КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ У ВЗРОСЛЫХ

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) (синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome) - острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности.

За последние десятилетия хантавирусные болезни включены в круг весьма актуальных и приоритетных проблем во всем мире, так называемых emerging (непредсказуемых) инфекций, грозящих сложными эпидемическими ситуациями. Это обусловлено изменчивостью генома хантавирусов, а, следовательно, чревато появлением новых типов и генетических вариантов в новых регионах мира с высокой вирулентностью для человека.

Вирусная природа ГЛПС была доказана еще в 1944 г. А.А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan, а в 1978 г. им был выделен вирус и от человека. Сходные вирусы были получены в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах. Выделение культуры вируса было использовано для разработки методов лабораторной диагностики геморрагической лихорадки.

Возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду – Hantavirus. Репликация его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы политропны, они способны инфицировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез. Исследования последних лет показывают, что хантавирусы не вызывают цитолиза эндотелиальных клеток, их поражение обусловлено, в первую очередь, иммунными механизмами.

К настоящему времени известно более 30 серологически и генетически отличающихся друг от друга хантавирусов. Описаны две клинические формы хантавирусной инфекции у людей:

На территории России регистрируется только первая клиническая форма заболевания (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом) и установлена циркуляция 7, в том числе 4 патогенных хантавирусных типов. В европейских очагах, в том числе в республике Башкортостан, возбудителем заболевания в подавляющем большинстве случаев является тип Пуумала. Показана также возможность циркуляции Hantaan, Seоul и Dobrava. Вирусы Hantaan и Seoul, Amur циркулируют в природных очагах Дальнего Востока России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. В последние годы появились сообщения о выделении вируса Сеул и в европейской части, который способен инфицировать и домовых крыс.

Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4^о до 20^оС. В сыворотке крови, взятой у больных людей, сохраняется свыше 4 суток при 4^оС. Инактивируется при температуре 56°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 часов, хорошо сохраняется при температуре ниже –20^оС. Вирус кислотолабилен – полностью инактивируется при рН ниже 5,0; чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, ультрафиолетовым лучам.

ГЛПС – строгий природно-очаговый зооноз. Основным резервуаром возбудителя в природе служат дикие мышевидные грызуны.

В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основными резервуарами инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы и мыши. Грызуны переносят эту инфекцию в виде латентного вирусоносительства. У полевых мышей, отловленных в природных очагах, вирусный антиген обнаружен в тканях легких, почек, печени, в лимфатических узлах, селезенке, прямой кишке. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути.

Данные литературы свидетельствуют, что не исключается роль других млекопитающих (около 40 видов) и птиц (около 13 видов), поддерживающих эпизоотию хантавирусной инфекции в дикой природе.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%), при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также контактным путем, через поврежденные кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.), загрязненных инфицированными грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Восприимчивость всеобщая. Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет), преимущественно рабочие промышленных предприятий, водители, трактористы, работники сельского хозяйства. Заболеваемость регистрируется реже у детей (3-5%), женщин и лиц пожилого возраста вследствие меньшего контакта с природной средой и, вероятно, иммуногенетическими особенностями. Среди заболевших преобладают городские жители (до 70-80%), что связано как с большим их количеством, так и уровнем иммунной прослойки.

Заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью, что обусловлено активизацией связи человека с дикой природой (освоение дачных участков, туристические походы, отдых, заготовка ягод, грибов). Существует прямая зависимость заболеваемости человека от численности грызунов и их инфицированности на данной территории.

ГЛПС распространена по всему миру. Регистрируется в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии, Чехословакии, в Бельгии, Франции, на Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея) и в России. Около 97% от общего количества ежегодно регистрируемых случаев ГЛПС приходится на Европейскую и 3 % - на Азиатскую часть России. Наиболее активными очагами заболевания являются регионы между Волгой и Уралом (Башкирия, Татария, Удмуртия, Самарская и Ульяновские области). Природные очаги ГЛПС в Европейской части расположены в определенных ландшафтно-географических зонах: пойменных лесах, лесных оврагах, влажных лесных массивах с густой травой. Самые активные очаги находятся в липовых лесах, 30% которых в России приходится на РБ. Обильное плодоношение липы обеспечивает рыжих полевок кормом, способствует поддержанию их высокой численности. Ежегодная заболеваемость ГЛПС на Дальнем Востоке РФ составляет в среднем 2 на 100 тыс. населения и регистрируется, в основном, среди жителей Приморского и Хабаровского краев, Еврейской автономной и Амурской областей.

Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Известны единичные случаи повторного заболевания.

ГЛПС характеризуется развитием универсального капилляротоксикоза с преимущественным поражением микрососудов почек, легких, печени, головного мозга. Вирусемия и развитие системного ДВС-синдрома обусловливают вовлечение в патологический процесс различных органов и тканей. Индивидуальные особенности иммунного ответа при ГЛПС связаны HLA системой и IR генами. Выявлена ассоциация полиморфных вариантов генов цитокинов с предрасположенностью к заболеванию и характером течения ГЛПС.

Первоначально диагноз ГЛПС устанавливается на основе клинической картины инфекции с набором определенной симптоматики ранней (первая неделя) стадии болезни: острое начало, лихорадка, синдром общего токсикоза и гемодинамических нарушений, далее болевой синдром в животе и области поясницы. Для стадии разгара заболевания характерно доминирование геморрагического синдрома и проявлений острой почечной недостаточности (ОПН). В то же время полиморфизм и вариабельность симптоматики, отсутствие стандартизированных характеристик ведущих синдромов не позволяют с достоверной точностью установить первичный диагноз ГЛПС клинически.

Клиническая картина ГЛПС, описанная многочисленными авторами из разных регионов мира и ассоциированная с разными хантавирусами, демонстрирует сходство основных проявлений болезни. Генерализованный характер инфекции с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем обусловливает полиморфизм симптоматики независимо от этиологического агента (серотипа хантавируса).

Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недостаточностью.

Различают следующие периоды болезни: инкубационный (от 1 до 5 недель, в среднем 2-3 недели), лихорадочный (начальный, общетоксический), продолжающийся в среднем от 3-х до 7-и дней; олигурический (в среднем 6-12 дней), полиурический (в среднем 6-14 дней), период реконвалесценции (ранний – до 2 мес. и поздний – до 2-3 лет).

В клинической картине заболевания выделяют 6-7 основных клинико-патогенетических синдромов:

Различное сочетание указанных синдромов характеризует каждый из четырёх периодов заболевания. Симптомы нарушения функций различных органов, вовлеченных в инфекционный процесс, наблюдаются в течение всех периодов болезни.

Инкубационный период продолжается от 4 до 49 дней (чаще всего от 14 до 21 дня), при этом каких-либо клинических проявлений нет. В этот период вирус ГЛПС внедряется в организм через эпителий дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также через поврежденные кожные покровы. Далее вирус репродуцируется в клетках макрофагальной системы. Он вызывает активацию факторов специфической и неспецифической защиты, от адекватности которой, а также инфицирующей дозы, патогенности и вирулентности возбудителя зависит как судьба самого вируса, так и выраженность патологических изменений в организме больного.

Комплексная оценка степени выраженности токсикоза, геморрагического и почечного синдромов служит отражением тяжести и прогноза инфекции.

Тяжелые формы занимают в проблеме ГЛПС особое значение, обуславливая возможные осложнения и неблагополучный исход болезни. Различают: легкую, среднетяжелую и тяжелую форму ГЛПС.

Тяжесть клинических проявлений ГЛПС связывают с:

Степени тяжести ГЛПС:

У 1-3% больных с тяжелой формой ГЛПС до 2-4 дня болезни может преобладать общемозговая симптоматика: сильная, нарастающая головная боль, многократная рвота, сопорозное состояние с переходом в кому, бульбарные явления, парезы лицевого и подъязычного нервов, ассиметрия сухожильных рефлексов, тремор губ, мелкие подергивания пальцев, иногда положительные менингеальные знаки (табл. 3). Спинномозговая жидкость при пункции вытекает частыми каплями, обычно прозрачная, без патологических изменений. Мозговые проявления обусловлены развитием инфекционно-токсического отека и набухания мозга, множественными кровоизлияниями в вещество мозга и мозговые оболочки, в более поздний период с нарастанием уремической интоксикации.

Изменения в легких («застойные легкие» в виде полнокровия и периваскулярной инфильтрации, снижения пневматизации, очаговой пневмонии, плеврального выпота, альвеолярного отека), сходные с ХКЛ наблюдаются при тяжелых и осложненных формах ГЛПС (табл. 3). При этом характерна высокая и более длительная (10-12 дней) лихорадка, выраженная интоксикация.

Тяжесть состояния при ГЛПС может усугубляться присоединением симптомокомплекса «острого живота», обусловленного обширными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка, кишечника, брюшину (так называемая абдоминальная форма).

Тяжелые формы ГЛПС с первых дней болезни демонстрируют весь симптомокомплекс полиорганной недостаточности (ПОН) в виде различного сочетания гемодинамических нарушений с дисфункциями почек, печени, сердца, легких, нервной системы.

Осложнения при ГЛПС подразделяются на две группы:

Инфекционно-токсический шок является одной из основных причин летальных исходов при ГЛПС, чаще развивается на 4-6 день болезни.

Уремия как терминальная стадия острой почечной недостаточности может развиться в тяжелых случаях в конце олигурического периода после 5-7 дней олигоурии или анурии. При этом отмечаются усиление тошноты и рвоты, появление икоты, значительное нарастание в крови уровня мочевины, креатинина. Далее появляется сонливость, непроизвольное подергивание мимической мускулатуры, мышц рук и другая мозговая симптоматика. В течение 2-3 дней развивается глубокая уремическая кома. Следует отметить, что уремия может иногда прогрессировать, несмотря на начавшуюся полиурию.

Эклампсия как осложнений ГЛПС наблюдается относительно редко. Предвестниками являются упорные головные боли, артериальная гипертензия. На их фоне внезапно происходит потеря сознания, развиваются тонические и клонические судороги, замедляются пульс и дыхание, выделяется пена изо рта. Длительность приступа – несколько минут. Затем судороги прекращаются, нормализуются пульс и дыхание, наступает глубокий сон.

Разрыв почки или надрыв коркового вещества и почечной капсулы с кровоизлиянием в околопочечную клетчатку. Разрывы капсулы с образованием забрюшинной гематомы проявляется резкими болями в пояснице и животе на стороне разрыва и симптомами внутреннего кровотечения (бледность кожных покровов, снижение АД, учащение пульса, одышка, тошнота, общая слабость). Определяются симптомы раздражения брюшины. На обзорной рентгенограмме может отсутствовать тень почки. Отмечается стойкая микрогематурия, происходит снижение содержания эритроцитов и гемоглобина в периферической крови. При небольших надрывах с последующим образованием гематом околопочечной клетчатки в полиурическом периоде длительно сохраняются односторонние боли в пояснице и положительный симптом Пастернацкого, субфебрильная температура, лейкоцитоз, нарастает СОЭ, периодически выявляется микрогематурия.

Тяжелым осложнением является ДВС-синдром, желудочно-кишечное кровотечение, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард. К специфическим осложнениям ГЛПС также относятся отек головного мозга, вирусно - бактериальные пневмонии.

Среди неспецифических осложнений ГЛПС чаще регистрируются пиелонефриты, особенно после сеансов гемодиализа, бактериальная пневмония, в местах инъекций могут быть абсцессы, флегмоны, редко - острая задержка мочеиспускания (парадоксальная ишурия).

Характерна своеобразная патоморфологическая триада летальных случаев ГЛПС - геморрагические некрозы в почках (медуллярной зоне), в сердце (правом предсердии), отек легких. Кроме того, нередко отмечают возникновение желеобразного отека паранефральной клетчатки. У части умерших обнаруживали очаги некроза в передней доле гипофиза, явившиеся непосредственной причиной смерти.

Дифференциальная диагностика ГЛПС в ряде случаев представляет значительные трудности, наиболее затруднительна диагностика в лихорадочный период заболевания, когда выражен синдром интоксикации, редки катаральные явления и нет отчетливого почечного и геморрагического синдромов. В олигоурический период ГЛПС необходимо дифференцировать от заболеваний почек другой этиологии. Наиболее часто дифференциальная диагностика проводится с гриппом, лептоспирозом, брюшным тифом, клещевым энцефалитом, острым пиелонефритом, острой хирургической патологией органов брюшной полости.

В первые 3 – 4 дня в клинической практике у ⅔ пациентов, учитывая острое начало болезни, интоксикацию, высокую лихорадку, головные и мышечные боли, гиперемию лица, слизистой ротоглотки, инъецированность склер, диагностируется ОРЗ, хотя катаральный синдром наблюдается лишь в 10-12 % случаев, а лихорадка длительная (6 – 8 дней). Эпидемиологический анамнез, появление повторной рвоты, болей в эпигастрии и пояснице, частое отсутствие катарального синдрома, в анализе крови признаки сгущения, тромбоцитопения, помогают заподозрить ГЛПС. В дальнейшем диагноз подтверждается выявлением протеинурии, полиурии, гипоизостенурии, результатами РНИФ.

Выраженная интоксикация, лихорадка, анорексия, брадикардия, гипотония, гепатоспленомегалия, лейкопения, наблюдаемые в первые 4-5 дней болезни, требуют дифференциации с брюшным тифом. Однако брюшной тиф характеризуется постепенным началом, бледностью кожных покровов, заторможенностью, метеоризмом, болезненностью в правой подвздошной области, на 8 – 10 день появлением розеолезной сыпи на брюшной стенке, особенностями эпиданамнеза.

При дифференциальной диагностике с менингококкемией особое значение имеет характер сыпи, при которой геморрагическая сыпь появляется через 5 – 15 часов от начала заболевания в виде звездочек неправильной формы, различной величины, с излюбленной локализацией на нижних конечностях, ягодицах, реже на лице, туловище. В начальном периоде ГЛПС характерно появление петехиальной сыпи, располагающейся в области плечевого пояса, на грудной клетке, в общем анализе крови лейкопения, а при менингококковой инфекции – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево.

Учитывая летнюю сезонность, острое начало, ознобы, лихорадку, боли в пояснице и животе, гиперемию лица, инъекцию склер, ГЛПС дифференцируют с лептоспирозом, при котором наблюдаются интенсивные мышечные боли, гепатоспленомегалия, развитие повторной лихорадочной волны, появление пятнисто-папулезной сыпи на теле, характерный эпидемиологический анамнез. Диагноз подтверждается выявлением нарастающего титра антител к лептоспирам.

При дифференциальной диагностике с клещевым энцефалитом (КЭ) с учетом таких общих проявлений, как сезонность, острое начало, сильные головные боли, рвота, учитываются характерные для КЭ эпиданамнез, преимущественное поражение ЦНС, двухволновый характер лихорадки (40%), отсутствие почечных проявлений.

Боли в пояснице, озноб, лихорадка, положительный симптом Пастернацкого, приводят к необходимости дифференцировать ГЛПС с пиелонефритом. Связь заболевания с переохлаждением, односторонний характер боли в пояснице, быстрое снижение температуры на фоне антибиотикотерапии, выраженная лейкоцитурия, умеренная протеинурия в общем анализе мочи, лейкоцитоз со сдвигом влево в анализе крови подтверждают диагноз: пиелонефрит.

ГЛПС может симулировать картину «острого живота». Основанием для ошибок служит при этом наличие резких болей в животе с умеренным напряжением брюшных мышц, рвотой, нейтрофильным лейкоцитозом. Установление диагноза «острый аппендицит, кишечная непроходимость» приводит к необоснованному хирургическому вмешательству. Исключить хирургическое заболевание можно, помня о том, что при ГЛПС болям в животе обычно предшествует температурная реакция, а боли присоединяются на 3—5-й день болезни. Боли в животе при ГЛПС редко бывают изолированными, им сопутствуют боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, олигоанурия. Болевой синдром сопровождается гиперазотемией, изменением мочи, геморрагическими проявлениями, снижением остроты зрения.

Диагностика ГЛПС проводится путем сбора анамнеза болезни, эпидемиологического анамнеза, клинического осмотра, лабораторных и специальных методов обследования и направлена на определение нозологической формы, тяжести состояния, выявление осложнений и показаний к лечению.

Основанием для постановки клинического диагноза ГЛПС является характерное сочетание картины острого лихорадочного заболевания, протекающего с поражением почек (развитием ОПН) и геморрагическим синдромом (табл. 4).

Примечание: * - Оценка силы рекомендаций в соответствии с рейтинговой схемой.

Для диагностики ГЛПС важное значение имеет выяснение эпидемиологического анамнеза: выезды в природные эндемичные очаги заболевания в весенне-летне-осенний период, характер занятий при выезде, а также анализ степени контакта с объектами природы в очаге инфекции и в домашних условиях (табл. 5).

Примечание: * - Оценка силы рекомендаций в соответствии с рейтинговой схемой.

Также необходимо учитывать цикличность течения болезни: закономерную смену инфекционно-токсических проявлений начального периода признаками нарастающей почечной недостаточности олигурического периода (табл. 5). Вероятность правильного диагноза еще более возрастает при появлении таких почти специфических симптомов ГЛПС, как кратковременное снижение остроты зрения, выраженные проявления ОПН без признаков печеночной недостаточности, массивная протеинурия с быстрой положительной динамикой (табл. 6).

Примечание: * - Оценка силы рекомендаций в соответствии с рейтинговой схемой.

Ценность абсолютных значений лабораторных общеклинических, биохимических, электролитных, коагулопатических, инструментальных и других показателей в установлении заключительного клинического диагноза относительна, так как они отражают степень выраженности неспецифических патофизиологических синдромов (инфекционно-токсического, ОПН, ДВС и др.).

Заключительный диагноз должен быть верифицирован с помощью специфических методов диагностики (табл. 6). Особенно это важно при определении стертых и легких форм заболевания. С этой целью используются серологические методы исследования (РНИФ, ИФА, РИА).

На сегодняшний день методом выбора является реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ) при использовании метода флуоресцирующих антител (МФА). Метод позволяет подтвердить диагноз в 96-98% случаев. Применение РНИФ позволяет подтвердить существование легких и стертых форм болезни, которые протекают как короткие лихорадочные заболевания без каких-либо патогномоничных симптомов.

Допускается выявление серонегативных (до 4-6%) форм заболевания. Исследование проводится с помощью парных сывороток. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 и более раз. Для повышения эффективности серодиагностики ГЛПС необходим наиболее ранний забор первой сыворотки (до 4-7 дня болезни). При взятии сыворотки позже 15-го дня болезни нарастание титра антител может не выявляться. Серологическая диагностика с помощью РНИФ позволяет выявить у больных антитела к хантавирусу к концу первой недели заболевания в титре 1:64 – 1:128 и выше. К концу 2-3 недели антитела достигают максимального уровня (1:512 и выше), который, как правило, держится до 4-5 месяцев после исчезновения клинических симптомов заболевания, а затем наблюдается снижение титра антител. После перенесенного заболевания специфические антитела к хантавирусу в невысоком титре 1:64 - 1:128 сохраняются длительно, практически пожизненно, независимо от тяжести перенесенного заболевания.

Иммуноферментный анализ (ИФА) является эффективным ранним методом лабораторной диагностики ГЛПС, с помощью которого в сыворотках крови больных можно обнаружить специфические антитела классов IgM и IgG (ЗАО «Вектор-Бест», ВектоХанта-IgG и ВектоХанта-IgM «Наборы реагентов для иммуноферментного выявления иммуноглобулинов класса G и класса M к хантавирусам в сыворотке (плазме) крови человека»). Появление в сыворотках крови больных специфических IgM антител свидетельствует об острой фазе заболевания, что позволяет подтвердить клинический диагноз, а также выявить легкие, стертые и атипичные формы заболевания.

Иммуноглобулины класса М к возбудителю ГЛПС в сыворотках больных обнаруживают с 6-го по 56-й дни от начала заболевания. Максимальные значения титров иммуноглобулинов этого класса отмечают в начальный период заболевания (6-11 дни) - 1:3200 – 1:6400. В более поздние сроки уровень антител снижается до 1:400 – 1:200. В сыворотках крови поздних реконвалесцентов ГЛПС (2 мес. – 1 год) иммуноглобулины класса М не выявляются. Иммуноглобулины класса G к возбудителю ГЛПС в сыворотках крови больных можно обнаружить в ранние сроки заболевания (6-й день). Антитела достигают высокого уровня к 11 дню и сохраняются на этих значениях до 5-ти месяцев от начала заболевания (1:12800 – 1:3200).

При наличии клинико-эпидемиологических данных в 1 - 2% случаев антитела к вирусам - возбудителям ГЛПС - могут быть не обнаружены, что свидетельствует о существовании серонегативных форм заболевания, которые, возможно, являются следствием тех или иных «поломок» в ответной реакции иммунной системы пациента.

В целях ранней диагностики более перспективно использование метода ПЦР с обнаружением фрагментов вирусной РНК, пока широкого внедрения в клиническую практику не имеет.

Большее значение в диагностике ГЛПС имеет динамика изменений общеклинических, биохимических, электролитных, коагулопатических показателей по периодам болезни. Они также служат критериями тяжести течения, развившихся осложнений и прогноза заболевания (табл. 7).

Примечание:* - Оценка силы рекомендаций в соответствии с рейтинговой схемой.

При ультразвуковом исследовании почек определяются увеличение почек, усиление кортикальной эхогенности, отек паренхимы почек («синдром выделенных пирамидок»). Рентгенография органов грудной клетки, фиброгастродуоденоскопия используются в целях дифференциальной диагностики и выявления развившихся осложнений ГЛПС (табл. 8).

Примечание: * - Оценка силы рекомендаций в соответствии с рейтинговой схемой.

Лечение может проводиться как в инфекционных, так и в терапевтических стационарах, имеющих палаты интенсивной терапии, специализированные врачебные кадры (инфекционисты, терапевты, нефрологи, реаниматологи) и оснащенную клинико - биохимическую лабораторию.

Транспортировка пациентов должна быть щадящей, нужно стараться избегать тряски езды с целью предупреждения усиления болевого синдрома, нарушения гемодинамики, развития спонтанных субкапсульных разрывов коркового вещества почки и кровоизлияния в околопочечную клетчатку.

Перевод больного в другой стационар оправдан только по жизненной необходимости, очень осторожно - для проведения гемодиализа или ушивания разрывов почек.

Необходимо соблюдение постельного режима до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме - 7-10 дней, среднетяжелой – 2-3 недели и тяжелой – не менее 3-4 недель от начала заболевания.

Важную роль играет рациональное питание больных. Пища должна быть легкоусвояемой, содержать достаточное количество витаминов, без ограничения поваренной соли. В первые дни болезни, когда выделительная функция почек ещё не нарушена, показано обильное питье (чай, фруктовые соки, минеральные воды без газов). Тем не менее, количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (физиологические потери, моча, рвотные массы, стул) более чем на 500-700 мл. В олигоурическом периоде следует ограничивать количество вводимого белка, также продукты, богатые калием (чернослив, изюм, картофель). В стадию полиурии, наоборот, в диету нужно включать калийсодержащие продукты. Нельзя допускать голодания, при этом усиливается катаболизм белков и нарастает азотемия.

При ГЛПС проводится комплексная терапия с учетом выраженности основных патогенетических синдромов – интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопутствующих заболеваний.

Лечение проводится под контролем водного баланса, гемодинамики, гемограммы, гематокрита, анализов мочи, азотемии, электролитов, КЩС, коагулограммы, при осложнениях инструментальных исследований (ФГДС, УЗИ, КТ, рентгенографии ОГК).

В период реконвалесценции пациенту рекомендуется избегать тяжелого физического труда, тряски езды, переохлаждения и перегревания, посещения бани и сауны, занятий спортом на 3-6-12 месяцев в зависимости от тяжести перенесенного заболевания.

Выраженные изменения внутренних органов и систем, развивающиеся при ГЛПС, обусловливают длительное течение восстановительных процессов - до нескольких месяцев, а, иногда, и лет. Поэтому после выписки из стационара перенесшие ГЛПС нуждаются в диспансерном наблюдении для своевременного выявления и лечения последствий болезни.

После выписки из стационара все реконвалесценты ГЛПС должны быть сразу же направлены в поликлинику по месту жительства для диспансерного наблюдения. При наличии жалоб на состояние здоровья первое диспансерное обследование должно быть проведено незамедлительно. При удовлетворительном самочувствии переболевших оно проводится в сроки от 1 до 3-х месяцев после болезни. В последующем контрольные осмотры должны проводиться 1 раз в квартал в течение первого года и 2 раза в течение второго года после выписки. При отсутствии жалоб и изменений со стороны внутренних органов по истечении этого срока перенесшие ГЛПС снимаются с учета.

Для диагностики последствий ГЛПС в ряде случаев требуется применение целенаправленных диагностических лабораторных и инструментальных методов, консультации специалистов. Кроме того, в процессе наблюдения за этой категорией пациентов могут возникать различные экспертные вопросы, касающиеся профессиональной деятельности, службы в армии, определении группы инвалидности и т.п. Поэтому целесообразно разделить объём лечебно-диагностической помощи на две ступени.

Первая ступень осуществляется на уровне поликлиники врачом КИЗ или участковым врачом-терапевтом совместно с невропатологом, нефрологом и, при необходимости, подключением других узких специалистов амбулаторной сети.

Вторая ступень используется при выявлении той или иной патологии, требующей проведения более детального клинического, лабораторного и инструментального обследования, а также при необходимости решения экспертных вопросов. На второй ступени к диагностическому и лечебному процессу привлекаются врачи и диагностические службы специализированных отделений стационаров.

Медицинская помощь взрослым больным ГЛПС оказывается в виде:

Медицинская помощь больным с подозрением на «ГЛПС» оказывается в условиях стационара, где обеспечивается круглосуточное медицинское наблюдение и лечение.

Первичная медико-санитарная помощь предусматривает:

Первичная медико-санитарная помощь оказывается в амбулаторных условиях. Первичная доврачебная медико-санитарная помощь в амбулаторных условиях осуществляется в фельдшерско-акушерских пунктах средним медицинским персоналом. При наличии в этих учреждениях врача медицинская помощь оказывается в виде первичной врачебной медико-санитарной помощи. Первичная специализированная медико-санитарная помощь осуществляется врачом-инфекционистом медицинской организации, оказывающим медицинскую помощь в амбулаторных условиях (поликлиника).

При подозрении или выявлении у больного ГЛПС на амбулаторном этапе - врач - участковый терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач-инфекционист, средний медицинский работник медицинской организации - направляет больного на госпитализацию в стационар для оказания специализированной медицинской помощи.

Специализированная, в том числе высокотехнологичная, медицинская помощь больным с ГЛПС оказывается в условиях стационара врачами-инфекционистами и другими врачами-специалистами и включает в себя профилактику, диагностику, лечение заболеваний и состояний, требующих использования специальных методов и сложных медицинских технологий, а также медицинскую реабилитацию.

Лечение больных ГЛПС осуществляется в условиях стационара, куда пациенты госпитализируются по направлению участкового терапевта, врача общей практики (семейного врача), врача-инфекциониста, других медицинских работников, выявивших инфекционное заболевание.

Код по МКБ-10: А98.5

Код по МКБ-10: А98.5

Код по МКБ-10: А98.5

Код по МКБ – 10: А98.5