30% нормального уровня, обусловленное воспалительно-деструктивными процессами в пародонте. Степень сосудистых нарушений зависит и от тяжести деструктивных изменений (Кречина Е.К., 2006).

При пародонтите средней степени тяжести микроциркуляторные расстройства выражаются в следующем: уровень капиллярного кровотока снижается на 18% по сравнению с нормой, среднее квадратическое отклонение амплитуды колебаний кровотока (σ) - на 40,2%, вазомоторная активность (Kv) - на 26%, что свидетельствует о снижении перфузии тканей кровью и активности кровотока.

Отмечается также падение абсолютных значений амплитуд в области всех ритмов: низкочастотного - на 54,7%, высокочастотного - на 51,4%, пульсового - на 39,6% (рис. 10-42). Наблюдается увеличение сосудистого тонуса на 25,5% и падение внутрисосудистого сопротивления на 26,7%. Тенденция этих изменений отражается и на значениях интегрального индекса флаксмоций, который был снижен на 14,8%.

При тяжелой степени пародонтита показатели капиллярного кровотока значительно снижены по сравнению с нормой: М - на 28,9%, σ - на 59%, Kv - на 41,6%, что указывает на выраженное ухудшение кровотока в системе микроциркуляции. Амплитуда низкочастотного ритма снижается в 4 раза, высокочастотного - в 2,3 раза, пульсового - в 2,5 раза. Сосудистый тонус выше нормы на 59,9%, а внутрисосудистое сопротивление - ниже на 45%. Снижение интегрального индекса флаксмоций составляет 42,3% нормы.

Рис. 10-42. Амплитудно-частотный спектр лазерной допплеровской флоуметрограммы

При быстропрогрессирующем пародонтите уровень капиллярного кровотока резко снижен - на 46,7% по сравнению с нормой. Среднее квадратическое отклонение амплитуды колебаний кровотока снижается в 3,1 раза, а вазомоторная активность сосудов - в 1,6 раза.

Метод позволяет определить как исходное состояние микроциркуляторных процессов в десне, так и на основании их изменения в ходе последующих измерений оценить либо динамику процесса, либо эффективность лечебных мероприятий.

Ультразвуковая высокочастотная допплерография

Метод ультразвуковой высокочастотной допплерографии также основан на эффекте Допплера - это эффект изменения частоты отраженного сигнала от движущегося объекта (рис. 10-43). При отсутствии движения исследуемой среды (крови) допплеровского сигнала не существует.

Для оценки состояния кровотока используют следующие параметры:

Рис. 10-43. Прибор «Минимакс-Допплер-К» (ООО «СП-Минимакс», Россия) для проведения ультразвуковой высокочастотной допплерографии

Визуальный сигнал артериального русла характеризуется большой амплитудой, наличием систолических и диастолических пиков, выраженной вершиной.

Сигнал участка микроциркуляторного русла характеризуется волнообразной картиной окрашенного спектра без острых пиков.

Максимальная систолическая скорость кровотока Vas=0,724 см/с.

Конечная диастолическая скорость кровотока Vakd=0,405см/с.

Максимальная объемная систолическая скорость кровотока Qas=0,034мл/мин.

Использование данных показателей позволяет определить и степень нарушений, и динамику процесса (рис. 10-44, см. цв. вклейку).

ПОЛЯРОГРАФИЯ

Полярография - это метод электрохимического анализа, который применяется для определения концентрации (напряженности) кислорода в тканях пародонта (Вольвач С.И., 1984).

Полярография является графической регистрацией зависимости силы тока от напряжения при прохождении его через растворы или биологические ткани. Основное назначение метода - диагностика гипоксии в тканях пародонта и ее степени.

В настоящее время разработана компьютерная методика, которую проводят с помощью полярографа с системой активного и пассивного электродов и специального программного обеспечения Polar (ЗАО «Аквилон-СПб», Санкт-Петербург). Подключение полярографа к компьютеру обеспечивает автоматизацию процедуры измерений (от задания условий измерения до полной обработки результатов, включая отображение вольтамперограмм на дисплее и/или принтере) (рис. 10-45, см. цв. вклейку).

В качестве диагностического критерия нарушений процессов кислородного метаболизма при полярографических исследованиях тканей пародонта рекомендуется использовать гипоксическую пробу - вдыхание газовой смеси, содержащей 10% кислорода и 90% азота (Ежова Е.Г., 2001).

Графическая запись позволяет выявить скорость подъема или снижения напряженности кислорода, что дает более точную характеристику обменных процессов. Оценку кислородного снабжения тканей пародонта осуществляют по временным полярограммам, используя следующие величины: исходный показатель парциального давления кислорода - рО₂ исх, максимальный уровень напряжения кислорода - рО₂ макс, время доставки кислорода к тканям - t_{доставки} , время подъема полярографической кривой до максимального значения - t_{подъема} . С помощью этих показателей можно оценить не только степень гипоксии, но и способность утилизации кислорода тканями.

В норме парциальное напряжение кислорода в тканях пародонта составляет 38-40 мм рт.ст. При проведении кислородной пробы уровень парциального давления кислорода в интактном пародонте возрастает до 176 мм рт.ст. (Лемецкая Т.И., 1998).

Уже на начальных стадиях воспаления отмечается недостаточная оксигенация тканей пародонта и наблюдается снижение скорости потребления кислорода. С развитием воспалительного процесса происходит нарастание гипоксии тканей пародонта (Вольвач С.И., 1984; 1993; Кречина Е.К., 1988; Улитовский С.Б., 2000).

Эхоостеометрия

Ультразвуковая остеометрия (эхоостеометрия) - метод количественной оценки состояния плотности костной ткани путем измерения времени прохождения ультразвуковых колебаний через исследуемый участок кости. Данный метод основан на том, что скорость прохождения звука в разных средах различна и зависит от плотности: чем плотнее среда, тем быстрее проходит в ней звук, и наоборот. Эхоостеометрия отличается большой чувствительностью к изменениям минеральной насыщенности костной ткани, поэтому позволяет получить объективную информацию о плотности кости и оценить ее механические (прочностные) свойства в конкретном участке.

Ультразвуковую остеометрию проводят с помощью эхоостеометра ЭОМ-01Ц (рис. 10-46, см. цв. вклейку). Радиоимпульс частотой 1,2 МГц поступает на передающую ультразвуковую головку (УЗГ-1), с помощью которой зондирующий сигнал передается через мягкие ткани в кость. Пройдя участок кости, сигнал возвращается в прибор для измерения.

С помощью этого метода можно измерить плотность костной ткани альвеолярного отростка. Показатель определяют для верхней и нижней челюстей. У здоровых людей без патологических изменений в тканях пародонта скорость распространения ультразвуковых волн на верхней челюсти составляет в среднем 3100 м/с, на нижней челюсти - 3320 м/с. У лиц с заболеваниями пародонта показатели эхоостеометрии уменьшаются с 2950 м/с при незначительных клинических проявлениях до 2450-2500 м/с - при тяжелой форме пародонтита. По изменению этих показателей можно оценить и степень нарушений, и динамику процесса, и эффективность проведенного лечения.

Сроки проведения повторных функциональных исследований отличаются от сроков проведения иммунологических и биохимических контролей, поскольку именно с сосудистыми изменениями связана клиническая динамика. Что касается эхоостеометрии, то на этот метод распространяются закономерности, правомерные для иммунологических и биохимических, так как процессы реминерализации не являются скоротечными.

Таким образом, существующие на сегодня методы позволяют специалисту получить достаточно разностороннюю информацию о состоянии пародонта. При этом выбор конкретных методов должен определяться тем, какое конкретно явление предполагает изучить врач или исследователь. Если использование клинических показателей состояния пародонта обязательно в связи с увеличивающейся ответственностью врача за свою работу, то выбор лабораторных методов во многом зависит от реальных возможностей и от компетенции специалиста в области этиологии и патогенетических механизмов развития патологических изменений в пародонте. Только в таком случае существующие методы могут обеспечить необходимую и самую значимую информацию как для качественной диагностики патологического процесса, так и в целях объективизации хода лечебного процесса, своевременной его коррекции, а также использоваться в качестве прогностических критериев.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

М.А. Чибисова

МЕТОДЫ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ И СОВРЕМЕННОЙ ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

Современная стоматология представляет одну из наиболее быстропрогрессирующих отраслей медицины. Успехи в лечении и реабилитации больных с нарушениями зубочелюстной системы обусловлены широким использованием уникальных наукоемких технологий, новейших специализированных материалов, оборудования, оснащения и инструментов, отвечающих самым высоким требованиям. В равной мере это относится и к лучевой диагностике в стоматологии, так как от ее уровня существенно зависят эффективность и результаты лечения.

В современной стоматологии роль рентгенологического метода исследования неуклонно возрастает, широко применяют и другие методы лучевой диагностики, не основанные на использовании источников ионизирующего излучения, что особенно актуально в терапевтической стоматологии (эндодонтии и пародонтологии). Этому способствовали значительные достижения стоматологической науки и практики, а также прогресс в развитии рентгеновской и компьютерной техники в течение трех последних десятилетий. Появление новых методов исследования (в частности, цифровой рентгенографии, мультисрезовой, конусно-лучевой или трехмерной дентальной компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и ультразвуковой диагностики) привело к пересмотру представлений о диагностике многих заболеваний.

Рентгенологическое исследование служит одним из ведущих методов диагностики в стоматологии; его постоянно используют при распознавании большинства заболеваний и повреждений зубочелюстной системы, а также челюстно-лицевой области у пациентов разных возрастных групп. Рентгенографическое исследование необходимо для уточнения диагноза, определения плана и прогноза лечения, изучения изменений, происходящих у пациентов разных возрастных групп, а также под влиянием лечебных мероприятий. В зависимости от цели важно правильно выбрать наиболее эффективный метод рентгенологического обследования.

Рентгенологическое исследование позволяет получить около 80% всех диагностических показателей, касающихся состояния различных элементов зубочелюстной системы и челюстно-лицевой области, околоносовых пазух и височно-нижнечелюстных суставов. Многие из этих показателей нельзя правильно представить без использования рентгенологического метода. Вместе с тем потенциальная опасность воздействия ионизирующего излучения на пациента заставляет использовать этот метод с осторожностью и относиться к методике и технике цифрового внеротового и внутриротового рентгенологического исследования с особым вниманием.

Радиовизиография находит применение в различных областях терапевтической стоматологии, особенно в эндодонтии и пародонтологии, поскольку рентгенологическое исследование в процессе лечения проводят сами врачи-стоматологи в стоматологическом кабинете. Особенности цифровой рентгенологической картины необходимо учитывать в интерпретации морфологических изменений. Следует ориентироваться на интенсивность и однородность изменений, состояние окружающих тканей, а затем оценивать признак нечеткости контуров. При анализе цифрового изображения нужна тщательная обработка снимков с использованием математических программ, следовательно, затраты времени врача-рентгенолога, оправданные дополнительным объемом получаемой информации. Для обработки цифрового изображения необходимы навыки работы с компьютером, для чего нужна краткосрочная специальная подготовка персонала.

Среди специальных методов исследования в стоматологии весьма важен рентгенологический, позволяющий в значительной степени уточнить и дополнить клинические данные. Кроме традиционной задачи выявления и уточнения природы тех или иных состояний и заболеваний зубочелюстной системы, использование рентгенологических методик показано не только при определении результатов проведенных мероприятий, но и для контроля на этапах лечения. Наиболее широко применяют внутриротовую рентгенографию на пленку, радиовизиографию и ортопантомографию (рис. 11-1, см. цв. вклейку).

Совершенствование инновационных рентгенологических технологий необходимо, чтобы полностью использовать возможности метода рентгенодиагностики при максимальном уменьшении лучевой нагрузки на пациента во время исследования.

В терапевтической стоматологии современные методы лучевой диагностики применяют с целью сокращения сроков обследования, назначения рационального плана лечения стоматологических заболеваний и наблюдения течения заболеваний периодонта и пародонта в динамике.

В амбулаторной стоматологии все рентгенологические исследования пациентов (обязательные и дополнительные) назначает врач-стоматолог. В каждом конкретном случае врач-стоматолог должен обосновать необходимость применения рентгенологических методов диагностики, связанных с использованием источников ионизирующего излучения, с клинической точки зрения.

Показания

Показания для рентгенологического обследования пациентов терапевтической стоматологии (рис. 11-2, см. цв. вклейку):

Противопоказания

Абсолютным противопоказанием для назначения рентгенологических исследований пациентам в терапевтической стоматологии служит беременность на протяжении всего срока.

Основные принципы рентгенодиагностических обследований пациентов в терапевтической стоматологической практике:

Если результат рентгенологического исследования не имеет значения для планирования лечения, то его проводить не следует.

МЕТОДИКИ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В АМБУЛАТОРНОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Классификатор услуг, работ и технологий для оказания амбулаторной поликлинической помощи при виде деятельности по специальности «Рентгенология; лучевая диагностика» (КУРТ-Р.2007) утвержден на заседании Совета Стоматологической ассоциации России 16.04.2007.

Выделяют внутриротовые, внеротовые и специальные методики рентгенографии зубочелюстной системы.

Панорамная зонография, или ортопантомография - базовый вид рентгенологического исследования при любых заболеваниях зубочелюстной системы и лицевого черепа.

В амбулаторной стоматологической практике используют следующие методики рентгенологического исследования и лучевой диагностики.

Рентгенологическое исследование в стоматологии (доврачебная помощь) - 01.010:

Радиология. Радионуклидная диагностика - 03.032:

Рентгенологическое исследование в стоматологии (амбулаторно-поликлиническая помощь, врачебная) - 03.033:

По клиническим показаниям в терапевтической стоматологии применимы все методики рентгенологического исследования и современной лучевой диагностики (КУРТ-Р.2007). В последнее время достаточно широко используют методы лучевой диагностики, не связанные с источниками ионизирующего излучения (магнитно-резонансная томография, ультразвуковая диагностика) и обеспечивающие пониженную лучевую нагрузку на пациента: цифровую внутриротовую (радио-визиография) и внеротовую рентгенографию (цифровая ортопантомография, рис. 11-3).

Рис. 11-3. Цифровая панорамная рентгенограмма (ортопантомограмма) зубочелюстной системы (а); цифровой ортопантомограф фирмы Sirona, Германия (б); выполнение цифровой внутриротовой рентгенографии зубов на радиовизиографе в стоматологическом кабинете (в)

Основная методика рентгенологического исследования в стоматологической практике - рентгенография. Требования к рентгенограммам зависят от анатомических особенностей челюстно-лицевой области (строения челюстей, тесного расположения зубов в изогнутых альвеолярных отростках, наличия многокорневых зубов). В зависимости от положения пленки по отношению к объекту исследования (зубов и окружающих их тканей) различают внутриротовые (пленка или цифровой датчик введены в полость рта) и внеротовые рентгенограммы (пленка или цифровой датчик расположены снаружи). При рентгенологических исследованиях пациентов любого возраста в амбулаторной стоматологической практике и терапевтической стоматологии необходимо строго соблюдать меры радиационной безопасности, использовать средства индивидуальной защиты для пациентов. Вместе с тем совершенствование лечебных мероприятий во всех разделах клинической стоматологии возможно лишь с оптимизацией диагностики. Наиболее важна роль рентгенологического метода, служащего важнейшим подспорьем для клиницистов при многих лечебных процедурах, особенно в эндодонтии - лечении корневых каналов зубов (рис. 11-4). Как известно, только при лечении под рентгенологическим контролем успешно и правильно пломбируют корневые каналы, излечивают периапикальные оститы, радикулярные кисты и заболевания пародонта, в полном объеме санируют кариозные поражения, в итоге предотвращая утрату многих зубов.

Рис. 11-4. Пациент 35 лет, состояние после эндодонтического лечения. Прицельная пленочная внутриротовая рентгенография зубов 45, 46, 47 в трех проекциях (параллельная и две косые): а - негативное изображение; б - высокоразрешающий фильтр; в - позитивное изображение; г - амплитудный рельеф

Применение в практике стоматологических клиник новейшей методики рентгенологического исследования - внутриротовой дигитальной (цифровой) рентгенографии зубов и периапикальных тканей с последующим вычислительным анализом их изображения в сочетании с пленочной внутриротовой и внеротовой рентгенографией позволило значительно повысить уровень первичной диагностики и дифференциальной диагностики в терапевтической стоматологии.

Рентгенограммы зубочелюстной системы пациентов необходимо выполнять на пленках хорошего качества, позволяющих предельно сокращать время съемки. Основная задача внутриротовой рентгенографии - получение изображения, идентичного истинным размерам снимаемого объекта. Ввиду анатомических особенностей строения челюстных костей расположить рентгеновскую пленку во рту параллельно коронке и корню зуба без использования специальных пленкодержателей (позиционеров) почти невозможно. Для максимальной точности прицельных внутриротовых рентгенограмм используют пленки разных типов и размеров (рис. 11-5):

Рис. 11-5. Пленочная внутриротовая рентгенография зубов с использованием позиционеров: а - по параллельной методике; б, в - рентгенография зубов верхней челюсти; г - рентгенография зубов нижней челюсти

Внеротовые рентгенологические исследования выполняют с помощью стационарных рентгеновских аппаратов (ортопантомографов, зонографов, панорамных рентгеновских аппаратов), с большого фокусного расстояния (не менее 1 м), при использовании усиливающих экранов с высокой разрешающей способностью, что также позволяет резко уменьшить дозу облучения пациентов. Необходимо тщательно следить, чтобы поле, на которое падают рентгеновские лучи, было ограничено диафрагмами и не превышало размеров снимаемой области. Диафрагмирование поля на дентальных рентгеновских аппаратах осуществляется фильтрами, вложенными в основание тубуса-локализатора. Следует использовать набор фильтров разной толщины с различными отверстиями в зависимости от снимаемой группы зубов. На стационарных рентгеновских аппаратах для диафрагмирования применяют оптические центраторы с раздвижными створками диафрагм.

На дентальных аппаратах следует использовать длинные тубусы-локализаторы, позволяющие отвести рентгеновскую трубку на 25-35 см от кожи лица, что уменьшает количество мягких рассеянных лучей, обеспечивая одновременно большую безопасность исследования и хорошее качество рентгенограмм. Напряжение на трубке дентального аппарата во время рентгенографии пациентов любого возраста не должно превышать 65-75 кВ во избежание излишнего облучения половых органов. На современных дентальных рентгеновских аппаратах, радиовизиографах, цифровых и пленочных ортопантомографах и стоматологических компьютерных томографах предусмотрены специальные режимы (физико-технические условия) для рентгенографических исследований при минимальной лучевой нагрузке с учетом массы тела, анатомических особенностей и плотности костной структуры. Кроме этого, при внутриротовых и внеротовых рентгенологических исследованиях зубочелюстной системы обязательно использование индивидуальных средств защиты пациентов (таких как защитные фартуки, пелерины и шапочки).

Из рентгенологических методов обследования в терапевтической стоматологии наиболее широко применяют внутриротовую рентгенографию с помощью дентальных рентгеновских аппаратов (рис. 11-6). При этом определяют рентгеноанатомическое состояние зубов, их пародонта, межзубных перегородок альвеолярных отростков и челюстных костей с целью выявления аномалий развития и положения зубов, деструктивных изменений, воспалительных явлений, кист, новообразований, наличия, состояния и положения зубов, а также сохранности замыкательных кортикальных пластинок альвеолярных отростков челюстей.

Рис. 11-6. Внутриротовая пленочная рентгенография: а - «на прикус» (окклюзионная); б - свода полости рта; в - дна полости рта

Внутриротовая рентгенограмма «на прикус» (окклюзионная) свода полости рта (срединного нёбного шва) необходима для изучения его строения, степени окостенения и других изменений. Внутриротовую рентгенограмму «на прикус» дна полости рта применяют для диагностики слюннокаменной болезни или определения расположения сверхкомплектных, дистопированных и ретенированных зубов (см. рис. 11-6).

Внутриротовую рентгенографию «вприкус» (интерпроксимальную) широко используют в терапии и пародонтологии для диагностики кариеса контактных аппроксимальных поверхностей зубов, характера разрушения замыкательной кортикальной пластинки и уровня снижения краевых отделов альвеолярных отростков челюстей (рис. 11-7).

Рис. 11-7. Внутриротовая рентгенография на пленку: а - параллельная методика, деструкция в зоне бифуркации зуба 46, перфорация канала медиального корня штифтом; б - денситометрия; в - угловая методика, околокорневая киста зубов 37-38; г - денситометрия; д, е - интерпроксимальная методика «вприкус»

Данные методики позволяют получить изображение довольно большого участка альвеолярного отростка и нескольких (четырех-пяти) зубов, что необходимо даже при изолированных поражениях.

Внутриротовую рентгенографию зубов по параллельной и угловой методикам широко используют в терапевтической стоматологии для определения качества эндодонтического лечения и степени развития хронического пародонтита. Кроме того, для облегчения выполнения внутриротовой прицельной рентгенографии применяют специальные держатели (позиционеры), что особенно актуально при рентгенологических исследованиях пациентов на радиовизиографе в рентгеносто-матологическом кабинете (рис. 11-8). Использование позиционеров для цифрового датчика позволяет соблюдать меры радиационной безопасности пациентов и медицинского персонала при рентгенологических исследованиях в амбулаторной стоматологической клинике.

Рис. 11-8. Внутриротовая прицельная рентгенография зубов на радиовизиографе в стоматологическом кабинете с использованием специальных держателей датчика (позиционеров) в процессе терапевтического лечения

Пациентам с заболеваниями пародонта различной степени тяжести в настоящее время не выполняют внутриротовые исследования всего прикуса, им назначают первичную ортопантомограмму для составления плана лечения и контрольные: в динамике в процессе лечения (через 6 мес) и после окончания хирургического или терапевтического лечения хронического пародонтита (через 12-24 мес). Для внутриротовой съемки выбирают отдельные зубы в зонах глубоких пародонтальных карманов.

Центральные зубы обеих челюстей снимают чаще «вприкус» и «на прикус», моляры и премоляры - методом контактной рентгенографии по параллельной и угловой методике. Пленку или датчик располагают по возможности параллельно длинной оси зуба. Во время исследования зубов верхней и нижней челюсти прибегают к помощи специальных держателей (позиционеров). Голову исследуемого укладывают так, что при рентгенографии верхних премоляров и моляров горизонтально идет линия, соединяющая козелок уха с крылом носа, а при рентгенографии нижних премоляров и моляров - линия, соединяющая козелок уха с углом рта. При параллельной внутриротовой съемке с позиционерами цифровой датчик устанавливают в ротовой полости параллельно продольной оси зуба, а тубус рентгеновской трубки - параллельно центровочному кольцу позиционера и перпендикулярно плоскости датчика. При угловой съемке зубов 14, 15, 24, 25 луч центрируют по указанной линии на точку, находящуюся напротив зрачка; при съемке зубов 16, 17, 18, 26, 27, 28 - на точку, соответствующую углу глаза. Трубка наклонена на +70?75° в горизонтальной плоскости и +15° в вертикальной. При угловой съемке зубов 34, 35, 44, 45 трубку центрируют на точку, расположенную на уровне угла рта, между ним и краем нижней челюсти, а при съемке 36, 37, 38, 46, 47, 48 зубов - на 2-3 см дистальнее (рис. 11-9). Центральный луч направлен строго горизонтально либо под углом 10°. Условия съемки: 65 кВ, 10 мА, 0,2-0,6 с.

Рис. 11-9. Выполнение цифровых внутриротовых рентгенограмм боковых зубов верхней (а) и нижней (б) челюсти в стоматологическом (в) и рентгеновском кабинете (г) по угловой методике

Съемку дистальных отделов тела, угла и ветви нижней челюсти (внеротовую рентгенографию) проводят на дентальном аппарате (типа 5Д2 или 6Д4) на кассете размером 13×18 см. Пациент сидит в кресле так, что среднесагиттальная плоскость черепа перпендикулярна плоскости пола, а линия, соединяющая козелок уха и угол рта, расположена горизонтально. Кассету прижимают к исследуемой области так, чтобы ее нижний край выступал на 2-3 см ниже края челюсти. Голову наклоняют на 20° и слегка поворачивают в снимаемую сторону, а луч направляют на центр кассеты со стороны нижнечелюстного угла противоположной стороны. Рентгенографию по описанной методике выполняют только по показаниям и в основном в стационарах, отделениях челюстно-лицевой хирургии, так как при внеротовой рентгенографии угла нижней челюсти не всегда удается максимально снизить дозу облучения пациента.

При рентгенологическом исследовании пациентов в терапевтической стоматологии на первое место выдвинулась ортопантомография как метод, сочетающий широту обзора зубочелюстной системы, быстроту получения информации и относительно небольшую лучевую нагрузку (рис. 11-10, см. цв. вклейку). Необходимо шире использовать ортопантомографию как первичный скрининговый способ диагностики при любых патологических изменениях зубочелюстной системы. В современной амбулаторной стоматологии пациентам чаще проводят рентгенологические обследования на цифровом ортопантомографе с цефалостатом, учитывая более низкую лучевую нагрузку. Цифровая методика внеротовой и внутриротовой рентгенографии позволяет снизить лучевую нагрузку на пациента в 3-4 раза.

Все остальные виды внутриротовой рентгенографии (цифровую и пленочную) применяют с узкими целями, как дополнение к ортопантомографии. Внутриротовая рентгенография представлена четырьмя вариантами:

При этом наряду с традиционными рентгеновскими снимками на пленку в настоящее время в практику стоматологических клиник все шире внедряют новейшую методику рентгенологического исследования - внутриротовую цифровую (дигитальную) рентгенографию зубов и периапикальных тканей на радиовизиографе с последующей цифровой обработкой и анализом изображений. Мобильность аппаратуры и ее размещение в непосредственной близости к стоматологической установке создают дополнительные комфортные условия для работы врача-стоматолога, а также для пациента. Благодаря высокой чувствительности датчика при цифровой рентгенографии (радиовизиографа) существенно снижается лучевая нагрузка на пациента.

Применение цифровой рентгенографии стало возможным после появления рентгеновских компьютеризированных систем (радиовизиографов), представляющих комплексы, в которых современный малогабаритный рентгеновский аппарат функционально и модульно сопряжен с высокопроизводительным компьютером, снабженным специальными программами. По сравнению с пленочной рентгенографией цифровая рентгенография предоставляет практическому стоматологу и рентгенологу принципиально новые возможности. Она позволяет практически мгновенно получить на экране монитора изображение зубов, оценить его качество и при необходимости сразу же повторить снимок, после чего отпечатать его на принтере в оптимальном варианте.

С помощью специальных методов обработки рентгенологических данных можно изменить яркость и контрастность изображения, выделить и увеличить любые фрагменты снимка, определить оптическую плотность тканей, измерить абсолютное расстояние между различными точками, в частности длину корневого канала, получить псевдоцветное и даже трехмерное изображение зуба, что резко повышает диагностическую информативность исследования. Благодаря низкой лучевой нагрузке в терапевтической стоматологии целесообразно использовать радиовизиографию для диагностики различных стоматологических заболеваний: выявления осложнений кариеса, хронического периодонтита и пародонтита, деструктивных и остеосклеротических изменений в периапикальных тканях, околокорневых и межкорневых зонах альвеолярных отростков челюстей. Динамическая денситометрия по данным радиовизиографических исследований позволяет провести клинико-рентгенологическую оценку ближайших и отдаленных результатов лечения хронических пульпитов и периодонтитов временных и постоянных зубов.

С помощью внутриротовой видеокамеры, которой может быть оснащена рентгеновская вычислительная система (радиовизиограф), пациент может увидеть на экране монитора многократно увеличенное цветное изображение своей полости рта, в том числе невидимые невооруженным глазом дефекты, трещины, сколы, зубные отложения и проявления кариеса, а также оценить состояние слизистой оболочки. Благодаря этому врач-стоматолог получает возможность более детально обсудить с пациентом характер патологических изменений, согласовать план, тактику и содержание лечения.

Дигитальная рентгенография с помощью радиовизиографа позволяет врачам-стоматологам контролировать эндодонтическое лечение пациентов различного возраста с минимальной лучевой нагрузкой. Среди методик внутриротовой рентгенографии чаще всего выполняют цифровую параллельную и периапикальную (угловую) рентгенографию, которую врачи-стоматологи используют для контроля проходимости и полноты пломбирования корневых каналов в процессе эндодон-тического лечения. В настоящее время для этого наиболее полезна внутриротовая прицельная рентгенография зубов на радиовизиографе, когда рентгеновская пленка заменена специальным датчиком, а полученное цифровое изображение обрабатывают на компьютере по специальной программе. Особенно важно применять радиовизиографы при рентгенологическом обследовании детей и подростков для снижения лучевой нагрузки.

При обследовании пациентов рентгенологическое исследование зубов на радиовизиографе любой модели и фирмы могут выполнять сами врачи-стоматологи (если радиовизиограф установлен в стоматологическом кабинете) или рентгенолаборант в рентгеновском кабинете. При этом врачи-стоматологи должны обязательно пройти обучение рентгенодиагностике в стоматологии и радиационной безопасности при рентгенодиагностических исследованиях в амбулаторной стоматологической практике. Для безопасности пациентов и повышения качества снимка необходимо использовать позиционеры (держатели) цифрового датчика и параллельную методику дентальной внутриротовой рентгенографии зубов и периапикальных тканей. В каждом случае рентгенологическое исследование выполняют строго по клиническим показаниям, при этом применяют индивидуальные средства защиты пациентов - стоматологические защитные фартуки с воротником для щитовидной железы. О восстановлении структуры костной ткани после лечения судят на основании данных повторных идентичных цифровых рентгенограмм. Именно выполнение идентичных рентгенограмм на радиовизиографе с помощью позиционеров позволяет избежать проекционных искажений. Идентичность снимков зубов обеспечивается при выполнении внутриротовых прицельных дентальных рентгенограмм с соблюдением стандартных условий исследования (одинаковое расположение цифрового датчика радиовизиографа в полости рта параллельно продольной оси исследуемого зуба с использованием необходимых позиционеров и центрирование рентгеновской трубки по параллельной методике).

Несомненно, во время стоматологической помощи пациенту также полезно видеть оптическое и рентгенографическое изображение зубочелюстной системы с объяснениями врача-стоматолога, обсуждением целей и задач выполняемых им манипуляций и их стоимости. Врач-стоматолог может сравнить занесенные в память компьютера изображения, выполненные до и после лечения, показать пациенту аналогичные клинические наблюдения и их результаты. Все эти особенности улучшают взаимопонимание врача и пациента, что немаловажно в стоматологии. Таким образом, прямая цифровая рентгенография помогает оптимизировать и нередко ускорить диагностический процесс, существенно сокращая лучевую нагрузку на пациентов. При кариесе рентгенография позволяет выявить полости на контактных поверхностях зубов, ее используют для диагностики вторичного кариеса под пломбой и искусственной коронкой, иногда метод дает информацию о взаимоотношении кариозного дефекта и полости зуба. При реставрации зубов в области межзубных промежутков с помощью рентгенографии можно оценить соотношение края (контуров) пломбировочного материала и поверхности корня зуба в области придесневой ступеньки. Рентгенологическое исследование лежит в основе точной диагностики заболеваний пародонта, позволяет оценивать результаты лечения и дальнейшего наблюдения в отдаленные сроки после комплексного лечения.

К внеротовым методам рентгенографии относят:

В настоящее время широкое применение получает более совершенный способ рентгенологического исследования - панорамная зонография (ортопантомография, рис. 11-11, см. цв. вклейку).

Ортопантомография - самый современный метод визуализации всей зубочелюстной системы и наиболее щадящий с точки зрения радиационной безопасности пациентов. Снимок покрывает значительную область обзора (отображение зубной, альвеолярной и базальной дуг челюстей, полостей носа, сошника, верхнечелюстных пазух, скуловых костей, ветвей нижней челюсти). Панорамная зонография относится к внеротовым методам. При этом методе получают плоское изображение изогнутых поверхностей объемных областей.

Среди специальных методик рентгенологического исследования зубочелюстной системы у детей и подростков важнейшую роль играют панорамная томография черепа и увеличенная панорамная рентгенография челюстей. Разработка этих методик, создание специальной аппаратуры и ее клиническое применение на протяжении последнего десятилетия существенно улучшили и расширили возможности рентгенологического метода в стоматологии. Методика позволяет на одной рентгенограмме за одну экспозицию получить изображение всей зубочелюстной системы, элементы которой расположены в различных плоскостях.

Ортопантомограмма дистальной половины черепа представляет панорамную томограмму с большой толщиной выделенного слоя (1,0-1,5 см), которая отображает тела и альвеолярные отростки обеих челюстей, оба зубных ряда, полость носа, гайморовы пазухи и височно-нижнечелюстные суставы. Хорошо определяются особенности смыкания обоих зубных рядов (рис. 11-12, см. цв. вклейку). Одна ортопантомограмма с успехом может быть использована различными специалистами-стоматологами: терапевтом, хирургом или ортодонтом. Использование методики резко сокращает время обследования пациента и упрощает процедуру, позволяя избежать неприятного и не всегда осуществимого из-за рвотного рефлекса введения пленки или цифрового датчика в ротовую полость пациента.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА

При исследовании пародонта предпочтение отдают панорамному рентгенологическому исследованию (ортопантомографии), расширяющему возможности его изучения. Эта методика предпочтительна, так как при сниженных лучевых нагрузках можно получить изображение практически всех отделов зубочелюстной системы (рис. 11-13, см. цв. вклейку).

Наиболее четкое и правильное изображение краевых отделов альвеолярных отростков получают на интерпроксимальных рентгенограммах (bite-wing-рентгенография). Для этого вида рентгенограмм идеально подходят одноименные пленки компании Kodak (США) Bite-wing (Ultra-speed DF-42 и Ektaspeed Plus EB 31P) размером 2,7×5,4 см. При снимках используют специальные пленкодержатели, которые позволяют расположить рентгеновскую пленку параллельно коронкам зубов на некотором расстоянии от них таким образом, чтобы на снимке были зарегистрированы симметричные участки обеих челюстей. На рентгенограммах отображаются одновременно коронки и краевые участки альвеолярных отростков зубов верхней и нижней челюстей. Для изучения всего прикуса необходимо 4-6 снимков. Используя стандартную технику съемки и фотографической обработки пленок, можно объективно оценивать степень резорбции костной ткани в динамике. Помимо этого, методика служит лучшим способом выявления аппроксимального и пришеечного кариеса.

Стандартизированная схема рентгенологического обследования пациентов с хроническим пародонтитом:

При очаговом (маргинальном) пародонтите специфических рентгенологических проявлений нет. При пародонтозе рентгенологически отмечается функциональная перестройка костных отделов (изменение формы и размеров межальвеолярных гребней при сохранении их анатомической целостности). Нередко выявляется «уплотнение» и расширение кортикальных пластинок на вершинах гребней и в лунках. При пародонтозе происходит склеротическая перестройка костного рисунка: костномозговые пространства становятся меньше, рисунок приобретает мелкопетлистый характер. У пожилых пациентов аналогичные изменения наблюдаются и в других отделах скелета. Для пародонтоза характерны горизонтальный тип изменения костной ткани межзубных перегородок, а также симметричность поражения в области функционально ориентированной группы зубов (рис. 11-14, см. цв. вклейку).

Важна роль интерпроксимальной внутриротовой съемки и ортопантомографии (определяют истинную высоту межальвеолярных гребней-перегородок и состояние замыкающей пластинки во всех отделах альвеолярных отростков, кроме зоны центральных зубов). Пародонтолиз диагностируют при кератодермии или синдроме Папийона-Лефевра. На рентгенограммах определяются остеолиз альвеолярного отростка в виде чашеобразного рассасывания кости в области премоляров и моляров и горизонтальная резорбция передних зубов. При гингивите рентгенологические изменения в костной ткани межальвеолярных перегородок не определяются. При хроническом пародонтите легкой степени на рентгенограмме определяется остеопороз вершин межзубных перегородок, изображение кортикальной пластинки в этой области отсутствует (рис. 11-15, см. цв. вклейку). Выявляется деформация корней зубов за счет обильных зубных отложений. Высота межзубных перегородок не изменена.

Одним из ведущих симптомов при оценке поражения пародонта служит снижение высоты межзубных перегородок. Рентгенологически различают начальную, I, II и III степени (стадии) снижения высоты межзубных перегородок. В начальной стадии кортикальные замыкающие пластинки вершин межзубных перегородок отсутствуют, их остеопороз без выраженной убыли. Для I степени характерно уменьшение высоты межзубной перегородки на 1/3 длины корня, для II - на 1/2 длины корня, для III - на 2/3 длины корня (рис. 11-16, см. цв. вклейку).

При хроническом пародонтите средней тяжести образуются внекостные и костные пародонтальные карманы глубиной более 4 мм и возникают пародонталь ные абсцессы. При их самопроизвольном вскрытии образуются свищевые ходы. На рентгенограмме определяется I степень снижения высоты межзубных перегородок, в некоторых группах зубов - II степень. Патологическая подвижность зубов достигает I степени, реже - II степени.

Для хронического пародонтита тяжелой степени характерна большая глубина пародонтальных карманов - до 6-7 мм и более, иногда они простираются до верхушки корня. Высота межзубных перегородок в разных группах зубов снижена: II-III степень. Зубы смещены, изменены промежутки между ними; возникает травматическая окклюзия. Форма зубов часто деформирована вследствие массивных поддесневых зубных отложений.

Смещение зубов, выявляемое при рентгенологическом исследовании, возникает в результате нарушения фиксации и расшатывания. Выделяют три степени расшатывания зубов: при I и II степени зуб смещается по отношению к соседнему в вестибулярно-язычном направлении на 1 мм или более; при III степени зуб смещается во все стороны, в том числе по вертикали, более чем на 1 мм.

Стандартизированные схемы рентгенологического обследования пациентов, применяемые в пародонтологии

Диагностика заболеваний пародонта = ортопантомография + отдельные внутриротовые прицельные дентальные снимки зубов и периапикальных тканей в зонах с глубокими пародонтальными карманами или несколько интерпроксимальных рентгенограмм коронок зубов и краевых отделов альвеолярных отростков проблемных зон (по клиническим показаниям).

У детей выполняют только ортопантомографию (как самую щадящую методику с точки зрения лучевой нагрузки). При контрольных исследованиях в динамике схему исследования редуцируют по клиническим показаниям и в зависимости от данных первичного исследования.

Начальные проявления хронического пародонтита, легкая и средняя степень заболевания: перед лечением - ортопантомография, в динамике - контрольная ортопантомография 1 раз в 1-2 года. При тяжелой степени хронического пародонтита: перед лечением - ортопантомография + серия дентальных снимков (периапикальных или интерпроксимальных). В динамике через 6 мес: ортопантомография (иногда прицельные снимки по необходимости для суждения о появлении замыкательной кортикальной пластинки альвеолярных отростков челюстей, а также оценки размеров пародонтальных карманов в динамике).

Диагностика заболеваний пародонта с использованием дигитальной обработки рентгено(томо)графического изображения

Сегодня проводят вычислительный анализ рентгеновского мониторного изображения по компьютерной программе (например, Trophy, Sidexis).

В последнее время принципиально новые возможности дентальной рентгенографии связаны с использованием цифровой технологии. В связи с возможностью вычислительного анализа рентгеновского изображения и получения отпечатков на принтере в оптимальных режимах диагностическая информативность дигитальной рентгенографии существенно выше. В условиях постпроцессинговой манипуляции с цифровым изображением и выделением теневых структур однородной плотности удается детально оценить анатомическую структуру альвеолярных отростков челюстей (наружную и внутреннюю кортикальные пластинки пародонта, петлистость костных балок, форму и высоту межальвеолярных перегородок - гребней), периодонтальные щели и цемент корней зубов.

После предварительной оценки дигитального рентгеновского изображения зубов и периапикальных тканей на экране монитора (при проекционных ошибках снимок следует повторить) врач-рентгенолог или врач-стоматолог проводит детальный вычислительный анализ изображения по компьютерной программе типа Trophy или Sidexis, включающей следующие этапы:

Согласно анализу данных клинико-рентгенологических исследований зубочелюстной системы с использованием рентгеновских программ на увеличенном рентгеновском изображении (моментально полученном на экране монитора) зубов и периапикальных тканей в условиях выделения теневых структур однородной плотности (модуляции по яркости и контрастности) удается детально оценить их анатомическую структуру и дистрофически-воспалительные изменения пародонта и периодонта (рис. 11-16, см. цв. вклейку).

Наружная и внутренняя кортикальные пластинки челюстей в области межальвеолярных перегородок отображаются на разной высоте, соответственно деструктивные процессы раньше выявляются в той из них, контур которой на ортопан-томограммах краеобразующий. В центральном отделе нижней челюсти границы внутренней кортикальной пластины пародонта отображаются выше наружной, в боковых отделах они совпадают. В центральном отделе верхней челюсти вершины межальвеолярных перегородок обеих кортикальных пластин совмещаются, а в боковых отделах контуры вестибулярной пластины отображаются ниже.

В кортикальных пластинках альвеолярных отростков в области нижних резцов, клыков и премоляров заметны деструкции диаметром не менее 1,5-2,5 мм, в области моляров - не менее 2,0-2,5 мм. На верхней челюсти в области резцов и клыков видны деструкции диаметром свыше 1,5-2,5 мм, в области премоляров - не менее 2,0-2,7 мм, моляров - свыше 2,5-3,0 мм. Лучше определяются зоны деструкций, расположенные ближе к альвеолярному краю. Ортопантомограммы достоверно передают локализацию и структурные изменения костной ткани челюстей, позволяя определять характер воспалительных процессов в костной ткани пародонта и теле челюстей, а также изменения, присущие костным полостям различного характера. Вместе с тем нечеткость передачи состояния центральных отделов челюстей при «выходе» их из зонографического слоя не позволяет дифференцировать характер изменений и вызывает необходимость дополнительного использования внутриротовых рентгенограмм. Хорошо известно: заболевания пародонта успешно и правильно излечивают только под рентгенологическим контролем. При диагностике поражений пародонта следует отдавать предпочтение ортопантомографии, к преимуществам которой принадлежит достоверное отображение краевых отделов альвеолярных отростков.

Ортопантомограмма - наиболее объективный способ регистрации истинной высоты межальвеолярных перегородок. Учитывая высокое качество изображения их анатомических деталей, ортопантомограммы помогают наиболее правильно оценить состояние костных отделов пародонта в норме и патологии. Четко определяются зоны резорбции замыкающих пластинок, участки остеопороза и разрушения костной ткани. Их характеристика позволяет определить не только количественную сторону поражения, но и активность костных изменений. При вторичной адентии ортопантомография выявляет характер функциональной перестройки костной ткани, позволяет обнаруживать полноту восстановления костных структур в лунках удаленных зубов и появление замыкающих пластинок под базисом правильно сконструированных протезов.

Современная оценка рентгенологической картины пародонта

В норме наружная и внутренняя кортикальные пластины межзубных перегородок челюсти на вершинах и в боковых отделах четко прослеживаются. Костные балки верхней челюсти направлены вертикально. Хорошо видны костная структура альвеолярного отростка, периодонтальная щель и цемент корня зуба. Строение губчатого костного вещества в верхних третях челюстей мелкопетлистое, а в средней и нижней трети - крупнопетлистое. Вершины межзубных перегородок обычно расположены на уровне эмалево-цементной границы; в области резцов и клыков они имеют форму конуса, а в области премоляров и моляров - усеченной пирамиды. Периодонтальная щель между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня четко прослеживается, ее толщина не превышает 0,2-0,25 мм. При патологии отмечаются утолщение (гипертрофия) периодонта, расширение щели и изменение костной структуры лунки. При воспалении наблюдается резорбция (разрушение) не только костных стенок лунки (альвеолы), но и цемента корня. При гиперцементозе изменяются форма и величина периодонтальной щели.

При пародонтите - воспалении тканей пародонта - прогрессирует деструкция пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей. При пародонтозе выражены дистрофические изменения пародонта. При острых процессах (гингивите), возникновении процесса у детей и подростков уже через 2-3 нед расширяются краевые отделы периодонтальной щели и возникает очаговый остеопороз кортикальных пластинок у вершин межальвеолярных гребней. Более глубокий и длительный процесс в десне приводит к деструктивным изменениям: сначала - к очаговой резорбции, затем - к полному разрушению и исчезновению кортикальных замыкательных пластинок межальвеолярных гребней, а впоследствии - к разрушению самих гребней. При воспалительных, дистрофических и сочетанных поражениях костной ткани челюстей можно четко определить зоны резорбции замыкающих пластинок, участки остеопороза и разрушения кости, увеличение пространств в области периодонтальной связки, «просветления» в зоне фуркаций или апекса. Нечеткость и неровность контуров разрушенной костной ткани в области межальвеолярных гребней и вокруг корней, остеопороз и опоясывающие участки резорбции свидетельствуют об активности костной деструкции. При стихании острых процессов контуры разрушенной кости альвеолярного отростка становятся более ровными и четкими, очаговый остеопороз исчезает.

Таким образом, дигитальная рентгено(томо)графия зубочелюстной системы с последующим вычислительным анализом рентгеновского изображения способствует уточнению диагностики патологических процессов в костной ткани межальвеолярных гребней альвеолярных отростков челюстей. Анализ данных комплексного исследования более 250 пациентов позволяет более точно сориентироваться в диагностике заболевания и объективно оценить результаты пародонтологической терапии, включающей нехирургические и хирургические методы лечения в необходимом объеме (рис. 11-17, см. цв. вклейку). В условиях пост-процессинговой манипуляции с цифровым изображением удается детально оценить анатомическую структуру альвеолярных отростков челюсти, зоны резорбции замыкающих пластинок, петлистость костных балок, форму и высоту межальвеолярных перегородок, участки остеопороза и резорбции кости, периодонтальные щели и цемент корней зубов.

Изучение рентгенограммы кистей рук помогает определить степень оссификации скелета и соответствие биологического и анатомического возраста пациента, что важно при сочетании заболеваний пародонта и остеопороза. Исследуют оссификацию фаланг пальцев, костей пясти и запястья, эпифизов лучевой и локтевой костей (рис. 11-18). Пик роста челюстных костей приходится на период полового созревания. Пубертатный рост у девочек наступает в 12-13 лет, а у мальчиков - в 14-15 лет. Этому периоду предшествует начало минерализации сесамовидной кости, расположенной в области межфалангового сочленения I пальца в толще сухожилий мышц. При полном окостенении между диафизом и эпифизом дистальной фаланги III пальца кисти рост челюстей практически заканчивается; при полном окостенении эпифиза лучевой кости он завершается полностью.

Рис. 11-18. Выполнение рентгенограммы кисти руки на цефалостате цифрового панорамного рентгеновского аппарата (а, б); рентгенограмма левой кисти (в)

На рентгенографию височно-нижнечелюстных суставов направляют больных, у которых подозревают или отмечают артропатии либо аномалия прикуса связана со смещением нижней челюсти в сагиттальном (трансверзальном) направлении (при мезиальном, дистальном или перекрестном прикусе, рис. 11-19, см. цв. вклейку). Для изучения формы, структуры и взаимоотношения элементов височно-нижнечелюстных суставов используют томографию височно-нижнечелюстных суставов с открытым и закрытым ртом, а также мультисрезовую компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Кроме того, мультисрезовая компьютерная томография и, особенно, магнитно-резонансная значительно расширяют возможности оценки состояния мягких тканей.

Мультисрезовая компьютерная томография позволяет получить поперечное послойное изображение любой области человеческого тела, в том числе черепа. Анализируя плотностные характеристики рентгеновского изображения, с помощью компьютерных программ можно выявить тонкие изменения костных и мягких тканей. Современные спиральные компьютерные томографы обладают высокой разрешающей способностью, позволяют различать очень небольшие перепады плотностей (остеоденситометрия в единицах Хаунсфилда), быстро сканируют исследуемую часть тела (срез за доли секунды) и могут воссоздать полное изображение на основании исследования в одной проекции. В настоящее время мультисрезовая компьютерная и магнитно-резонансная томография - уникальные способы одновременного получения изображения не только костных структур, но и мягких тканей (рис. 11-20).

Рис. 11-20. Пациент К., 42 лет. Хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести: а - ортопантомограмма зубочелюстной системы; б - прицельная внутриротовая рентгенограмма зубов 25, 26, 27; в - мультисрезовая компьютерная томограмма челюстно-лицевой области

Мультисрезовую компьютерную томографию широко используют при распознавании заболеваний височно-нижнечелюстных суставов, особенно менисков, врожденных и приобретенных деформаций, переломов, опухолей, кист, системных заболеваний, патологии слюнных желез, болезней носо- и ротоглотки. Она позволяет точно определить локализацию поражений, провести дифференциальную диагностику заболеваний, планировать оперативные вмешательства и применять лучевую терапию (рис. 11-21).

Магнитно-резонансная томография - уникальный метод изучения височно-нижнечелюстного сустава, мягкотканных структур челюстно-лицевой области, кистовидных и опухолевых образований верхнечелюстных пазух. Она позволяет проводить раннюю и дифференциальную диагностику воспалительных и травматических процессов, доброкачественных и злокачественных образований мягких тканей челюстно-лицевой области, височно-нижнечелюстных суставов и верхнечелюстных пазух, а также слюнных желез (рис. 11-22, 11-23). С помощью этого метода можно получить одновременное изображение костных структур и мягких тканей. Магнитно-резонансная томография позволяет точно определить локализацию поражения, провести дифференциальную диагностику заболевания и планировать оперативные вмешательства (рис. 11-24).

Рис. 11-21. Пациентка Л., 40 лет. Хронический локализованный пародонтит легкой степени тяжести, риногенная киста левой верхнечелюстной пазухи: а - ортопантомограмма зубочелюстной системы; б - прицельная внутриротовая рентгенограмма 25, 26, 27, 28 зубов; в - рентгенограмма придаточных пазух носа; г - мультисрезовая компьютерная томограмма челюстно-лицевой области

Рис. 11-22. Пациент Т., 47 лет. Хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести, одонтогенная киста левой верхнечелюстной пазухи: а - ортопантомограмма зубочелюстной системы; б - прицельная внутриротовая рентгенограмма зубов 25, 26, 27, 28; в - магнитно-резонансная томограмма челюстно-лицевой области

Рис. 11-23. Пациентка Р., 53 лет. Полная вентральная дислокация внутрисуставного диска без репозиции; магнитно-резонансная томограмма левого височно-нижнечелюстного сустава: а - закрытый рот; б - открытый рот

Ультразвуковую диагностику (ультрасонографию) в амбулаторной стоматологии используют для визуализации мягких тканей головы и шеи, подчелюстной области, лимфатических узлов, а также для обследования слюнных желез (околоушной, подъязычной и подчелюстной), дифференциальной диагностики слюннокаменной болезни и воспалительных изменений слюнных желез.

Рентгенологическое исследование позволяет определить, как сформирована полость, оценить качество пломбирования, прилегание пломбировочного материала к стенкам и нависание пломбы между зубами. Рентгенография играет значительную роль при дифференциальной диагностике хронического пульпита и периодонтита. На этапе диагностики и при планировании предстоящего эндодонтического лечения наряду с клинико-инструментальным обследованием важны данные рентгенологического исследования причинного зуба. Оценка на рентгенограмме структурных особенностей корней зубов и корневых каналов, состояния периапикальных тканей и пародонта позволяет выбрать эффективную лечебную тактику. Наиболее часто используют пленочную внутриротовую рентгенографию зубов, радиовизиографию и ортопантомографию. Все эти методики предполагают анализ изображения трехмерного объекта исследования, проецируемого на плоскость. Вследствие взаимного наложения рентгеновских изображений отдельных частей исследуемых объектов (верхушек корней зубов, участков деструктивных изменений и анатомических образований) информативность метода может оказаться недостаточной. Это ведет к диагностическим и тактическим ошибкам, следовательно, к возникновению осложнений.

Рис. 11-24. Пациентка Ч., 56 лет. Хронический воспалительный процесс верхнечелюстных пазух с двух сторон; магнитно-резонансная томография челюстно-лицевой области и верхнечелюстных пазух в трех проекциях (а, б, в)

Конусно-лучевая компьютерная томография значительно расширяет возможности диагностики. Основная особенность 3D КТ - возможность получения трехмерного изображения зубов и отдельных участков челюсти, в том числе поперечного послойного изображения корня на всем протяжении корневого канала (рис. 11-25, см. цв. вклейку).

В настоящее время в рентгенодиагностике заболеваний зубочелюстной системы основное внимание уделяют снижению лучевой нагрузки на пациента. Все рентгенологические обследования выполняют по назначению врача-стоматолога и по клиническим показаниям. При этом предпочтение отдают цифровым методам исследования: цифровой ортопантомографии, цифровой телерентгенографии и радиовизиографии. 3D КТ выполняют только по назначению врача-стоматолога, челюстно-лицевого хирурга или врача-оториноларинголога. 3D КТ зубочелюстной системы сокращает сроки обследования пациентов любого возраста и снижает суммарную лучевую нагрузку, в том числе за счет уменьшения общего числа лучевых диагностических процедур (рис. 11-26, см. цв. вклейку). Эффективная эквивалентная доза при трехмерной дентальной КТ для детей составляет 11 мкЗв (равна одному пленочному внутриротовому прицельному снимку зубов нижней челюсти), при этом объем одной зоны дентальной КТ у детей захватывает 2/3 зубной дуги. В терапевтической стоматологии 3D КТ зубочелюстной системы рекомендуют при планировании эндодонтического и пародонтологического лечения, а также диагностике следующих патологических процессов:

Аномалии зубочелюстной системы, не устраненные в детском возрасте, сохраняются и у взрослых. Болезни пародонта и частичная потеря зубов вызывают деформации зубных рядов, связанные с перемещением зубов. Окклюзионные нарушения при аномалиях и деформациях, выступающие основным патогенетическим фактором развития заболеваний пародонта, жевательных мышц и височно-нижнечелюстных суставов, вызывают необходимость ортодонтического лечения взрослых, при котором в большинстве случаев показана 3D КТ височно-нижнечелюстных суставов с двух сторон при закрытом рте (две зоны), а при аномалиях зубов и челюстей - 3D КТ зубного ряда.

Возможности рентгенологической диагностики в амбулаторной стоматологии, челюстно-лицевой хирургии и оториноларингологии значительно расширяет метод 3D КТ, проводимой с помощью различных видов прицельных и панорамных компьютерных томографов (рис. 11-28, см. цв. вклейку). Это позволяет с большей достоверностью оценить особенности строения полости зуба и корневых каналов, состояние дентина стенок и дна полости зуба, а также их целостность. Достоверность оценки строения корня значительно повышается благодаря возможности увидеть рентгеновское изображение структуры корней зубов в трех проекциях: фронтальной, сагиттальной и трансверзальной. Как показал опыт использования 3D КТ, в большинстве случаев возможна более достоверная оценка участков деструктивных изменений периапикальной области и тканей пародонта, чем при традиционных рентгенологических методиках (рис. 11-29, см. цв. вклейку).

Основная особенность использования дентального компьютерного томографа в терапевтической стоматологии - возможность получения трехмерного изображения зубов и отдельных участков челюстей, в том числе поперечного послойного изображения корня на всем протяжении корневого канала. При расположении очага периапикальной костной деструкции в области верхушки одного из корней многокорневого зуба изучение послойного рентгеновского компьютерного изображения позволяет точно определить локализацию очага и выбрать оптимальную лечебную тактику. При этом детально оценивают состояние периапикальных тканей (периодонта, пародонта); появляется возможность выявлять хронические генерализованные пародонтиты тяжелой степени: визуализировать глубокие парадонтальные карманы и абсцессы (рис. 11-30, см. цв. вклейку).

С помощью стандартных рентгенологических исследований не всегда можно получить истинную картину процессов, проходящих в челюстно-лицевой области (рис. 11-31, см. цв. вклейку). Зачастую за корнями не видны патологические изменения, расположенные со стороны нёба или в области фуркации корней, а также трещины на задней поверхности корней. Дно верхнечелюстной пазухи не всегда видно на всем протяжении, и нужны дополнительные рентгенологические исследования. 3D КТ - детальная оценка деструктивных и склеротических изменений костной ткани в трех плоскостях (объемная) - размер, направление, выбор метода лечения. Костно-пластические оперативные вмешательства, связанные с зоной дна верхнечелюстных пазух, также выявляются на 3D КТ.

Применение трехмерного дентального компьютерного томографа в амбулаторной стоматологии позволяет определить наличие ретенированных зубов и прогнозировать возможность исправления их положения. Кроме того, трехмерное компьютерное изображение дает исчерпывающую информацию о состоянии костной ткани челюсти, что особенно важно при выборе опорных зубов на этапе планирования ортопедического лечения (рис. 11-32, см. цв. вклейку). Изучение трехмерного рентгеновского изображения позволяет безошибочно определить отсутствие зачатков зубов, а также степень формирования коронки и корня зубов у детей. С помощью томограмм выясняют форму, направление и расположение корней опорных зубов и подлежащих перемещению, уточняют степень рассасывания корней молочных зубов, наличие и расположение зачатков постоянных зубов, а также выявляют адентию, ретенированные и сверхкомплектные зубы. Таким образом, инновационные методы лучевой диагностики (3D КТ) в амбулаторной стоматологии помогают своевременно поставить правильный диагноз и определить план лечения пациента, что позволяет избежать осложнений и добиться положительных результатов в динамике (рис. 11-33, см. цв. вклейку). При этом сокращаются сроки обследования пациентов любого возраста и уменьшается суммарная лучевая нагрузка на пациентов при выполнении современных рентгенодиагностических исследований в стоматологии (рис. 11-34, см. цв. вклейку).

Применение широкого спектра различных методов лучевой диагностики позволяет своевременно и с минимальной лучевой нагрузкой на пациента определить диагноз, составить план лечения и проследить в динамике течение стоматологических заболеваний и повреждений зубочелюстной системы и челюстно-лицевой области, в том числе в терапевтической стоматологии и пародонтологии.

Клинико-лучевая характеристика хронического генерализованного пародонтита

Особенности методики диагностического обследования пациентов с заболеваниями пародонта на конусно-лучевом компьютерном томографе

На материале научных исследований (122 пациента) с хроническим генерализованным катаральным гингивитом и пародонтитом разной степени тяжести изучены особенности клинической картины и трехмерная компьютерно-томографическая семиотика хронического генерализованного пародонтита разной степени выраженности. На основании данных научных исследований (Чибисова М.А., Орехова Л.Ю., Серова Н.В., 2014-2016) оптимизировано планирование лечения различных клинических форм хронического пародонтита. Впервые разработаны методические особенности органо-ориентированной программы многоплоскостной (объемной) конусно-лучевой компьютерной томографии у больных с патологией тканей пародонта, включающей 3D КТ-пародонтограмму и алгоритм анализа конусно-лучевой компьютерной томографии с выполнением динамической денситометрии в диагностически значимых зонах пародонта.

Актуальность научного исследования определяется значительной распространенностью заболеваний пародонта у пациентов в возрасте старше 40-50 лет. До настоящего времени остаются недостаточно изученными вопросы комплексной клинико-лучевой семиотики локализованных и генерализованных пародонтитов с использованием высокотехнологичных методов исследования. Комплексный план лечения хронического генерализованного пародонтита начинается с фазы диагностики. На этом этапе устанавливается сам факт наличия заболевания, степень его тяжести, стадия и характер течения. Если при первичной диагностике основным источником данных являются клинические методы исследования, то на втором этапе данные лучевых методов диагностики наиболее значимы при постановке диагноза. Именно использование конусно-лучевой компьютерной томографии позволяет детально оценить степень утраты тканей пародонта у каждого зуба. При этом данная закономерность сохраняется при дифференциальной диагностике различных степеней тяжести пародонтита между собой.

Целью данного научного исследования являлось совершенствование лечебной помощи пациентам с хроническим генерализованным пародонтитом путем повышения качества диагностики и совершенствования планирования лечения с применением комплексного клинико-лучевого исследования, включая конусно-лучевую компьютерную томографию, разработка методики диагностического обследования пациентов с заболеваниями пародонта на конусно-лучевом компьютерном томографе.

Все клинико-лучевые данные обследованных пациентов обработаны по трем формализованным картам - клиническая пародонтограмма с пятью индексами, трехмерная компьютерная пародонтограмма и динамическая компьютерная денситограмма (в условных единицах; у.е.). Были обследованы пациенты, которым выполнена цифровая рентгенодиагностика: цифровая ортопантомография и конусно-лучевая компьютерная томография на дентальных компьютерных томографах 3DХ Accuitomo/FPD (Morita, Япония) и Galileos (Sirona, Германия). Конусно-лучевая компьютерная томография выполнялась всем пациентам с заболеваниями пародонта при первичном обследовании и при динамическом наблюдении в процессе лечения.

Результаты и их анализ

В результате научных исследований разработан алгоритм рентгенологического обследования пациентов с заболеваниями тканей пародонта с помощью современных методов лучевой диагностики.

Алгоритм обследования пациентов при планировании терапевтического и хирургического лечения в пародонтологии

Панорамный конусно-лучевой компьютерный томограф Galileos (Sirona, Германия, со специальным программным обеспечением Galaxis, зона сканирования в виде сферы 15×15×15 см) выполняет исследование анатомических структур лицевого отдела головы, зубочелюстной системы и челюстно-лицевой области. Данный томограф дает возможность выявить положение, форму, размеры, строение и получить цифровое трехмерное изображение височных костей, зубочелюстной области, околоносовых пазух, височно-нижнечелюстных суставов и носоротогортаноглотки пациента за одно исследование; при этом возможна визуализация различных костных и отдельных мягкотканых структур с точностью, необходимой для принятия решения по составлению (или оценке эффективности) плана лечения. Впоследствии различными компьютерными средствами из этого объема получают серию снимков исследуемой области в любой проекции.

Благодаря физико-техническим особенностям диагностической аппаратуры подобного типа (тонкий прерывистый конический рентгеновский луч), это исследование не обременительное по укладке (позиционированию) пациента, неинвазивное, с низкой лучевой нагрузкой: от 10 мкЗв (для детей) и до 50 мкЗв (у взрослых).

Преимущества использования конусно-лучевой компьютерной томографии:

Зона сканирования определяется размерами датчика и представляет собой сферу размерами 15×15×15 см, время сканирования 14 с, толщина среза 0,15-0,3 мм, при этом на компьютерных томограммах получают отображение анатомических структур всей челюстно-лицевой области с захватом лобных, верхнечелюстных пазух и основной пазухи (все околоносовые пазухи); визуализируются зубочелюстная система, височно-нижнечелюстные суставы, наружное, среднее, внутреннее ухо с двух сторон. Пациент устанавливается в первоначальную позицию с помощью 3-позиционных лучей, по времени сканирование занимает около 14 с, арка совершает оборот на 200-360° вокруг исследуемой области. Возможны различные методики установки пациента (с прикусником и с подбородочным упором с сомкнутыми зубами). Технология использования прерывистого конического луча (для снижения дозы на пациента) позволяет получать детализированное изображение высокого разрешения. Программное обеспечение воспроизводит трехмерное цифровое изображение сканируемой области в течение 2-3 мин на экране монитора. После проведения трехмерной компьютерной томографии информация для врачей и пациентов записывается на CD-диск в формате Viewer, что дает возможность на современном персональном компьютере оценить полученный результат.

Трехмерное компьютерное изображение различных зон лицевой области головы в режиме просмотра on-line с помощью манипулятора «мыши». При просмотре КТ-изображения пользователем возможно выполнение следующих функций:

На материале обследованных пациентов с хроническим генерализованным катаральным гингивитом и пародонтитом разной степени тяжести изучены особенности клинической картины и трехмерная компьютерно-томографическая семиотика генерализованного хронического пародонтита разной степени выраженности, а также оптимизировано планирование лечения различных клинических форм хронического пародонтита. Авторами разработаны органо-ориентированная программа конусно-лучевой компьютерной томографии и три формализованные карты для анализа фактического материала. Динамическая денситометрия в условных единицах по данным конусно-лучевой компьютерной томографии выполнялась пациентам в следующих зонах верхней и нижней челюсти: моляры (межзубный промежуток, периодонт); компактный слой - боковые и фронтальный отделы (внутренняя и наружная пластинка); фронтальный отдел (межзубный промежуток, периодонт); дно верхнечелюстной пазухи; нижнечелюстной канал (верхняя и нижняя кортикальная пластинка); височно-нижнечелюстной сустав (головка, суставная впадина). Денситометрические характеристики в условных единицах плотностей костных структур и мягких тканей зубочелюстной системы на 3Д КТ меняются в зависимости от формы хронического генерализованного пародонтита.