Глаукома первичная открытоугольная

Клинические рекомендации

Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: Н 40.1

Возрастная группа: взрослые

Год утверждения: 20_

Разработчик клинической рекомендации:

Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»

Список сокращений

АГ – артериальная гипертензия

АГО – антиглаукоматозная операция

АПГ – аналоги простагландинов

БАБ- бета-адреноблокаторы

ВГД – внутриглазное давление

ВГЖ – внутриглазная жидкость

ГКС- ганглиозные клетки сетчатки

ГНД – глаукома нормального давления

ДЗН – диск зрительного нерва

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКА -ингибиторы карбангидразы

ЛДГП – лазерная десцеметогониопунктура

ЛС – лекарственное средство

ЛТП – лазерная трабекулопластика

МКБ 10 – международная классификация болезней 10-го пересмотра

МНН – международное непатентованное название

НГСЭ – непроникающая глубокая склерэктомия

НРП – нейроретинальный поясок

ОКТ – оптическая когерентная томография

ПГ – пигментная глаукома

ПЗ – поле зрения

ПОУГ – первичная открытоугольная глаукома

ПЭРГ – паттерн электроретинограмма

ПЭГ – псевдоэксфолиативная глаукома

СЛТ – селективная лазерная трабекулопластика

СНВС – слой нервных волокон сетчатки

САП – стандартная автоматизированная периметрия

УПК – угол передней камеры

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ЦТР – центральная толщина роговицы

P₀ – истинный уровень внутриглазного давления

MD - (mean deviation) - среднее отклонение светочувствительности сетчатки от нормы (показатель САП)

Давление цели – это максимальное допустимое давление, при котором заболевание прогрессирует настолько медленно, что в течение всей жизни ее качество, связанное со зрением, остается на достаточно высоком уровне.

Истинное внутриглазное давление (ВГД) (Р₀) – это показатель тонометрии при измерении ВГД большинством современных методов (тонометрия по Гольдману, пневмотонометрия).

Факторы риска развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) – это факторы риска ПОУГ, статистически связанные с развитием глаукомы или переходом офтальмогипертензии в глаукому.

Прогностические факторы ПОУГ ‒ это факторы прогноза прогрессирования установленной ПОУГ.

Гониоскопия – это метод визуального исследования угла передней камеры глаза (УПК), проводимый при помощи щелевой лампы и гониолинзы (гониоскопа).

Стандартная автоматизированная периметрия (САП) – это компьютерная статическая периметрия, при которой исследуется центральное поле зрения с помощью белого стимула на белом фоне.

Среднее отклонение светочувствительности сетчатки от нормы (MD) – это периметрический индекс, который определяется при статической периметрии и представляет собой среднее различие между нормальными значениями светочувствительности сетчатки с поправкой на возраст и измеренными пороговыми значениями во всех точках сканирования.

Биомикроскопия глаза – это метод прижизненного визуального исследования оптических сред и тканей глаза, основанный на создании контраста между освещенными и неосвещенными участками, проводимый при помощи щелевой лампы и дополнительных диагностических линз (в частности, для биомикроскопии глазного дна).

Нейроретинальный поясок (НРП) ‒ это область между краем диска зрительного нерва и краем экскавации, где проецируется основная масса аксонов ганглиозных клеток сетчатки.

Правило ISNT ‒ (Inferior, Superior, Nasalis, Temporalis) – это правило оценки сохранности состояния нейроретинального пояска по секторам (нижний, верхний, носовой, височный), применяемое для интерпретации данных офтальмоскопии.

Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) – это аксонопатия, при которой поражение зрительного пути обусловлено повреждением аксонов ганглиозных клеток сетчатки в месте выхода их из глазного яблока в диске зрительного нерва (ДЗН).

Оптическая когерентная томография (ОКТ) ‒ это диагностический неинвазивный бесконтактный метод прижизненной визуализации, качественного и количественного анализа морфологических особенностей структур глазного дна, основанный на принципе световой интерферометрии.

1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)

1.1 Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) ‒ это хроническая прогрессирующая оптиконейропатия, характеризующаяся специфическими морфологическими изменениями ДЗН и слоя нервных волокон сетчатки при отсутствии других глазных заболеваний или врожденных аномалий. Указанные изменения связаны с прогрессирующей гибелью ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) и потерей поля зрения (ПЗ) [1].

ПОУГ, как правило, протекает бессимптомно до поздних стадий заболевания, но при ранней диагностике и адекватном лечении можно замедлить или предотвратить прогрессирование изменений поля зрения [2].

К типичным признакам ПОУГ относят [3]:

открытый угол передней камеры (УПК).
периодическое или постоянное повышение уровня внутриглазного давления (ВГД);
специфическую атрофию зрительного нерва (с экскавацией);
характерные изменения ПЗ;

Основным фактором риска при этой болезни является повышенное ВГД. Риск развития заболевания увеличивается с возрастом, зависит от наследственности, расовой принадлежности, близорукости, толщины роговицы, наличия гипертонической болезни и сахарного диабета [1, 2].

Особыми формами ПОУГ в Российской Федерации считают:

псевдоэксфолиативную глаукому
пигментную глаукому
глаукому нормального давления

Псевдоэксфолиативная глаукома (ПЭГ) – это особая форма глаукомы, связанная с интенсивными дистрофическими изменениями в радужке, ресничном теле и трабекуле с образованием специфических отложений (псевдоэксфолиативный материал) на данных структурах и капсуле хрусталика.

Пигментная глаукома (ПГ) ‒ это форма глаукомы, сопровождающаяся прогибанием периферической части радужки кзади. При трении между задней эктодермальной поверхностью радужки и цинновыми связками (во время интенсивных экскурсий радужки при резкой смене освещенности, при колебании тонуса вегетативной нервной системы, аккомодации) происходит высвобождение гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза. Наиболее интенсивное отложение пигмента происходит в УПК.

Глаукома нормального давления (ГНД) – это группа разнородных заболеваний, для которых характерны: типичные для глаукомы изменения поля зрения, атрофия зрительного нерва с экскавацией, уровень ВГД в пределах нормальных значений, открытый УПК.

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Этиология заболевания не определена. ПОУГ относится к многофакторным заболеваниям. Возможна связь с мутациями генов TIGR и MYOC. Описано более двадцати локусов, ассоциированных с развитием ПОУГ. Мутации в этих генах ответственны за развитие от 2 % до 20% случаев заболеваний глаукомой [4].

ПОУГ развивается в любом возрасте, заболеваемость и распространенность глаукомы увеличивается среди людей старшей возрастной группы. Пожилой возраст является фактором риска развития ПОУГ [5].

При ПОУГ патологические процессы возникают в УПК, дренажной системе глаза и в ДЗН и представляют собой патогенетические этапы развития глаукомы.

Существует несколько теорий глаукомного повреждения

Механическая теория → глаукомное повреждение возникает из-за прямой компрессии зрительного нерва в отверстиях решетчатой пластинки, вследствие чего прерывается аксоплазматический поток.
Ишемическая теория → повышенное ВГД негативно сказывается на кровоснабжении зрительного нерва.
Дисрегуляторная теория → нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса независимо от ВГД приводит к патологическим изменениям зрительного нерва и сетчатки.

ВГД является причинным фактором глаукомы [6-8], несмотря на то, что по данным популяционных исследований, приблизительно 40-75% случаев ПОУГ характеризуется нормальным уровнем ВГД [9].

Препятствие оттоку внутриглазной жидкости (ВГЖ) у пациентов ПОУГ с высоким ВГД может находиться на передней поверхности трабекулы со стороны передней камеры, в самой трабекуле, в шлеммовом канале или других участках путей оттока ВГЖ.

Основной причиной нарушения оттока ВГЖ считают деструктивные процессы в трабекулярной сети, которые возникают под влиянием накапливающихся во влаге передней камеры продуктов перекисного окисления липидов [10-11].

Повышение ВГД приводит к гибели аксонов ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) вследствие деформации решетчатой пластины склеры с формированием экскавации ДЗН [12].

Механическая устойчивость решетчатой пластины снижается с возрастом, увеличивая риск ее деформации при повышении ВГД [13].

При любых формах и типах глаукомы повышенное ВГД запускает цепочку процессов, следствием которых является повреждение ГКС. Дополнительными факторами, ускоряющими темпы развития глаукомы, являются расстройства микроциркуляции и оксидативное повреждение. Запускаются механизмы апоптоза ГКС, вследствие чего развивается атрофия зрительного нерва.

Гемодинамические нарушения присутствуют при ПОУГ на всех уровнях: центральном, регионарном, микроциркуляторном. К сосудистым факторам риска развития ПОУГ относят: нарушение ауторегуляции в сосудах ДЗН, низкий уровень глазного перфузионного давления, вазоспастический синдром, системную гипотензию, сахарный диабет, ночное апноэ. При таких состояниях развитие хронической гипоксии в условиях ишемии вызывает функциональные нарушения в кровообращении, ослабляет естественную антиоксидантную систему и приводит к накоплению в тканях глаза продуктов перекисного окисления липидов и основных возбуждающих нейромедиаторов - аминокислот глутамата и аспартата. Опасные нейротоксины способствуют апоптозу ГКС и их аксонов [14-21].

Схожесть патогенетических механизмов развития ПОУГ и нейродегенеративных заболеваний, связанных с возрастом (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика) заключается в процессе транссинаптической дегенерации, при котором болезнь распространяется от пораженного нейрона к здоровому через синаптический контакт. При нейродегенеративных заболеваниях нарушаются функции митохондрий, которые «контролируют» процесс гибели нервных клеток [22-23].

Длительное и непрерывно прогрессирующее течение ПОУГ, вовлечение в процесс всех структур глаза, обнаружение разнообразного спектра аутоантител предполагает формирование дисфункции иммунной системы с превалированием определенного типа иммунного ответа [24].

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

ПОУГ является одной из ведущих причин слепоты в мире, социальная значимость заболевания определяется высокой распространенностью и тенденцией к неуклонному росту во всех странах [25-32].

Демографический рост и старение населения вызывает увеличение заболеваемости. ПОУГ чаще диагностируется в старшей возрастной группе. Ее распространенность увеличивается с возрастом [33]. Число больных глаукомой по всему миру в настоящее время составляет около 65 млн человек, из которых три четверти имеют открытоугольную глаукому [5]. По прогнозам к 2020 году количество пациентов с глаукомой может вырасти до 80 млн, а к 2040 году – до 111,8 млн [5, 34-35].

По данным федерального статистического наблюдения в Российской Федерации в 2018 году всего было зарегистрировано около 1,3 млн. пациентов с глаукомой, однако предполагается, что истинное число заболевших вдвое больше. Показатель заболеваемости на начало 2016 года составлял 897,4, в 2017 году - 906,4, в 2018 году – 909,9, в 2019 году – 1141,7 больных на 100 тысяч взрослого населения года [36-37].

Распространенность и географические особенности глаукомы всесторонне не изучены. Почти половина случаев ПОУГ остаются недиагностированными в наиболее развитых странах и более 90% случаев глаукомы не диагностируются в менее развитых странах [34, 38-39]. Такая же тенденция наблюдается по данным некоторых эпидемиологических исследований в Российской Федерации: в 40-80% случаев диагностируются продвинутые стадии, а в 50% случаев глаукома не диагностируется, и пациенты не получают надлежащего лечения [40-41].

В 2010 году во всем мире насчитывалось 2,1 миллиона слепых от глаукомы (6,6%) и 4,2 миллиона слабовидящих вследствие глаукомы (2,2%) от общего числа слепых (32,4 миллиона человек) и слабовидящих (191 миллион человек). В структуре слепоты и слабовидения средней-тяжелой степени доля глаукомы возросла с 1990 по 2010 годы с 4,4% до 6,6% и с 1,2% до 2,2% соответственно. Количество слепых вследствие глаукомы выросло за 20 лет на 0,8 миллионов, а количество слабовидящих – на 2,3 миллиона. [42]. Согласно подсчетам, примерно 10% пациентов с глаукомой слепы на один или оба глаза [43]. По прогнозам слепота вследствие этого заболевания увеличится к 2020 году с 8,4 до 11,2 млн. человек [34]. Стандартизованная по возрасту глобальная распространенность слепоты от глаукомы существенно не различается по регионам мира и среди женщин (0,1% и 0,3%) и среди мужчин (0,1% и 0,3% соответственно) [44].

Факторы риска развития ПОУГ:

Возраст является важным фактором риска развития ПОУГ [25, 33, 39]. Распространенность глаукомы возрастает при увеличении возраста наблюдаемой популяции [5]. Пятилетний риск развития глаукомы возрастает от 1% в возрасте 60 лет до 3% в возрасте 80 лет. Вероятность двусторонней ПОУГ возрастает в пять раз по достижению возраста 75 лет [45]. Увеличение распространенности ПОУГ от 0,2% в возрасте 40-49 лет до 5,4% ‒ в возрасте от 80 лет и старше [46].
Внутриглазное давление (ВГД). Более высокое ВГД коррелирует с распространенностью [25, 28-29, 30-34, 39, 47] и заболеваемостью глаукомой [48-51].
Раса/этническая принадлежность. Распространенность ПОУГ в несколько раз выше у афроамериканцев, чем у лиц европеоидной расы [33, 48, 52]. У латиноамериканцев распространенность [29, 39, 53] и заболеваемость [32] ПОУГ выше, чем у лиц европеоидной расы, но меньше, чем у лиц негроидной расы.
Семейный анамнез глаукомы. Доказано, что риск ПОУГ в 9, 2 раза [54] и в 4 раза [55] выше у лиц, имеющих родственников первой степени с установленной ПОУГ, чем у лиц без семейного анамнеза глаукомы. По результатам опроса пациентов семейный анамнез глаукомы связан с повышенным риском развития ПОУГ [47-48].
Центральная толщина роговицы. Установлено увеличение риска развития ПОУГ на 30- 41% на каждые 40 мкм истончения ЦТР [47, 56].
Перфузионное давление. Обнаружена связь низкого перфузионного давления с увеличением частоты возникновения ПОУГ [52, 57-62]. Указанная взаимосвязь может определяться наличием или отсутствием лечения системной артериальной гипертензии у конкретного пациента [62-67].
Миопия. Миопия средней и высокой степени (более 3-х диоптрий) может увеличивать частоту возникновения ПОУГ [68-75]. У пациентов с миопией высокой степени (более 4-х диоптрий) риск развития ПОУГ увеличивается в 2,3 раза [49]. У некоторых этнических групп (латиноамериканцев из Калифорнии) риск развития ПОУГ увеличивается на 48% на каждый 1 мм увеличения длины оптической оси глаза [76].
Гипотиреоз. Нарушения функции щитовидной железы могут увеличить риск развития глаукомы [77].
Другие факторы. Имеются данные о других факторах, которые могут быть связаны с повышенным риском развития ПОУГ, таких, как сахарный диабет, системное артериальное давление, мигрень, синдром Рейно и обструктивное апноэ во сне. Но эти данные противоречивы.

Факторы риска перехода офтальмогипертензии в ПОУГ

На основании объединенной предиктивной модели рандомизированных контролируемых исследований OHTS и EGPS [78-82] были установлены факторы риска перехода офтальмогипертензии в ПОУГ:

Возраст (риск увеличивается на 26% через каждые десять лет жизни)
ВГД (риск увеличивается на 9% на 1 мм рт. ст.)
Соотношение между экскавацией и диском по вертикальной и горизонтальной оси (риск увеличивается на 19% на 0,1 увеличения соотношения)
Периметрический показатель (риск увеличивается на 13% на 0,2 dB возрастания показателя)
ЦTР (увеличение риска в 2,04 раза на каждые 40 мкм истончения)

Учитывая эти факторы, с помощью количественного калькулятора для вычисления 5-летнего риска перехода глазной гипертензии в ПОУГ можно определить у кого из общей популяции лиц с офтальмогипертензией может развиться глаукома [83]. Исключение составляют лица моложе 40 лет, с ВГД до лечения менее 22 мм рт. ст. Кроме того, калькулятор не учитывает семейный анамнез и продолжительность жизни конкретного пациента.

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Глаукома (H40)

H40.1 – Первичная открытоугольная глаукома

1.5 Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

В широкой клинической практике используется классификация ПОУГ [84] по следующим признакам:

по степени выраженности патологического процесса
1. начальная стадия глаукомы
2. развитая стадия глаукомы
3. далекозашедшая стадия глаукомы
4. терминальная стадия глаукомы
по течению болезни:
стабилизированная - отсутствует отрицательная динамика в состоянии ДЗН и поля зрения (ПЗ) при продолжительном наблюдении за больным (не менее 6 месяцев)
нестабилизированная - при повторных исследованиях регистрируют отрицательную динамику структурных (ДЗН, нервные волокна сетчатки) и функциональных (ПЗ) показателей.
по уровню ВГД:
- А ‒ ВГД в пределах нормальных значений (Р₀ < 22 мм рт. ст.);
- В ‒ умеренно повышенное ВГД (от 22 ≤ Р₀≤ 28 мм рт. ст.);
- С ‒ высокое ВГД (Р₀ ≥ 29 мм рт. ст.).
по клинической форме:
1. простая
2. пигментная (ПГ)
3. псевдоэксфолиативная (ПЭГ)
4. глаукома нормального давления (ГНД)
по месту основной части сопротивления оттоку ВГЖ:
1. трабекулярная зона - характерно для ПОУГ, ГНД
2. интрасклеральная зона (включая коллапс шлеммова канала) - характерно для ПЭГ и ПГ

Разделение непрерывного глаукомного процесса по стадиям на основании состояния ДЗН и поля зрения, определяемого с помощью кинетического периметра, носит условный характер (табл. 1).

Таблица 1.
Стадии	Признаки
	Поле зрения (ПЗ)	Диск зрительного нерва (ДЗН)
I начальная	Границы ПЗ нормальные, но есть небольшие изменения (скотомы) в парацентральных отделах	Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края
II развитая	Выраженные изменения ПЗ в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10° в верхне- и/или в нижненосовом сегментах	Экскавация ДЗН расширена, в некоторых отделах может доходить до его края
III далекозашедшая	Граница ПЗ концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 15° от точки фиксации	Краевая субтотальная экскавация ДЗН расширена, доходит до его края
IV терминальная	Полная потеря остроты и ПЗ или сохранение светоощущения с неправильной проекцией.	Экскавация тотальная

При обсуждении стадий глаукомы важно не только определение перехода от одной стадии к другой, но и выявление и количественная оценка прогрессирования заболевания. Для этой цели необходимы классификации, в которых используются функциональные (периметрические интегральные индексы, полученные с помощью стандартной автоматизированной периметрии) [85-86] (таб. 2) и структурные (состояние диска зрительного нерва) параметры [87-88] (таб. 3).

Таблица 2. Классификация Hodapp
Стадия глаукомы	MD	Снижение светочувствительности	Центральная область
Начальная стадия глаукома	< -6 dB	Снижение светочувствительности ниже 5% уровня значимости менее чем в 18 точках, и ниже 1% уровня значимости менее чем в 10 точках	Отсутствие в пределах центральной области (5° от точки фиксации) точек с чувствительностью менее 15 dB
Развитая стадия глаукомы	< -12 dB	Снижение светочувствительности ниже 5% уровня значимости менее чем в 37 точках, и ниже 1% уровня значимости менее чем в 20 точках	Отсутствие в пределах центральной области (5° от точки фиксации) абсолютных дефектов (0 dB). Только в одной половине поля зрения в центральной области 5° снижение светочувствительности <15 dB
Далекозашедшая стадия глаукомы	> 12dB	Снижение светочувствительности ниже 5% уровня значимости долее чем в 37 точках или ниже 1% уровня значимости более чем в 20 точках	Абсолютный дефицит (0 dB) в центральной зоне 5° В обеих половинах поля зрения в центральной области 5° снижение светочувствительности < 15 dB

Таблица 3. Классификация глаукомы по степени тяжести заболевания.
Стадии	Одно или два из следующих признаков:
Подозрение на глаукому	1.ВГД>21 мм рт. ст. 2.подозрительная асимметрия Э/Д>0,2 3.подозрительный пороговый тест 24-2
Начальные проявления заболевания	ранние признаки глаукоматозного диска (например,Э/Д <0,65) умеренный дефект ПЗ не в пределах 10° фиксации (например: MD лучше, чем −6dB)
Умеренные нарушения	умеренные особенности глаукоматозного диска (например, вертикальный Э/Д= 0,7-0,85) умеренный дефект ПЗ не в пределах 10° фиксации (например, MD от -6 до -12dВ)
Выраженные нарушения	расширенная экскавация ДЗН (например, Э/Д ≥0,9) дефект ПЗ в пределах 10° фиксации (например, MD хуже, чем −12dB)

Э/Д - соотношение между экскавацией и диском по вертикальной и горизонтальной оси; MD – индекс среднего отклонения при исследовании центрального поля зрения в пределах 24° от точки фиксации взгляда по традиционной пороговой методике (программа 24-2 SITA-Standard).

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Субъективные симптомы болезни в начальных стадиях отсутствуют или слабо выражены. ПОУГ – медленно прогрессирующее, обычно двустороннее, часто асимметричное заболевание [88].

При тонометрии у больных с ПОУГ чаще выявляется повышенное ВГД (Р₀ ≥ 21 мм рт. ст.), которое увеличивается постепенно и достигает максимума в далекозашедшей и терминальной стадии заболевания [89]. Исключение составляет ГНД, при котором ВГД остается в пределах статистической нормы (Р₀ ≤ 21 мм рт. ст.) [78]. Необходимо обратить внимания на суточные колебания ВГД (в норме не более 5 мм рт. ст), а также на асимметрию показателей между глазами (в норме не более 3 мм рт. ст.).

Бессимптомная или гипертензивная стадия заболевания сменяется стадией появления симптомов, при этом при проведении функциональных и морфометрических исследований отмечаются видимые изменения органа зрения, которые вследствие повреждения зрительного нерва в итоге становятся необратимыми. Выявить данную патологию на начальных стадиях представляется возможным только при условии изучения факторов риска, выполнения скрининга и применения методов ранней диагностики [1, 90].

Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) начинается с расширения физиологической экскавации. Постепенно происходит «прорыв» нейроретинального пояска (НРП) к краю зрительного нерва, атрофия сосудистой оболочки вокруг него. В поздней стадии экскавация становится тотальной и глубокой.

Ориентировочно длительность доклинической и начальной стадий составляет от 1 до 5 лет. В некоторых случаях заболевание в течение 3-5 лет проходит все стадии вплоть до полной слепоты [84].

При биомикроскопии могут выявляться следующие изменения структур переднего отдела глаза: со стороны конъюнктивы – неравномерное сужение артериол и расширение венул, ампулообразное расширение сосудов, образование микроаневризм, повышение проницаемости капилляров, возникновение мелких геморрагий, появление зернистого тока крови; со стороны роговицы – выявление веретена Крукенберга, псевдоэксфолиативные отложения, распыление пигмента на эндотелии; со стороны радужки – атрофия стромы и пигментной каймы радужки, проникновение пигментных гранул в строму радужки (характерно для ПГ), отложения псевдоэксфолиаций (характерно для ПЭГ), гетехромия радужки; со стороны хрусталика – пигментные и псевдоэксфолиативные отложения на поверхности хрусталика, помутнения различной локализации. Для ПОУГ характерна асимметрия в изменениях переднего отрезка между глазами [90]

При гониоскопии УПК всегда открыт, выявляется склероз трабекулы, экзогенная и эндогенная пигментация (особенно у пациентов с ПГ и ПЭГ), отложение псевдоэксфолиата (при ПЭГ), западение кзади периферии радужки (при ПГ), часто выявляется асимметрия изменений УПК между глазами [90].

Биомикроскопия глазного дна с щелевой лампой и высоко диоптрийными линзами 60, 78 или 90 диоптрий - лучший метод обследования ДЗН для диагностики глаукомы [90]. Оценивается состояние ДЗН и сетчатки, в том числе размер ДЗН, его форма и глубина, площадь экскавации; состояние сосудов, размеры и форма НРП; наличие перипапиллярной атрофии; кровоизлияния на ДЗН; состояние слоя нервных волокон сетчатки (СНВС). Поражение зрительного нерва на ранней стадии может включать в себя экскавацию (углубление в ДЗН ≥0,5), очаговые поражения СНВС, фокальное истончение НРП, вертикальное расширение экскавации, асимметрию экскавации/диска, фокальную экскавацию ДЗН, кровоизлияние в диск, отклонение от правила ISNT (в норме самая широкая зона НРП ‒ нижняя, затем следуют по убывающей верхняя, назальная и темпоральная). Cтадии глаукомы, сопровождающиеся умеренным или выраженным поражениями зрительного нерва, могут включать в себя увеличение экскавации ≥ 0,7; диффузные поражения нервных волокон сетчатки, диффузное истончение НРП, экскавацию зрительного нерва, углубление ямки зрительного нерва и кровоизлияние на ДЗН [3].

Для качественной и количественной оценки параметров ДЗН, СНВС и внутренних слоев сетчатки в макулярной зоне используют инструментальную диагностику – оптическую когерентную томографию (ОКТ). При ПОУГ в отличие от других форм оптических нейропатий выявляется прогрессирующее уменьшение толщины СНВС в сочетании с сужением НРП чаще в нижневисочном и верхневисочном секторе ДЗН. Поскольку СНВС и НРП состоят в основном из аксонов ГКС, выявление прогрессирующего уменьшения толщины СНВС и сужение НРП принято в качестве наилучшего из имеющихся стандартов диагностики глаукомы [91].

ПЗ служит мерой зрительной функции, которая не проверяется при оценке остроты зрения. С помощью исследования ПЗ определяется, локализуется и даётся количественная оценка степени потери ПЗ. Наличие поражения ПЗ может указывать на то, что заболевание пациента варьирует в пределах от начальной до терминальной стадии развития [3]. Для ПОУГ характерны как диффузные, так и очаговые изменения ПЗ. В начальной стадии болезни характерны расширение слепого пятна, очаговые поражения (скотомы) в парацентральном отделе, особенно часто в зоне Бьеррума, в редких случаях дефекты могут возникать на периферии височной половины ПЗ. При развитии болезни возможно появление дугообразных скотом, сливающихся со слепым пятном, сужение периферических границ до трубчатого и остаточного ПЗ. Прогрессирование дефектов ПЗ характеризуется: наличием нового дефекта в ранее нормальном участке, углублением ранее существовавшего дефекта, расширением ранее существовавшей скотомы на смежные точки, наличием общего снижения чувствительности.

Особенности клинических форм ПОУГ

ПЭГ – ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом, системным заболеванием, возникающим в пресенильном и сенильном возрасте (70 лет и старше) и характеризующимся накоплением внеклеточного материала в тканях глаза, в том числе в трабекулярной сети, ухудшая отток ВГЖ. Проявляется повышением ВГД, выраженными дистрофическими изменениями в переднем отрезке глаза, псевдоэксфолиативными отложениями по краю зрачка, на передней поверхности хрусталика, в УПК, атрофией стромы и пигментной каймы радужки, часто имеется слабость ресничного пояска, подвывих хрусталика. В большинстве случаев выявляется асимметричность симптоматики между глазами. Глаукома в сочетании с псевдоэксфолиативным синдромом протекает тяжелее с более высоким уровнем ВГД и скоростью прогрессирования.

ПГ – ассоциируется с синдромом пигментной дисперсии, который характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего отрезка глаза, что обусловлено западением кзади периферии радужки и трением ее задней поверхности с зонулярными волокнами. ПГ встречается в возрасте от 15 до 68 лет, чаще у мужчин с миопической рефракцией, как правило поражаются оба глаза. Для ПГ характерен высокий уровень ВГД и его суточные колебания. Некоторые пациенты предъявляют жалобы на затуманивание зрения, появление радужных кругов при внезапном расширении зрачка, усиленной физической работе. При биомикроскопии характерны отложение пигмента на эндотелии роговицы (веретено Крукенберга), на ресничном пояске, по периферии хрусталика, на радужке; отмечается выраженная пигментация УПК, очаговая депигментация радужки, глубокая передняя камера, западение кзади периферии радужки.

При ГНД имеются характерные для ПОУГ изменения зрительного нерва и ПЗ при значениях ВГД, не превышающими 21 мм рт. рт. при суточном мониторировании. ГНД встречается у людей старше 35 лет с частотой 1-6%, причем половая и расовая принадлежность не влияют на заболеваемость. При ГНД обычно наблюдается бессимптомное течение. Могут отмечаться диффузные зрительные дефекты чаще в парацентральных и центральных отделах поля зрения. При обследовании зрительного нерва микрогеморрагии на ДЗН и перипапиллярная атрофия встречаются чаще, чем в случае ПОУГ. ГНД может сочетаться с системными проявлениями сосудистой дисрегуляции: мигренью, болезнью Рейно, системной артериальной гипотонией, вазоспазмами, ишемическими сосудистыми заболеваниями, а также аутоимунными заболеваниями и коагулопатиями [1, 3, 26, 64, 78].

Прогностические факторы прогрессирования глаукомы

1. Возраст

Старший возраст значимо связан с повышенным риском прогрессирования ПОУГ. В исследовании EMGT у пациентов в возрасте ≥68 лет риск прогрессирования увеличился на 51% по сравнению с пациентами более молодого возраста [92], в исследовании AGIS риск прогрессирования увеличивался на 30% с увеличением возраста на каждые 5 лет [93], в исследовании CIGTS риск увеличивался на 35% через каждые 10 лет жизни [94], в группе без лечения скорость прогрессирования была значительно выше у пациентов старшего возраста [95].

2. ВГД

Получены данные в пользу положительного влияния снижения ВГД на начало или прогрессирование глаукоматозного повреждения. В исследовании EMGT риск прогрессирования уменьшался на 10% на каждый мм рт. ст. снижения ВГД от исходного уровня между первым и вторым визитом к офтальмологу [92]. Влияние долгосрочных и суточных колебаний ВГД на прогрессирование глаукомы еще обсуждается и требует дополнительного изучения [96-98].

3. Псевдоэксфолиативный синдром

В исследовании EMGT риск прогрессирования увеличился в 2,12 раза у пациентов с псевдоэксфолиативным синдромом по сравнению с пациентами без псевдоэксфолиаций [93]. В группе без лечения скорость прогрессирования была значительно выше у пациентов с наличием псевдоэксфолиаций, несмотря на примерно одинаковые исходные показатели ВГД в обеих группах [95].

4. ЦТР

В исследовании EMGT меньший показатель ЦТР являлся достоверным, но слабым прогностическим фактором ПОУГ, и указанная связь наблюдалась только у пациентов с более высоким исходным ВГД [99].

5. Кровоизлияния на ДЗН

В исследовании CNTGS наличие кровоизлияний в зоне диска зрительного нерва достоверно коррелировало с прогрессированием глаукомы [98, 100].

2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний), медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики

Для определения стратегии лечения, направленной на сохранение зрения, особое значение имеет возможность точной диагностики ПОУГ, а также оценка степени и стабилизации состояния пациента. Текущее лечение глаукомы зависит от способности оценивать результаты лечения и выявлять ухудшение и неустойчивость состояния. Контрольные обследования схожи с первоначальным обследованием и должны включать сбор анамнеза и обследование. Пациентов следует предупреждать о необходимости предупредить ближайших родственников о том, что им тоже необходимо обследоваться на глаукому.

2.1 Жалобы и анамнез

Рекомендуется собирать жалобы у всех пациентов с целью выявления симптомов, которые могут повлиять на выбор тактики ведения [1-3, 84, 101].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: при ранней стадии ПОУГ, как правило, жалобы отсутствуют. Возможны жалобы на некоторое снижение зрения, ослабление аккомодации, частую смену стекол в пресбиопических очках, изменение рефракции, чувство напряжения в глазу, боль в области надбровных дуг и головную боль. При продвинутых стадиях глаукомы возможны жалобы на снижение зрения в темное время суток, снижение зрения, сужение полей зрения, нечеткость зрения, затуманивание зрения.

Рекомендуется собирать анамнез у всех пациентов с целью выявления фактов, которые могут повлиять на выбор тактики ведения [1-3, 84, 101].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: следует выяснить наличие случаев ПОУГ среди близких родственников, предыдущие заболевания глаз, хирургические вмешательства или травмы, приём кортикостероидов, приём лекарств для лечения глазной патологии, приём системных препаратов, наличие аллергии на лекарства, факта курения и употребление алкоголя/наркотиков, наличие диабета, наличие заболеваний лёгких, сердца, сосудов головного мозга, системных заболеваний, заболеваний глазной поверхности, наличие повышенного/пониженного артериального давления, наличие камней в почках, мигрени, болезни Рейно [2].

2.2 Физикальное обследование

Физикальное обследование не применяется для диагностики ПОУГ.

Рекомендуется направлять к профильным специалистам за консультацией пациентов с сопутствующими системными заболеваниями и факторами риска системных осложнений перед выполнением оперативного лечения с целью выявления возможных противопоказаний к данному виду лечения или минимизирования риска осложнений [84].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

2.3 Лабораторные диагностические исследования

Диагностических критериев ПОУГ на основании данных клинического лабораторного обследования не существует.

2.4 Инструментальные диагностические исследования

Рекомендуется визометрия всем пациентам для оценки функционального состояния зрительного нерва и сетчатки [1-3, 84, 101].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: зрение следует проверять без расширения зрачка, без посторонней помощи, и с наилучшей коррекцией на расстоянии и вблизи. Глаукома на поздней стадии может повлиять не только на периферическое, но и на центральное зрение [2].

Рекомендуется исследование рефракции всем пациентам с целью определения наличие риска развития ПОУГ (при миопии) или закрытоугольной глаукомы (при гиперметропии) и возможности нейтрализации аномалии рефракции для проведения периметрии [2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - 5)

Комментарии: исследование проводят с помощью авторефрактометров или скиаскопически, определяют наименьшую отрицательную или положительную линзу, с которой достигается максимальная острота зрения. Нейтрализация любой аномалии рефракции имеет решающее значение для точной периметрии.

Рекомендуется офтальмотонометрия всем пациентам с ПОУГ для диагностики, наблюдения и контроля эффективности лечения, в том числе с целью выявления суточных колебаний ВГД [78-80].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: у взрослого человека средний уровень ВГД (P₀) у здорового человека составляет 15-16 мм рт. Ст. со стандартным отклонением примерно 3,0 мм рт. ст. Нормальное ВГД не должно превышать двух стандартных отклонений от среднего, т.е. 21 мм рт. ст. [1]. Проводить измерение ВГД необходимо до гониоскопии и расширения зрачка. Рекомендуется использование более точных методов тонометрии, проведение несколько измерений, с регистрацией времени проведения процедуры, что может быть важно для выявления суточных колебаний и подбора медикаментозной терапии [2-3, 96]. Колебания уровня ВГД в течение дня могут быть весьма значительными, причем у пациентов с глаукомой они больше, чем у здоровых людей. Суточная тонометрия может оказаться полезной [97-98]. Общее количество измерений, как правило, должно составлять не менее 3 утренних и 3 вечерних. Они могут проводиться дискретно, с перерывом в течение недели или 10 дней, возможно использование специальных хронобиологических схем [84].

Рекомендуется биомикроскопия глаза всем пациентам для оценки состояния сред и структур глаза [2, 84];

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: биомикроскопические изменения сред и структур глаза описаны в разделе 1.6.

Рекомендуется гониоскопия всем пациентам с ПОУГ с целью выявления патологических изменений в УПК [1-2, 84].

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: гониоскопия основана на распознавании ориентиров угла и должна включать оценку следующих признаков:

уровень расположения радужной оболочки;
профиль периферии радужной оболочки;
ширина угла, т. е.: угол между эндотелием роговицы и передней поверхностью периферической радужки;
степень пигментации трабекулы;
области иридотрабекулярных сращений или синехии.

Для системного подхода при оценке анатомии угла желательно использовать классификации Spaeth, Shaffer или Kanski [103-105] для оценки результатов гониоскопии.

Рекомендуется кератопахиметрия пациентам с ПОУГ при наличии технических возможностей с целью измерения ЦТР для уточнения результатов тонометрических исследований и прогноза возможного прогрессирования глаукомы [56].

Уровень убедительности рекомендаций – В (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: нормальное распределение ЦТР составляет 540±30 мкм [84, 93, 101-102]. Пациенты с ЦТР более 580 мкм нуждаются в коррекции в сторону понижения. Пациенты с ЦТР менее 520 мкм в коррекции тонометрических показателей в сторону повышения [84]. На сегодняшний день не достигнуто согласия относительно применения алгоритмов коррекции показателей тонометрии по данным ЦТР [106-107].

Рекомендуется биомикроскопия глазного дна или офтальмоскопия в условиях медикаментозного мидриаза всем пациентам с ПОУГ для оценки изменений ДЗН и сетчатки [91].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: при проведении биомикроскопии глазного дна в условиях медикаментозного мидриаза используют бесконтактные линзы для непрямой визуализации глазного дна. Оценивают размер ДЗН, ширину, цвет и конфигурация НРП, СНВС, кровоизлияния на ДЗН, сосуды на ДЗН, наличие и размеры перипапиллярной атрофии [101, 108-109, 111]. Характерные для ПОУГ изменения ДЗН и с СНВС описаны в разделе 1.6. При оценке НРП правило ISNT можно использовать только для стандартных размеров ДЗН; при больших и малых размерах, а также при миопии с косым вхождением оценка НРП затруднена и требует исследования в динамике для выявления прогрессирования заболевания. СНВС лучше визуализируется при осмотре в бескрасном свете [1-3, 101]. Следует зафиксировать исходное состояние ДЗН и сетчатки для анализа скорости прогрессирования заболевания.

Рекомендуется компьютерная периметрия пациентам с ПОУГ при необходимости детальной оценки дефектов поля зрения с целью определения функциональных изменений и их мониторинга для контроля прогрессирования заболевания [1, 101, 114].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств –3)

Комментарии: многочисленные исследования по превалированию периметрии и инструментальных методов оценки ДЗН и СНВС противоречивы, по данным одних исследований морфометрические изменения обнаруживаются раньше, чем функциональные при периметрии, по данным других - наоборот [114-118]. В современной диагностике ПОУГ периметрия остается важным и обязательным методом исследования для диагностики, наблюдения и лечения пациентов с ПОУГ [79, 112-113]. В начальной и развитой стадии ПОУГ целесообразно проведение САП (пороговые программы в пределах 30, 24, 10º со стандартным белым стимулом), в далекозашедшей стадии приемлемой альтернативой может быть периметрия по Гольдману для определения периферических границ ПЗ, или использование тестов, предусмотренных для низкой остроты зрения со стимулом больше стандартного размера. Для более точной оценки прогрессирования изменений ПЗ у пациента необходимо использование одного и того же теста. Важным является предварительное инструктирование пациента по проведению периметрии, а также коррекция рефракции перед тестированием. Для оценки результатов САП используют различные индексы, такие как средний дефект или среднее отклонение (MD), очаговые дефекты (PSD, LV), а также разные диагностические тесты, подтверждающие результаты компьютерного анализа прогрессирования при исследовании в динамике. Частота проведения периметрии зависит от скорости прогрессирования, при впервые диагностированной ПОУГ исследование проводится 3раза в год.

Рекомендуется оптическое исследование сетчатки с помощью компьютерного анализатора (оно же – оптическая когерентная томография, ОКТ) пациентам с ПОУГ в начальной и развитой стадии при наличии технических возможностей на этапе диагностики и в ходе регулярного мониторинга с целью выявления количественных изменений ДЗН и сетчатки [1, 101, 116-119].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: ОКТ проводится дополнительно с целью количественной оценки ДЗН, СНВС и внутренних слоев макулы. Результаты визуализации ОКТ предоставляются в трех видах: «в пределах нормы», «пограничный», «вне границ нормы» -и не являются клиническим диагнозом. Это статистические данные, результаты сравнения показателей пациента с нормативной базой данных прибора. Полученные результаты необходимо сопоставлять с клинической картиной во избежание ложных выводов, особенно, в случае нестандартных вариантов ДЗН, показатели которых отсутствуют в базе. Ключевое значение при проведении ОКТ имеет первое исследование, важно его высокое качество, так как оценка прогрессирования в дальнейшем проводится при сравнении с исходным изображением. Частота повторных исследований зависит от скорости прогрессирования: при высоком риске прогрессирования выполняется через три месяца после первого исследования, в остальных случаях 1 раз в 6 месяцев.

Рекомендуется электроретинография пациентам в случае необходимости углубленного анализа функциональных нарушений с целью оценки электрической активности сетчатки [84].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: решение о назначении дополнительных методов исследования принимает врач по результатам базового обследования. Наибольшей специфичностью и чувствительностью при глаукоме обладает ПЭРГ, которая отражает активность самих ганглиозных клеток и может выступать в качестве предиктора структурных изменений сетчатки [120]. Для оценки функционального состояния макулярной зоны сетчатки принимают во внимание компонент ПЭРГ Р50, для оценки функционального состояния зрительного нерва ‒ компонент ПЭРГ N95.

3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения

Основной целью лечения больных с глаукомой является сохранение зрительных функций и качества жизни, связанного со зрением, достижение терапевтического эффекта при минимальном числе препаратов (режимов) с минимумом побочных действий при доступных затратах [1, 121]. После диагностики ПОУГ пациента следует обеспечить информацией о природе заболевания, о необходимости снижения ВГД, а также обсудить с ним варианты лечения. Индивидуальный подход к лечению глаукомы заключается в его адаптации к потребностям конкретного пациента. Пациенты с выраженным снижением зрительных функций или молодые пациенты с манифестацией заболевания должны получать более агрессивное лечение и находиться под более пристальным наблюдением, чем пациенты с низким риском ухудшения зрительных функций [99, 122-125].

3.1 Консервативное лечение

Рекомендуется снижение ВГД до давления цели всем пациентам с ПОУГ для предотвращения прогрессирования глаукомного поражения зрительного нерва и сетчатки и распада зрительных функций [80, 128, 130].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

*Комментарии: риск прогрессирования глаукомы уменьшается на 10% на каждый 1 мм рт.ст. понижения офтальмотонуса [126]. Основными факторами, которые необходимо учитывать при достижении давления цели являются стадия глаукомы, уровень ВГД до лечения, возраст и ожидаемая продолжительность жизни, скорость прогрессирования в течение периода наблюдения [92, 99, 121, 126]. Давление цели не может быть определено с какой-либо достоверностью у конкретного пациента, не существует утвержденного алгоритма для его установления, однако это не отрицает его применения в клинической практике [90, 129, 131]. Используется стратегия определения давления цели, основанная на процентном снижении офтальмотонуса от исходного [1-3, 90]. Следует стремиться к 20-30% понижению уровня ВГД от исходного уровня [1-3, 80,101,121]. Использование давления цели при глаукоме требует постоянной переоценки и корректировки.

Рекомендуется назначить местную медикаментозную терапию всем пациентам с ПОУГ с повышенным ВГД с целью достижения давления цели [126, 128].

Уровень убедительности рекомендаций – А (уровень достоверности доказательств –2)

Комментарии: хотя лазерное и хирургическое лечение могут эффективно уменьшить ВГД, лечение с помощью местных глазных капель остается предпочтительным стартовым лечением во всем мире из-за его благоприятного профиля риска и пользы [1-3, 131, 134]. При выборе гипотензивного препарата необходимо учитывать потенциальную стоимость, доступность, возможные побочные эффекты, схему дозирования, необходимый процент снижения ВГД от исходного уровня [92, 99, 121].

Рекомендуется назначить монотерапию пациентам с впервые уставленным диагнозом ПОУГ в качестве стартовой терапии для достижения давления цели [111].

Уровень убедительности рекомендаций – B (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: по данным мета-анализа РКИ наибольшее снижение ВГД достигается применением АПГ, за ними следуют неселективные БАБ, α₂адреномиметики, селективные БАБ и местные ИКА.

В настоящее время препаратами первой линии для лечения ПОУГ являются АПГ. Это связано с их максимальной эффективностью снижения ВГД [1-3, 121, 132], отсутствием серьезных системных побочных эффектов и возможностью инстилляций один раз в день. Кроме того, назначение АПГ в вечернее время более предпочтительнее в виду лучшего циркадного профиля ВГД [139, 140]. АПГ уменьшают краткосрочные колебания ВГД по сравнению с другими классами препаратов [88, 141]. Режим дозирования. По 1 капле в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 1 раз в сутки, желательно вечером. С осторожностью. При имеющихся факторах риска развития макулярного отека (афакии, псевдоафакии, повреждении задней капсулы хрусталика), остром ирите, увеите. Лекарственное взаимодействие. При совместном применении АПГ с БАБ и ИКА усиливается гипотензивное действие. Совместное применение с пилокарпином возможно, но неоднозначно из-за возможного усиления побочных действий последнего и снижения ожидаемого гипотензивного действия. Механизм действия АПГ, побочные эффекты и противопоказания представлены в таблице 4.

Таблица 4. Препараты первой линии – АПГ.
Фармакол. группа	Препарат	Механизм действия	Снижение ВГД	Противопоказания	Побочные эффекты
АПГ	Латанопрост 0,005% Тафлупрост 0,0015%** Травопрост 0,004%	Увеличение увеосклерального оттока	25-35%	Контактные линзы (за исключением надевания через 15 минут после введения препарата)	Местные: гиперемия конъюнктивы, жжение, покалывание, ощущение инородного тела, зуд, увеличение пигментации кожи вокруг глаз, атрофия периорбитальной жировой ткани, изменение ресниц. Увеличение пигментации радужной оболочки (зелено-коричневой, голубой/серо-коричневой или желто-коричневой радужки). Кистозный макулярный отек (пациенты с афакией/ псевдофакией) с разрывом задней капсулы хрусталика или у пациентов с известными факторами риска отека макулы), реактивация герпетического кератита, увеит. Системные: одышка, боль в груди/ стенокардия, боль в мышцах, обострение бронхиальной астмы
Простамиды	Биматопрост 0,03% Биматопрост 0,01%	Увеличение увеосклерального оттока	25-35%

БАБ также являются препаратами первой линии для лечения ПОУГ. Это связано с их хорошей эффективностью снижения ВГД и доступностью из-за невысокой стоимости. Режим дозирования. По 1–2 капли в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 2 раза в сутки. Однако данные препараты имеют выраженные побочные эффекты и могут привести к развитию системных осложнений [142-143]. С осторожностью. При сахарном диабете, тиреотоксикозе, мышечной слабости, при хирургических вмешательствах. Лекарственное взаимодействие. При совместном применении БАБ с ИКА, м-холиномиметиками, симпатомиметиками, АПГ гипотензивное действие усиливается. Следует соблюдать осторожность при одновременном назначении БАБ и антагонистов кальция, потому что возможны атриовентрикулярная блокада, левожелудочковая недостаточность и гипотония. Одновременное применение БАБ и препаратов дигиталиса может привести к аддитивному эффекту в отношении замедления проведения сердечного импульса. При совместном применении с катехоламин разлагающими препаратами возможны аддитивный эффект и развитие гипотонии и/или значительной брадикардии. Механизм действия, побочные эффекты и противопоказания БАБ представлены в таблице 5.

Таблица 5. Препараты первой линии - БАБ
	Препарат	Механизм действия	Снижение ВГД	Противопоказания	Побочные эффекты
Неселективные	Тимолол 0,1-0,25-0,5%	Уменьшение продукции водянистой влаги	20-25%	Бронхиальная астма, анамнез ХОБЛ, синусовая брадикардия (<60 ударов/минута), сердечная блокада или сердечная недостаточность	Местные: Гиперемия конъюнктивы, поверхностный кератит, сухость глаз, анестезия роговицы, аллергический блефароконъюнктивит Системные: брадикардия, аритмия, сердечная недостаточность, обморок, бронхоспазм, обструкция дыхательных путей, периферические отеки, артериальная гипотензия, гипогликемия, может маскироваться при инсулинзависимом сахарном диабете, ночная системная артериальная гипотензия, депрессия, половая дисфункция
Бета 1-селективные	Бетаксолол 0,25-0,5%	Уменьшение продукции водянистой влаги	± 20%	Бронхиальная астма, анамнез ХОБЛ, синусовая брадикардия (<60 ударов/минута), сердечная блокада или сердечная-коронарная недостаточность	Местные: жжение, покалывание, более выраженное чем при использовании неселективных препаратов Системные: респираторные и кардиальные побочные эффекты менее выражены, чем при использовании неселективных препаратов, депрессия, эректильная дисфункция.

ИКА в качестве препаратов первой линии для лечения ПОУГ используются реже вследствие более слабого гипотензивного эффекта и наличия системных выраженных побочных эффектов. При применении местных ИКА снижение уровня ВГД отмечается через 15–20 мин после инстилляции. Максимальное действие наблюдается через 2 ч. Длительность гипотензивного действия сохраняется до 12 ч после последней инстилляции. Режим дозирования. Бринзоламид 1% по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок пораженного глаза (глаз) 2 раза в сутки. Дорзоламид 2% по 1 капле в нижний конъюнктивальный мешок пораженного глаза (глаз) 2-3 раза в сутки. С осторожностью. При тяжелых нарушениях функции печени. Лекарственное взаимодействие. При совместном применении ИКА с м-холиномиметиками, симпатомиметиками, АПГ, БАБ гипотензивное действие значительно усиливается. Не рекомендуется одновременное использование с оральными ИКА. Механизм действия, побочные эффекты и противопоказания ингибиторов карбоангидразы представлены в таблице 6.

Таблица 6. Препараты первой линии - ИКА
	Препарат	Механизм действия	Снижение ВГД	Противопоказания	Побочные эффекты
Местные	Бринзоламид 1% Дорзоламид 2%	Уменьшение продукции водянистой влаги	20%	Малое количество эндотелиальных клеток роговицы по причине повышенного риска отека роговицы	Местные: жжение, покалывание, горький вкус, поверхностный точечный кератит, нечеткость зрения, слезотечение Системные: головная боль, крапивница, ангионевротический отек, зуд, астения, несистемное головокружение, парестезии и преходящая миопия
Системные	Ацетозоламид	Уменьшение продукции водянистой влаги	30-40%	Низкая концентрация натрия и/или калия в крови, заболевания или дисфункция почек и печени, недостаточность надпочечников, гиперхлоремический ацидоз.	Системные: парестезии, нарушение слуха, шум в ушах, ухудшение аппетита, изменение вкуса, тошнота, рвота, диарея, депрессия, снижение либидо, камни в почках, дискразии крови, метаболический ацидоз, нарушение электролитного баланса

Селективный α₂адреномиметик, оказывающий стимулирующее действие на α₂-адренорецепторы – бримонидин 0,15% и 0,2%. Режим дозирования. По 1 капле в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 3 раза в сутки с интервалом 8 ч. Бримонидин 0,2% — по 1 капле 2 раза в сутки с интервалом между введениями 12 ч. С осторожностью можно применять при ортостатической гипотензии, сердечной недостаточности, цереброваскулярных заболеваниях, приводящих к недостаточности мозгового кровообращения, почечной и печеночной недостаточности, депрессии, синдроме Рейно, облитерирующем тромбоангиите, в детском возрасте от 2 до 7 лет. Механизм действия, побочные эффекты и противопоказания бримонидина представлены в таблице 7.

Таблица 7. Препараты первой линии - α₂ селективные агонисты адренергических рецепторов
	Препарат	Механизм действия	Снижение ВГД	Противопоказания	Побочные эффекты
α₂адреномиметик	Бримонидин 0,2%	Уменьшение продукции водянистой влаги и увеличение увеосклерального оттока	18-25%	Сопутствующее лечение ингибиторами моноаминоксидазы (МАО) для приема внутрь Детский возраст Очень низкая масса тела у взрослых	Местные: ретракция века, обесцвечивание конъюнктивы, ограниченный мидриаз аллергический блефароконъюнктивит, периокулярный контактный дерматит, аллергия или гиперчувствительность замедленного типа Системные: общая слабость, сонливость

К препаратам второй линии для лечения ПОУГ относятся парасимпатомиметики (холинергические агенты), применение которых у ПОУГ возможно при некоторых клинических ситуациях (пигментная форма ПОУГ, подготовка к проведению лазерных и хирургических вмешательств). Стимулируя м-холинорецепторы вегетативной нервной системы, вызывают медикаментозный миоз, сокращение цилиарной мышцы, уменьшение толщины радужки, открывают доступ к дренажной зоне и улучшают отток внутриглазной жидкости. Режим дозирования. По 1–3 капли в нижний конъюнктивальный свод пораженного глаза (глаз) 3–4 раза в сутки. С осторожностью. Лицам, занятым вождением автотранспорта и другими потенциально опасными видами деятельности, требующими ясного зрения, повышенного внимания и высокой скорости. Лекарственное взаимодействие. При совместном применении пилокарпина с БАБ усиливается гипотензивное действие, однако возможно и усиление побочных эффектов БАБ (выраженная брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости. Механизм действия, побочные эффекты и противопоказания ингибиторов карбоангидразы представлены в таблице 8.

Таблица 8. Препараты второй линии - Парасимпатомиметики (холинергические агенты)
	Препарат	Механизм действия	Снижение ВГД	Противопоказания	Побочные эффекты
Прямого действия	Пилокарпин 0,5-4%	Увеличение оттока водянистой влаги за счет сокращения цилиарной мышцы, натяжения склеральной шпоры и открытия трабекулярной сети	20-25%	Послеоперационное воспаление, увеит, неоваскулярная глаукома. Риск отслоения сетчатки, спазмы желудочно-кишечного тракта, язвенная болезнь, выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, недавно перенесенный инфаркт миокарда, эпилепсия, паркенсонизм	Местные: ухудшение зрения по причине миоза и миопии вызванной ухудшением аккомодации, гиперемия конъюнктивы, отслойки сетчатки, помутнение хрусталика, предрасположенность к закрытию угла, кисты радужной оболочки Системные: кишечные спазмы, бронхоспазм, головная боль

Рекомендуются бесконсервантные гипотензивные капли пациентам с поражением поверхности глаза, выраженной клиникой синдрома «сухого глаза», с дисфункцией мейбомиевых желез и хроническими аллергическими реакциями, а также тем, кому предстоит оперативное лечение глаукомы и в качестве стартовой терапии с целью снижения ВГД [144-152].

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется добавить второй препарат/назначить комбинированный препарат пациентам с ПОУГ при недостаточной эффективности монотерапии для достижения давления цели [1-3, 121].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: у пациентов в развитой стадии ПОУГ и/или исходно очень высоком уровне давления возможен более быстрый переход на комбинированное лечение. Целесообразно комбинировать препараты с различным механизмом действия: улучшающие отток и снижающие секрецию ВГЖ. Предпочтительно назначение комбинированного препарата с целью уменьшения проблем, таких как снижение приверженности пациента к лечению при закапывании нескольких капель, снижение эффективности лечения из-за вымывания одного препарата другим, усиление действия консервантов. Не рекомендуется назначать одновременно два комбинированных препарата. В настоящее время все доступные комбинации препаратов содержат БАБ, что необходимо учитывать при их назначении пациентам с сердечно- легочной патологией [147-148, 153-158].

Фиксированные лекарственные комбинации в целом предпочтительнее двух отдельных препаратов [157-158]. (Таблица 9)

Таблица 9. Фиксированные комбинации антиглаукомных препаратов
Фармакологическая группа	МНН	Форма выпуска, упаковка
Улучшающие отток и снижающие продукцию внутриглазной жидкости
Простагландиновые комбинации	латанопрост 0,005% / тимолол 0,5%	глазные капли по 2,5 мл во флаконах-капельницах
	тафлупрост 0,0015% / тимолол 0,5%	глазные капли по 2,5 мл во флаконах-капельницах
	травопрост 0,004% / тимолол 0,5%	глазные капли по 3 мл во флаконах-капельницах
	биматопрост 0,03% / тимолол 0,5%	глазные капли по 0,3 мл в тюбиках-капельницах, 30 шт.
Непростагландиновые комбинации		бримонидин 0,2% / тимолол 0,5%
глазные капли по 5 мл во флаконах-капельницах	Пилокарпин 2%, 4%/ тимолол 0,5%	глазные капли по 5 мл во флаконах-капельницах
Снижающие продукцию внутриглазной жидкости
Непростагландиновые комбинации	бринзоламид 1% / тимолол 0,5%	глазные капли по 5 мл во флаконах-капельницах
	дорзоламид 2% / тимолол 0,5%	глазные капли по 5, 7 или 10 мл во флаконах-капельницах, глазные капли по 0,4 мл в тюбиках-капельницах, 10, 20, 30, 60 или 90 шт.
	Бутиламиногидроксипропоксифенокси метилметилокса диазол (прокосдолол) 1% / клонидин 0,25%	глазные капли по 1,5 мл в тюбиках-капельницах, 5 шт.

Применение местных гипотензивных препаратов возможно в комбинации друг с другом, а также в сочетании с лазерными и хирургическими методами лечения.

Рекомендуется коррекция местной гипотензивной терапии беременным /кормящим пациенткам с ПОУГ для достижения давления цели с учетом риска тератогенного воздействия препаратов на плод, течение беременности и на новорожденного в период лактации [121].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарий: препараты для местного лечения ПОУГ назначаются лишь в том случае, если потенциальная польза лечения оправдывает потенциальный риск для плода. Основные принципы назначение ЛС: использовать минимальное количество препаратов, достаточное для достижения давления цели, обсудить лечение с акушером-гинекологом и педиатром, уменьшить системное всасывание препарата путем легкого нажатия на область внутреннего угла глаза. С 1 - по 8 месяц беременности можно назначать БАБ, α₂адреномиметики и / или местные ИКА. АПГ, если они были ранее назначены, следует немедленно прекратить при появлении признаков гипертонуса матки. На 9 месяце беременности БАБ и α₂адреномиметики следует отменить во избежание осложнений у новорожденного. Местные ИКА могут быть продолжены. Во время лактации предпочтительнее назначать местные ИКА и АПГ. ЛТП может быть стартовым или дополнительным вмешательством у беременных и кормящих женщин. В некоторых случаях может быть рассмотрена АГО, предпочтительно без антиметаболитов [121, 159-161].

Другие методы лечения

Так как у пациентов с ПОУГ заболевание может прогрессировать, несмотря на кажущийся достаточный уровень ВГД, признается необходимость проведения им нейропротекторного лечения (лекарственных препаратов групп антиоксидантов, антигипоксантов, витаминно-минеральных комплексов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию, ноотропных препаратов и др. [1-3, 84, 121]), не связанных с ВГД, однако доказательная база, достаточная для использования их в рутинной офтальмологической практике, еще не накоплена [162-163]. Некоторые ЛС, снижающие ВГД, могут дополнительно обеспечивать защиту зрительного нерва с помощью механизмов, не зависящих от ВГД [164].

3.2 Лазерное лечение

Рекомендуется проведение лазерной трабекулопластики (ЛТП) для снижения ВГД пациентам с ПОУГ в начальной и развитой стадии заболевания при умеренно повышенном уровне ВГД на фоне максимально переносимой местной гипотензивной терапии, а также при невозможности назначения местной гипотензивной терапии (плохая переносимость, физические трудности при закапывании капель, недоступность препаратов) и как альтернатива стартовой терапии глаукомы [169].

Уровень убедительности рекомендаций – В (Уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Ожидаемое среднее снижение ВГД может составить 20-25% (6-9 мм рт.ст.) [165-168, 170]. По результатам Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS) ЛТП чаще неэффективна у молодых пациентов (менее 40 лет) [130, 171].

Возможно использование нескольких видов лазеров: зеленый или сине-зеленый диодный лазер; для селективной лазерной трабекулопластики (СЛТ) - YAG лазер с модулируемой добротностью, с удвоенной частотой (532 нм.) [90, 172].

Возможно проведение ЛТП за один (на 270-360º градусов окружности УПК) или за два сеанса (на 180º градусов окружности УПК за один сеанс) у пациентов с прогрессирующей ПОУГ, с единственным зрячим глазом, с высоким уровнем ВГД перед проведением ЛТП, при повторном проведении ЛТП, у пациентов с пигментной формой ПОУГ. Используется местная инстилляционная анестезия. Гипотензивный эффект ЛТП оценивается через 1-2 месяца после процедуры [173-175]. Эффективность снижения ВГД не различается значительно для аргоновой/диодной и селективной лазерной трабекулопластики [176-177]. Повторная ЛТП возможна через 1 год, если эффект от первой процедуры был продолжительным и достаточным для снижения ВГД [178-181].

Рекомендуется контроль ВГД через 30 минут и 2 часа после выполнения ЛТП пациентам с ПОУГ для определения степени выраженности реактивной гипертензии [182].

Уровень убедительности рекомендаций – С (Уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: величина реактивной гипертензии после ЛТП может составлять более 10 мм рт. ст. [183]. При более выраженной пигментации трабекулы реактивная гипертензия может наблюдаться чаще и быть выражена в более значительном повышении ВГД, чем при незначительной или умеренной пигментации УПК [184]. Инстилляция бримонидина 0,15% по 1-2 капли (при отсутствии противопоказаний к его применению у конкретного больного) за 1 час. и/или непосредственно перед ЛТП может снизить степень выраженности реактивной гипертензии [185-186]. Назначение противовоспалительной терапии (индометацин 0,1% по 1-2 капли 3 раза в день, или непафенак 0,1% по 1-2 капли 2 раза в день, или бромфенак 0,9% по 1-2 капли 1 раз в день, или дексаметазон 0,1% по 1-2 капли 3 раза в день) в течение 4-7 дней после ЛТП уменьшает вероятность послеоперационных осложнений (реактивная гипертензия, посткоагуляционный увеит, периферические гониосинехии) [1].

Рекомендуется лазерная иридотомия/иридэктомия (ЛИ) пациентам с пигментной формой ПОУГ, которые испытывают затуманивание зрения или появление радужных кругов перед глазами после физической нагрузки, с целью устранения смещения кпереди периферической части радужной оболочки, предотвращения дальнейшего выброса пигмента [187].

Уровень убедительности рекомендаций – С (Уровень достоверности доказательств –5)

Комментарии: ЛИ выполняется с помощью Nd: YAG и /или аргонового лазера [1]. Ретроспективный анализ данных, представленных членами Американского общества по глаукоме, о пациентах с двусторонней ПГ, которым была выполнена одноокулярная ЛИ, не позволяет обосновать преимущества у них ЛИ при длительном контроле внутриглазного давления [188]. Анализ пяти РКИ, включая CENTRAL, MEDLINE, EMBASE и вебсайты клинических исследований mRCT и ClinicalTrials.gov. не позволил найти качественных доказательств эффективности ЛИ при пигментной форме ПОУГ [189].

Рекомендуется лазерная гониодесцеметопунктура пациентам с ПОУГ после НГСЭ с целью пролонгирования гипотензивного эффекта операции [1].

Уровень убедительности рекомендаций – С (Уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: для выполнения лазерной гониодесцеметопунктуры применяется Nd: YAG (1064 нм). Лазерная гониодесцеметопунктура. после НГСЭ может выполняться как при наличии признаков склерозирования трабекулодесцеметовой мембраны, так и превентивно. При наличии технических возможностей ультразвуковое сканирование переднего отдела глаза позволяет произвести оценку внутренней фистулы и определить сроки и показания к выполнению лазерной гониодесцеметопунктуры после НГСЭ [190].

Рекомендуется проведение лазерной транссклеральной циклокоагуляции пациентам с ПОУГ с отсутствием предметного зрения при высоком ВГД и/или отсутствием эффекта от предшествующих проникающих АГО (в том числе дренажной хирургии) с целью снижения ВГД и/или купирования болевого синдрома [191-194].

Уровень убедительности рекомендаций С (Уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: Лазерная транссклеральная циклокоагуляции выполняется с помощью Диодного лазера (810 нм). Используется местная и субтеноновая и/или ретробульбарная анестезия; общая анестезия - по показаниям. При проведении процедуры необходимо оценить возможные риски осложнений, в том числе послеоперационное воспаление, снижение зрения, гипотонию, субатрофию глазного яблока [1, 195-196].

3.3 Хирургическое лечение

Рекомендуется хирургическое лечение пациентам с ПОУГ с целью достижения давления цели для предотвращения клинически значимого прогрессирования заболевания при наличии высокого уровня ВГД, которое не может быть нормализовано каким-либо другим методом лечения; невозможности осуществления других методов лечения (в том числе несоблюдение врачебных рекомендаций, выраженные побочные эффекты) или недоступности соответствующей медикаментозной терапии; поздней стадии глаукомы и высокого ВГД на момент первичного обследования пациента; невозможности осуществления адекватного врачебного контроля за течением глаукомного процесса и приверженностью пациента [1].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: выбор метода хирургического лечения определяется уровнем давления цели; возрастом пациента, стадией заболевания, скоростью прогрессирования заболевания, анамнезом (хирургия, лекарственная терапия); профилем риска (единственный глаз, профессия, рефракция); предпочтениями и опытом хирурга; состоянием хрусталика и необходимостью операции по катаракте; мнением и ожиданиями пациента, его приверженностью лечению в послеоперационном периоде.

Хирургические методы лечения при ПОУГ разделяют на:

проникающие (трабекулэктомия ‒ синустрабекулэктомия, глубокаясклерэктомия) и непроникающие (НГСЭ, вискоканалостомия), которые создают новые или стимулируют существующие пути оттока, в том числе с имплантацией дренажей
циклодеструктивные, способствующие угнетению ВГЖ (криоциклодеструкция цилиарного тела, лазерная транссклеральная циклокоагуляция).

Рекомендуется проникающая или непроникающая операция пациентам с ПОУГ с целью достижения давления цели для предотвращения клинически значимого прогрессирования заболевания в качестве первого хирургического метода лечения [197-201].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: при выборе хирургического метода лечения необходимо учитывать его безопасность, длительность гипотензивного эффекта, необходимость дальнейшего наблюдения, вероятность успеха первой операции. Быстрое прогрессирование заболевания, исходно высокий уровень ВГД, непереносимость или недоступность применения местной гипотензивной терапии, требуют проведения более эффективной операции. Трабекулэктомия остается эталоном хирургического лечения при развитой и далекозашедшей стадиях заболевания [199-201], поскольку позволяет добиться стойкого снижения ВГД, обеспечивает в дальнейшем меньшую потребность в медикаментозном лечении, однако при проведении трабекулэктомии отмечается высокий риск развития послеоперационных осложнений (прогрессирование катаракты, гипотония, а также осложнения связанные с фильтрационной подушкой), в связи с чем, пациенты нуждаются в тщательном наблюдении в раннем послеоперационном периоде. Непроникающие операции имеют менее выраженный гипотензивный эффект по сравнению с трабекулэктомией, методика более сложная для выполнения, часто требуется лазерная гониодесцеметопунктура для дополнительного снижения ВГД, что повышает стоимость операции. Однако, при непроникающих операциях наблюдается меньшая частота интра- и послеоперационных осложнений, а также минимальная потребность в послеоперационном наблюдении и лечении, что позволяет рекомендовать эти методики для определенной категории пациентов с высоким риском осложнений трабекулэктомии. [197-198].

Рекомендуется интра- и послеоперационная коррекция процессов избыточного рубцевания пациентам с ПОУГ при проникающих или непроникающих операциях при наличии факторов риска рубцевания конъюнктивы, в том числе: молодой возраст, воспалительные заболевания глаза, продолжительная местная медикаментозная терапия с использованием нескольких препаратов, афакия, предшествующая интраокулярная хирургия в сроке менее трех месяцев, после операций с разрезом конъюнктивы, а также при неэффективной предшествующей фильтрационной хирургии [202-205].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: интра- и послеоперационная коррекция избыточного рубцевания включает в себя усовершенствование этапов операции (применение вискоэластиков, регулируемых швов и др.), использование медикаментозных препаратов (антиметаболитов - #5-фторурацила и #митомицина С), применение дренажей, процедуру нидлинга (от анг. needle - игла) – трансконъюнктивальную ревизию зоны фильтрации [202-205]. Антиметаболиты официально не зарегистрированы в качестве офтальмологических препаратов, однако, их применение во многих случаях при фистулизирующих операциях вошло в клиническую практику [206-210]. Использование антиметаболитов является потенциально опасным и требует тщательной хирургической техники для предотвращения возможных осложнений (гипотонии, чрезмерного истончения фильтрационной подушки, риска инфицирования). В каждом случае необходимо оценивать возможные риски и необходимость достижения более низкого ВГД при выборе метода коррекции избыточного рубцевания.

Рекомендуется имплантация дренажных устройств пациентам с ПОУГ с целью достижения давления цели для предотвращения клинически значимого прогрессирования заболевания при неэффективности трабекулэктомии, выраженном рубцевании конъюнктивы вследствие предшествующих операций на глазах на фоне заболеваний конъюнктивы или поверхности глаза [211-213].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: дренажная хирургия рекомендована в наиболее сложных случаях. Выбор дренажного устройства зависит от технических возможностей и предпочтений хирурга. Как правило, дренажи с трубками (дренаж Ahmed) являются резервными вмешательствами при наличии факторов риска недостаточной эффективности трабекулэктомии с применением антиметаболитов, хотя в недавних исследованиях было продемонстрировано, что их имплантация эффективна и безопасна в качестве первичного хирургического вмешательства. [211-212].

Рекомендуется циклодеструктивная операция пациентам с ПОУГ с целью снижения ВГД и купирования болевого синдрома при отсутствии предметного зрения и высоком уровне ВГД с болевым синдромом [191, 194-195, 214].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: в современной антиглаукоматозной хирургии предпочтительно применение лазерных методов циклодеструкции, чем циклокриопексии. При проведении этих процедур необходимо оценить возможные риски развития осложнений, таких как послеоперационное воспаление, снижение зрения, гипотония, субатрофия глазного яблока.

Рекомендуется удаление катаракты в случае сочетания ПОУГ в начальной и развитой стадии с катарактой с целью улучшения зрительных функций и возможного дополнительного снижения ВГД при достижении давления цели на одном или двух гипотензивных препаратах [216].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 4)

Комментарии: по результатам, представленным OHTS, после экстракции катаракты отмечено снижение ВГД на 16,5% от исходного уровня, по данным других исследований - около 2 мм рт. ст. [215-216].

Результаты сравнительной эффективности комбинированной и поэтапной хирургии катаракты и глаукомы противоречивы и в настоящее время не доказано превосходство трабекулэктомии в качестве первого этапа хирургии над комбинированным вмешательством [215, 217]. Выбор вида и объема оперативного лечения необходимо решить хирургу и пациенту индивидуально, учитывая все возможные риски и ожидаемые успехи от операции.

4. Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации

Медико-социальная реабилитация больных глаукомой должна включать не только послеоперационный этап, как это принято сейчас, но все этапы ведения больного: диагностику, собственно лечение (терапевтическое и/или хирургическое), диспансерное наблюдение, психологическую реабилитацию, социальную адаптацию.

Самая успешная медицинская реабилитация пациентов с глаукомой- предотвращение инвалидизации вследствие позднего выявления, несвоевременно начатого лечения, нерегулярного диспансерного наблюдения.

Рекомендуется проведение реабилитации пациентов с ПОУГ с целью предотвращения инвалидизации вследствие прогрессивного снижения зрительных функций: 1) своевременное назначение лечение; 2) регулярное диспансерное наблюдение врача офтальмолога 3) адекватное медикаментозное лечение [84].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: организация школ пациентов, при необходимости психологическое консультирование позволят улучшить качество реабилитационных мероприятий [218].

Рекомендуется амбулаторное наблюдение врачом-офтальмологом в течение 1 месяца всех пациентов с ПОУГ после антиглаукомной операции (АГО) с целью контроля уровня ВГД, состояния функциональных показателей, профилактики и лечения послеоперационных осложнений [217, 219].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется массаж глазного яблока и нидлинг фильтрационной подушечки всем пациентам с ПОУГ после АГО при выявлении признаков рубцевания вновь созданных путей оттока с целью восстановления пассажа ВГЖ и снижения ВГД [220-221].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Рекомендуется подбор средств оптической коррекции слабовидения (очки, в том числе с дополнительным увеличением и встроенными монокулярами, ручные или стационарные лупы, электронные увеличивающие приборы и другие) пациентам со слабовидением с целью повышения качества жизни [84].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики

Отсутствуют систематические обзоры или исследования, в которых получены данные об экономической эффективности скрининга для выявления ПОУГ, а публикации носят противоречивый характер [224-226].

Рекомендуется измерение ВГД гражданам при первом прохождении профилактического медицинского осмотра, далее в возрасте 40 лет и старше 1 раз в год с целью раннего выявления ПОУГ [227].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Комментарии: Первый этап диспансеризации (скрининг) проводится с целью выявления у граждан признаков ПОУГ, факторов риска, определения медицинских показаний к выполнению дополнительных обследований и осмотров врачом-офтальмологом для уточнения диагноза глаукомы [84, 227].

Рекомендуется осмотр (консультация) врачом-офтальмологом граждан в возрасте 40 лет и старше, имеющих повышенное ВГД, и граждан в возрасте 65 лет и старше, имеющих снижение остроты зрения, не поддающееся очковой коррекции, с целью раннего выявления ПОУГ [227]._

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5).

Рекомендуется диспансерный осмотр всем пациентам с ПОУГ с целью контроля выполнения намеченного плана лечения, определения степени и скорости прогрессирования заболевания и изменений в факторах риска прогрессирования ПОУ, выявления неблагоприятных последствий лечения [84, 222].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: у пациентов, находящихся на медикаментозной терапии, определяют эффективность и любые побочные эффекты лечения; выявляют изменения и новые назначения других специалистов по системным показаниям, которые могут повлиять на лечение глаукомы; контролируют правильность соблюдения пациентом режима гипотензивной терапии глаукомы. Пациентам после хирургических вмешательств оценивают функциональный и гипотензивный эффект операции, корректируют послеоперационное лечение (антимикробное, противовоспалительное, репаративное и др.), осуществляют контроль и лечение другой офтальмологической патологии (катаракта, увеит, диабетическая ретинопатия и др.). У пациентов с наличие фильтрационной подушки должны оцениваться ее высота, ширина, наличие истончения, васкуляризации, инкапсулирования, активной фильтрации и инфицирования.

Каждый визит пациента сопровождается оценкой субъективного самочувствия больного, зрительных функций (трудности при вождении, темновая адаптация, проблемы с контрастной чувствительностью, чтением мелкого шрифта и оценкой расстояния до предметов), качества жизни и приверженности пациента к назначенному лечению. Переоценка факторов риска проводится при каждом посещении пациента.

Офтальмотонометрия производится одним и тем же методом при каждом осмотре пациента (с учетом времени суток) с оценкой наличия или отсутствия уровня давления цели. При отсутствии давления цели или флюктуации показателей может потребоваться офтальмотонометрия в разное время суток.

Гониоскопия проводится больным ПОУГ не реже одного раза в год, и чаще при риске закрытия УПК. Офтальмоскопия для переоценки структуры зрительного нерва проводится в условиях медикаментозного мидриаза [228]. Прогрессирование обычно происходит на протяжении длительного времени. Признаки прогрессирования ГОН со стороны ДЗН у пациентов с ПОУГ изложено в разделе 1.6. При периметрии изменения в поле зрения должны быть подтверждены хотя бы одним повторным тестом. Плохая концентрация, прогрессирование катаракты, изменения размера зрачка, заболевания сетчатки и различные артефакты (оправа линз, птоз, глубоко посаженные глаза), ухудшение общего состояния здоровья могут влиять на результаты исследования [229-231]. Признаки прогрессирования ГОН при периметрии у пациентов с ПОУГ изложено в разделе 2.4.

При стабилизированном течении ПОУГ на достижения фоне давления цели мониторинг визометрии, офтальтонометрии осуществлять не менее одного раза в 6 месяцев, периметрию, гониоскопию, офтальмоскопию- один раз в 6-12 месяцев. При нестабилизированном течении глаукомы на фоне достижения давления цели - 1 раз в 3-6 месяцев, при нестабилизированном течении при недостижении давлении цели - 1 раз в 1-2 месяца [232-234].

При технической возможности выполнять ОКТ один раз в 6-12 месяцев.

При оценке качества жизни пациента акцент должен быть сделан на улучшение состояния больного. Возможно использование вопросников по качеству жизни с оценкой бремени болезни и бремени лечения ПОУГ [235-236].

6. Организация оказания медицинской помощи

Первичная специализированная медико-санитарная помощь оказывается врачом-офтальмологом в поликлиническом отделении медицинской организации.

Проведение лечения (лазерных вмешательств, медикаментозного консервативного или физиотерапевтического лечения) проводится в амбулаторных условиях, условиях дневного стационара или круглосуточного стационара.

Показание для плановой госпитализации в медицинскую организацию:

необходимость выполнения оперативного лечения ПОУГ и/или лазерного лечения и/или медикаментозного лечения при невозможности проведения лечения в амбулаторных условиях, условиях дневного стационара.

Показание для неотложной госпитализации в медицинскую организацию:

эндофтальмит, как осложнение АГО.

Показание к выписке пациента из медицинской организации:

завершение лечения или одного из этапов оказания специализированной, в том числе высокотехнологичной, медицинской помощи, в условиях круглосуточного или дневного стационара при условии отсутствия осложнений лечения, требующих медикаментозной коррекции и/или медицинских вмешательств в стационарных условиях;
отказ пациента или его законного представителя от специализированной, в том числе высокотехнологичной, медицинской помощи в условиях круглосуточного или дневного стационара, установленный консилиумом медицинской организации;
необходимость перевода пациента в другую медицинскую организацию.

7. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния)

Риск прогрессирования заболевания до поздней стадии выше у пациентов, не соблюдающих режим закапывания гипотензивных капель.

Перспективы лечения ПОУГ с целью сохранения зрительных функций зависят от своевременного начала лечения и соблюдения оптимального режима гипотензивной терапии в соответствии с инструкцией к препарату и клинических рекомендаций на основе данных регулярного наблюдения.

У пациентов с начальной и развитой стадиями глаукомы сохраняются зрительные функции и умерено ухудшается качество жизни, в то время как далекозашедший процесс (из-за потери зрительных функций) приводит к значительному ухудшению качества жизни. Поэтому наиболее значимым для сохранения зрения и профилактики слепоты от глаукомы является раннее выявление заболевания.

Критерии оценки качества медицинской помощи

№	Критерии качества	Оценка выполнения
1.	Выполнена визометрия с определением коррекции остроты зрения	Да/Нет
2.	Выполнена офтальтонометрия	Да/Нет
3.	Выполнена кератопахиметрия	Да/Нет
4.	Выполнена биомикроскопия глаза	Да/Нет
5.	Выполнена гониоскопия	Да/Нет
6.	Выполнена офтальмоскопия	Да/Нет
7.	Произведена ОКТ сетчатки и зрительного нерва	Да/Нет
8.	Выполнена компьютерная периметрия	Да/Нет
9.	Проведена терапия лекарственными препаратами группы аналоги простагландинов и/или β-адреноблокаторы и/или лекарственными препаратами группы ингибиторы карбоангидразы и/или лекарственными препаратами группы м-холиномиметики и/или лекарственными препаратами группы α₂-адреномиметики и/или лекарственными препаратами группы α-адреноблокаторы (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний)	Да/Нет
10.	Выполнено лазерное вмешательство (при наличии показаний)	Да/Нет
11.	Проведена антиглаукоматозная операция (при наличии показаний)	Да/Нет
12.	Достигнута нормализация внутриглазного давления на момент выписки из стационара	Да/Нет

№

Критерии качества

Оценка выполнения

Выполнена визометрия с определением коррекции остроты зрения

Да/Нет

Выполнена офтальтонометрия

Да/Нет

Выполнена кератопахиметрия

Да/Нет

Выполнена биомикроскопия глаза

Да/Нет

Выполнена гониоскопия

Да/Нет

Выполнена офтальмоскопия

Да/Нет

Произведена ОКТ сетчатки и зрительного нерва

Да/Нет

Выполнена компьютерная периметрия

Да/Нет

Проведена терапия лекарственными препаратами группы аналоги простагландинов и/или β-адреноблокаторы и/или лекарственными препаратами группы ингибиторы карбоангидразы и/или лекарственными препаратами группы м-холиномиметики и/или лекарственными препаратами группы α₂-адреномиметики и/или лекарственными препаратами группы α-адреноблокаторы (в зависимости от медицинских показаний и при отсутствии медицинских противопоказаний)

Да/Нет

10.

Выполнено лазерное вмешательство (при наличии показаний)

Да/Нет

11.

Проведена антиглаукоматозная операция (при наличии показаний)

Да/Нет

12.

Достигнута нормализация внутриглазного давления на момент выписки из стационара

Да/Нет

Список литературы

European Glaucoma Society, 4th Edition –Savona: PubliComm, 2014. 192 p.
Guidelines for the treatment of glaucoma of the International Council of ophthalmology, 2015, http://www.icoph.org/enhancing_eyecare/glaucomahtm1
American Academy of Ophthalmology Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern® Guidelines. American Academy of Ophthalmology Published by Elsevier Inc.
Mitochondrial Abnormalities in Patients with Primary Open-Angle Glaucoma / Abu-Amarok K.K., Morales J., Bosley T.M. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2006 – Vol.47, №6. – P. 2533-2541.
Global prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic review and meta-analysis / Tham Y.C., Li X., Wong T.Y., et al. // Ophthalmology – 2014 - № 121 – P. 2081-2090.
Ocular Hypertension Treatment Study Group. Seasonal changes in visual field sensitivity and intraocular pressure in the ocular hypertension treatment study / Gardiner S.K., Demirel S., Gordon M.O., et al. // Ophthalmology – 2013 - № 120 – P. 724-730.
The Ocular Hypertension Treatment Study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma / Gordon M.O., Beiser J.A., Brandt J.D., et al. // Arch. Ophthalmol – 2002 - № 120 – P. 714-720.
Correlation between office and peak nocturnal intraocular pressures in healthy subjects and glaucoma patients / Mosaed S., Liu J.H., Weinreb R.N. // Am. J. Ophthalmol – 2005 - №139 – P. 320-4.
A population-based assessment of 24-hour intraocular pressure among subjects with primary open-angle glaucoma: the handan eye study / Wang N.L., Friedman D.S., Zhou Q., et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2011 - Vol.52, №11 – P.7817-7821.
Focus on molecular events in the anterior chamber leading to glaucoma. Cellular Molecul / Saccà S.C., Izzotti A. // Life Sciences – 2013 - Vol.71, №12 – P. 2197-2218.
Oxidant/antioxidant balance in the aqueous humor of patients with glaucoma / Ergan E., Ozturk F., Beyazyildiz E., et al. // International J. Ophthalmol – 2016 - Vol.9, №2 – P. 249-252.
Retinal ganglion cell atrophy correlated with automated perimetry in human eyes with glaucoma / Quigley H.A., Dunkeberger G.R., Green W.R. // Am. J. Ophthalmol – 1989 - Vol. 107, №5 – P. 453-464.
Age related compliance of the lamina. cribrosa in human eyes / Albon J., Karwatowski W.S., Easty D.L., et al. // Br. J. Ophthalmol – 2000 - №84 – P. 318–23.
Continuous 24-hour ocular dimensional profile recording in medically treated normal-tension glaucoma / Lee J.W., Fu L, Shum J.W., et al. // Clin. Ophthalmol – 2015 - №9 – P. 197-202.
Blood pressure, perfusion pressure, and glaucoma / Caprioli J., Coleman A.L. Blood Flow in Glaucoma. D. // Am. J. Ophthalmol – 2010 - Vol. 149, №5 – P. 704–12.
The primary vascular dysregulation syndrome: implications for eye diseases / Flammer J., Konieczka K., Flammer A.J. // The EPMA J. – 2013 - Vol.4, №1 – P.14.
Retrobulbar blood flow velocities in open angle glaucoma and their association with mean arterial blood / Garhofer G., Fuchsjager-Mayrl G., Vass C., et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2010 - Vol.51, №12 – P. 6652-7.
Inverse correlation between endothelin-1-induced peripheral microvascular vasoconstriction and blood pressure in glaucoma patients. Graefes / Gass A., Flammer J., Binder L., et al. // Arch. Clin. Exp. Ophthalmol – 1997 - Vol.235, №10 – P.634-8.
Association of blood pressure status with the optic disk structure in non-glaucoma subjects: The Thessaloniki Eye study / Topouzis F., Coleman A.L., Harris A., et al. // Am. J. Ophthalmol – 2006 - №142 – P.60-67.
The potential value of natural antioxidative treatment in glaucoma / Mozaffarieh M., Grieshaber M. C., Orgul S., Flammer J. // Surv. Ophthalmol – 2008 - Vol.53, №5 – P.479-505.
Ganglion cell death in glaucoma: what do we really know? / Osborne N.N., Wood J.P.M., Chidlow G., et al. // Br. J. Ophthalmol – 1999 - №83 – P.980-986.
High occurrence rate of glaucoma among patients with Alzheimer’s disease / Bayer, A.U., Ferrari, F., Erb C. // European Neurology – 2002 - Vol.47, №3 – P.165-168.
Alzheimer’s disease and glaucoma: is there a causal relationship? / Wostyn P., Audenaert K., De Deyn P.P. // Br. J. Ophthalmol – 2009 - Vol.93, №12 – P.1557-9.
Immune-related disease and normal-tension glaucoma: a case-control study / Cartwright M.J., Grajewski A.L., Friesberg M.L. // Arch. Ophthalmol – 1992 - №110 – P. 500-502.
Prevalence of glaucoma. / Klein B.E., Klein R., Sponsel W.E., et al. // The Beaver Dam Eye Study Ophthalmology – 1992 - Vol.99, №10 – P.1499-504.
Canadian Ophthalmological Society evidence-based clinical practice guidelines for the management of glaucoma in the adult eye Canad. J, Ophthalmol – 2009 - №44 -supplement1, S7–S93.
Epidemiology of glaucoma: What’s new? / Cook C., Foster P. // Canad. J. Ophthalmol. – 2012 - Vol.47, №3 – P. 223-226.
The prevalence of primary open-glaucoma in a population-based study in The Netherlands. The Rotterdam Study. / Dielermans I., Vigerling J.R., Wolfs R.C., et al. // Ophthalmology – 1994 - Vol.101, №11 – P. 1851-5.
Prevalence of open-angle glaucoma and ocular hypertension in Latinos: the Los Angeles Latino Eye Stady / Varma R., Ying-Lai M., Francis B.A., et al. // Ophthalmology. – 2004 - Vol.111, №8 – P. 1439-48.
Prevalence of open-angle glaucoma in Greece: the Thessaloniki Eye Study / Topouzis F., Wilson M.R., Harris A., et al. // Am. J. Ophthalmol – 2007 - Vol.144, №4 – P. 511-9.
The prevalence and types of glaucoma in Malay people: the Singapore Malay eye study / Shen S.Y., Wong T.Y., Foster P.J., et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2008 - Vol.49, №9 – P. 3846-51.
Open-angle glaucoma in an urban population in Southern India: the Andhra Pradesh eye disease study / Dandona L., Dandona R., Srinivas M., et al. // Ophthalmology. – 2000 - Vol.107, №9 – P. 1702-9.
A population-based evaluation of glaucoma screening the Baltimore Eye Survey / Tielsch J.M., Katz J., Singh K., et al. // Am. J. Epidemiol – 1991 - Vol.134, №10 – P. 1102-10.
The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 / Quigley H.A., Broman A.T. // Br. J. Ophthalmol – 2006 - Vol.90, №3 – P. 262-267.
Measuring Disability in Glaucoma / Sotemehin A.E., Ramulu P.Y. // J. Glaucoma – 2018 - Vol.27, №11 – P. 939-49.
Статистический сборник Департамента мониторинга анализа и стратегического развития здравоохранения ФГБУ «ЦНИИОИЗ» Минздрава России «Общая заболеваемость взрослого населения России в 2018 году».
Учетная форма статистического учета №12 «Сведения о числе заболеваний, зарегистрированных у пациентов, проживающих в районе обслуживания медицинской организации».
The Namil Study Group, Korean Glaucoma Society. Prevalence of primary open-angle glaucoma in central South Korea the Namilstudy / Kim C.C., Seong G.J., Lee N.H., Song K.C. // Ophthalmology – 2011 - Vol.118, №6 – P. 1024-30.
The of primary open-angle glaucoma in Japanese: the Tadjimi Study. / Iwase A., Suzuki Y., Apaie M., et al. // Ophthalmology – 2004 - Vol.111, №9 – P. 1641-48.
Основные результаты мультицентрового исследования эпидемиологических особенностей первичной открытоугольной глаукомы в Российской Федерации / Нероев В.В., Киселева О.А., Бессмертный А.М. // Российский офтальмологический журнал – 2013 – Т.6, №3 – С. 4-7.
Отдельные клинико-эпидемиологические характеристики глаукомы в странах СНГ и Грузии. Результаты многоцентрового открытого ретроспективного исследования (часть 1) / Егоров Е.А., Куроедов А.В. // РМЖ. Клиническая офтальмология. – 2011 – Т.12, №3 – С.97-100.
The Vision Loss Expert Group. Causes of vision loss worldwide, 1990-2010: a systematic analysis. / Bourne R.R., Stevens G.A., Whith R.A., et al. // Lancet Glob Health – 2013 - Vol.1, №6 – Р. 339-49.
The Eye Diseases Prevalence Research Group. Causes and prevalence of visual impairment among adults in the United States. / Congdon N., O’Colmain B., Klaver C.C., et al. // Arch. Ophthalmol – 2004 - Vol.122, №4 – Р.477-85.
The Vision Loss Expert Group. Causes of vision loss worldwide, 1990-2010: a systematic analysis / Bourne R.R., Stevens G.A., Whith R.A., et al. // Lancet Glob. Health – 2013 - Vol.1, №6 – Р. 339-49.
Incidence of open–angle glaucoma in a general elderly population: the Rotterdam Study / De Voogt S., Ikram M.K., Wolfs R.C., et al. // Ophthalmology – 2005 - Vol.112, №9 – Р.1487-1493.
Five-year incidence of open-angle glaucoma: the visual impairment project / Mukesh B.N., McCarty C. A., Rait J., Taylor H.R. // Ophthalmology – 2002 - Vol.109, №6 – Р.1047-51.
Risk factors for open-angle glaucoma. The Barbados Eye Study / Leske M.C., Connell A.M., Wu S.Y., et al. // Arch. Ophthalmol – 1995 - Vol.113, №7 – Р. 918-24.
Risk factors associated with the incidence of open-angle glaucoma: the visual impairment project / Le A., Mukesh B.N., McCarty C. A., Rait J., Taylor H.R. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2003 - Vol.44, №9 – Р. 3783-9.
Incidence of glaucomatous visual field loss: a ten-year follow-up from the Rotterdam Study / Czudowska M.A., Ramdas W.D., Wolfs R.C., et al. // Ophthalmology – 2010 - Vol.117, №9 – Р. 1705-12.
Risk factors for incident open-angle glaucoma: the Barbados Eye Studies / Leske M.C., Wu S.Y., Hennis A., et al. // Ophthalmology – 2008 - Vol.115, №1 – Р. 85-93.
Baseline risk factors that predict the development of open-angle glaucoma in a population: the Los Angeles Latino Eye Study / Jiang X., Varma R., Wu S., et al. // Ophthalmology – 2012 - Vol.119, №11 – Р. 2245-53.
The prevalence of glaucoma in a population-based study of Hispanic subjects: Proyecto VER / Quigley H.A., West S.K., Rodriguez J., et al. // Arch. Ophthalmology – 2001 - Vol.119, №12 – Р. 1819-26.
National survey of the prevalence and risk factors of glaucoma in St. Lucia. West Indies. Part 1, Prevalence findings / Mason R.P., Rosoko O., Wilson M.R., et al. // Ophthalmology – 1989 - Vol.96, №9 – Р. 1363-8.
Genetic risk of primary open-angle glaucoma. Population-based familial aggregation study / Wolfs R.C., Klaver C.C., Ramrattan R.S., et al. // Arch. Ophthalmol – 1998 - Vol.116, №12 – Р. 1640-5.
Patterns of open-angle glaucoma in the Barbados Family Study / Leske M.C., Nemesure B., He Q., et al. // Ophthalmology – 2001 - Vol.108, №6 – Р. 1015-22.
The Ocular Hypertension Treatment Study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma / Gordon M.O., Beiser J.A., Brandt J.D., et al. // Arch. Ophthalmol – 2002 - Vol.120, №6 – Р. 714-20; discussion 829-30.
Blood pressure, arterial stiffness, and open-angle glaucoma: the Rotterdam study / Hulsman C.A., Vingerling J.R., Hofman A., et al. // Arch. Ophthalmol – 2007 - Vol.125, №6 – Р. 805-12.
Vascular risk factors for primary open angle glaucoma: the Egna-Neumarkt Study / Bonomi L., Marchini G., Marraffa M., et al. // Ophthalmology – 2000 - Vol.107, №7 – Р.1287-93.
Hypertension, perfusion pressure, and primary open-angle glaucoma. A population-based assessment / Tielsch J.M., Katz J., Sommer A., et al. // Arch. Ophthalmol – 1995 - Vol.113, №2 – Р. 216-21.
Blood pressure, perfusion pressure, and open-angle glaucoma: the Los Angeles Latino Eye Study / Memarzadeh F., Ying-Lai M., Chung J., et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2010 - Vol.51, №6 – Р. 2872-7.
Distribution of ocular perfusion pressure and its relationship with open-angle glaucoma: the Singapore Malay eye study / Zheng Y., Wong T.Y., Mitchell P., et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2010 - Vol.51, №7 – Р. 3399-404.
Association of open-angle glaucoma with perfusion pressure status in the Thessaloniki Eye Study / Topouzis F., Wilson M.R., Harris A., et al. // Am. J. Ophthalmol – 2013 - Vol.155, №5 – Р. 843-51.
Relationship between ocular perfusion pressure and retrobulbar blood flow in patients with glaucoma with progressive damage / Gherghel D., Orgul S., Gugleta K., et al. // Am. J. Ophthalmol – 2000 - Vol.130, №5 – Р. 597-605.
The impact of ocular blood flow in glaucoma. / Flammer J., Orgul S., Costa V.P., et al. // Prog. Retin. Eye Res. – 2002 - Vol.21, №4 – Р. 359-93.
What is the link between vascular dysregulation and glaucoma? / Grieshaber M.C., Mozaffarieh M., Flammer J. // Surv. Ophthalmol – 2007 - №52, Suppl 2 - S144-54.
Glaucoma risk factors observed in the Baltimore Eye Survey / Sommer A. // Curr. Opin. Ophthalmol. – 1996 - Vol.7, №2 – Р. 93-8.
Incident open-angle glaucoma and blood pressure / Leske M.C., Wu S.Y., Nemesure B., Hennis A. // Arch. Ophthalmol – 2002 - Vol.120, №7 – Р. 954-9.
Risk factors for primary open-angle glaucoma and pseudoexfoliative glaucoma in the Thessaloniki eye study / Topouzis F., Wilson M.R., Harris A., et al. // Am. J. Ophthalmol – 2011 -* Vol.152, №2 – Р. 219-28.
The relationship between glaucoma and myopia: the Blue Mountains Eye Study / Mitchell P., Hourihan F., Sandbach J., Wang J.J. // Ophthalmology – 1999 - Vol.106, №10 – Р.2010-5.
Refractive errors in an older population: the Blue Mountains Eye Study / Attebo K., Ivers R.Q., Mitchell P. // Ophthalmology – 1999 - Vol.106, №6 – Р. 1066-72.
Ocular biometry and open-angle glaucoma: the Los Angeles Latino Eye Study / Kuzin A.A., Varma R., Reddy H.S., et al. // Ophthalmology – 2010 - Vol.117, №9 – Р. 1713-9.
High myopia and glaucoma susceptibility the Beijing Eye Study / Xu L., Wang Y., Wang S., Jonas J.B. // Ophthalmology – 2007 - Vol.114, №2 – Р. 216-20.
Refractive error and glaucoma / Grodum K., Heijl A., Bengtsson B. // Acta Ophthalmol. Scand – 2001 - Vol.79, №6 – Р. 560-6.
Refractive errors, intraocular pressure, and glaucoma in a white population / Wong T.Y., Klein B.E., Klein R., et al. // Ophthalmology – 2003 - Vol.110, №1 – Р. 211-7.
Refractive error, axial dimensions, and primary open-angle glaucoma: the Singapore Malay Eye Study / Perera S.A., Wong T.Y., Tay W.T., et al. // Arch Ophthalmol – 2010 - Vol.128, №7 – Р. 900-5.
Baseline risk factors that predict the development of open-angle glaucoma in a population: the Los Angeles Latino Eye Study / Jiang X., Varma R., Wu S., et al. // Ophthalmology – 2012 - Vol.119, №11 – Р. 2245-53.
The association between thyroid problems and glaucoma / Cross J.M., Girkin C.A., Owsley C., McGwin G. // Br. J. Ophthalmol – 2008 - Vol.92, №11 – Р. 1503-1505.
The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal-tension glaucoma. Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Am. J. Ophthalmol – 1998 - Vol.126, №4 – Р. 498-505.
The Ocular Hypertension Treatment Study: design and baseline description of the participants / Gordon M.O., Kass M.A. // Arch. Ophthalmol – 1999 - Vol.117, №5 – Р. 573-83.
The Ocular Hypertension Treatment Study: a randomized trial determines that topical ocular hypotensive medication delays or prevents the onset of primary open-angle glaucoma / Kass M.A., Heuer D.K., Higginbotham E.J., et al. // Arch. Ophthalmol – 2002 - Vol.120, №6 – Р. 701-13; discussion 829-30.
Delaying treatment of ocular hypertension: the ocular hypertension treatment study / Kass M.A., Gordon M.O., Gao F., et al. // Arch. Ophthalmol – 2010 - Vol.128, №3 – Р. 276-87.
The association between glaucomatous visual fields and optic nerve head features in the Ocular Hypertension Treatment Study / Keltner J.L., Johnson C.A., Anderson D.R., et al. // Ophthalmology – 2006 - Vol.113, №9 – Р. 1603-12.
Validated prediction model for the development of primary open-angle glaucoma in individuals with ocular hypertension / Gordon M.O., Torri V., Miglior S., et al. // Ophthalmology – 2007 - Vol.114, №1 – Р. 10-9.
Nationalnoe rukovodstvo po glaukome dlya praktikuuyschik vrachey. [National glaucoma guideline for practitioners]. Moscow, GEOTAR-Media – 2015 – Р. 456. (In Russ.)
Comparison between Tendency-Oriented Perimetry (TOP) and octopus threshold perimetry / Morales J., Weitzman M.L., Gonzalez de la Rosa M. // Ophthalmology – 2000 - Vol.107, №1 – Р. 134-42.
Combining structural and functional testing for detection of glaucoma / Shah N.N., Bowd C., Medeiros F.A., et al. // Ophthalmology – 2006 - Vol.113, №9 – Р. 1593-602.
Canadian Ophthalmological Society evidence-based clinical practice guidelines for the management of glaucoma in the adult eye, Canad. J. Ophthalmol – 2009 - №44, supplement 1, S7–S93,
Glaucoma. Basic and clinical course. American Academy of Ophthalmology – 2005 – Р.242.
Medical Management of Glaucoma in the 21st Century from a Canadian Perspective / Harasymowycz P., Birt C., Gooi P., Heckler L., et al. // J. Ophthalmology - 2016.
World Glaucoma Association Consensus Statement: Intraocular Pressure. The Netherlands: Kluger – 2007 – Р. 226.
Levels of diagnostic studies. In Weinreb R.N., Greve E.L. (Eds.), Glaucoma diagnosis: Structure and Function. Consensus series I. / Coleman A., Friedman D., Gandolfi S., Singh K., Tuulonen A. // Amsterdam: Kugler Puplications – 2004 – Р. 9-12.
Factors for glaucoma progression and the effect of treatment: the early manifest glaucoma trial / Leske M.C., Heijl A., Hussein M., et al. // Arch Ophthalmol – 2003 - Vol.121, №1 – Р. 48-56.
Predictive factors for glaucomatous visual field progression in the Advanced Glaucoma Intervention Study / Nouri-Mahdavi K., Hoffman D., Coleman A.L., et al. // Ophthalmology – 2004 - Vol.111, №9 – Р. 1627-35.
Visual field progression in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study the impact of treatment and other baseline factors / Musch D.C., Gillespie B.W., Lichter P.R., et al. // Ophthalmology – 2009 - Vol.116, №2 – Р. 200-7.
Natural history of open-angle glaucoma / Heijl A., Bengtsson B., Hyman L., Leske M.C. // Ophthalmology – 2009 - Vol.116, №12 – Р. 2271-6.
Fluctuation of intraocular pressure and glaucoma progression in the early manifest glaucoma trial / Bengtsson B., Leske M.C., Hyman L., Heijl A. // Ophthalmology – 2007 - Vol.114, №2 – Р. 205-9.
Intraocular pressure fluctuation a risk factor for visual field progression at low intraocular pressures in the advanced glaucoma intervention study / Caprioli J., Coleman A.L. // Ophthalmology – 2008 - Vol.115, №7 – Р. 1123-9.
Diurnal IOP fluctuation: not an independent risk factor for glaucomatous visual field loss in high-risk ocular hypertension / Bengtsson B., Heijl A. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol – 2005 - Vol.243, №6 – Р. 513-8.
Predictors of long-term progression in the early manifest glaucoma trial / Leske MC, Heijl A, Hyman L, et al. // Ophthalmology – 2007 - Vol.114, №11 – Р. 1965-72.
Disc hemorrhages and treatment in the early manifest glaucoma trial / Bengtsson B, Leske MC, Yang Z., Heijl A.// Ophthalmology – 2008 - Vol.115, №11 – Р. 2044-8.
World Glaucoma Association Consensus Statement: Diagnosis of Primary Open Angle Glaucoma The Netherlands: Kluger – 2016 – Р. 219.
Rahman M.L., Bunce C., Healey P.R., et al. Commingling analyses of central corneal thickness and adjusted intraocular pressure in an older Australian population / // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2010 - Vol.51, №5 – Р. 2512-8.
The normal development of the human anterior chamber angle: a new system of descriptive grading / Spaeth G.L. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK – 1971 - №91 – Р.709-39.
Gonioscopy anatomy of the angle of the anterior chamber of the eye. In. SRe, ed. In: Stereoscopic manual of gonioscopy / Shaffer R.N. // St. Louis, Mosby - 1962.
In: Lehrbuch der klinischen Ophthalmologie / Kanski J.S., M. Glaukom. In: Kanski J. SMe, ed. // Stuttgart, New York Thieme - 1987.
Corneal thickness measurement in the management of primary open-angle glaucoma: a report by the American Academy of Ophthalmology / Dueker D.K., Singh K., Lin S.C., et al. // Ophthalmology – 2007 - №114 – Р. 1779-87.
Corneal thickness as a risk factor for visual field loss in patients with preperimetric glaucomatous optic neuropathy / Medeiros F.A., Sample P.A., Zangwill L.M., et al. // Am. J. Ophthalmol – 2003 - №136 – Р. 805-13.
The ISNT rule and differentiation of normal from glaucomatous eyes / Harizman N., Oliveira C., Chiang A., et al. // Arch. Ophthalmol – 2006 - №124 – Р. 1579-83.
Optic nerve head and retinal nerve fiber layer analysis: a report by the American Academy of Ophthalmology / Lin S.C., Singh K., Jampel H.D. et al. // Ophthalmology – 2007 - №114 – Р.1937-49.
Features of optic disc progression in patients with ocular hypertension and early glaucoma / Lloyd M,J,, Mansberger S,L,, Fortune B,A,, et al. // J. Glaucoma – 2013 - №22 – Р.343-8.
The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 4. Comparison of treatment outcomes within race. Seven-year results. Ophthalmology – 1998 - №105 – Р. 1146-64.
Automated perimetry: a report by the American Academy of Ophthalmology / Delgado M.F., Nguyen N.T., Cox T.A., et al. // Ophthalmology – 2002 - №109 – Р. 2362-74.
Assessment of visual function in glaucoma: a report by the American Academy of Ophthalmology / Jampel H.D., Singh K., Lin S.C., et al. // Ophthalmology – 2011 - №118 – Р. 986-1002.
Normal visual field test results following glaucomatous visual field end points in the Ocular Hypertension Treatment Study / Keltner J.L., Johnson C.A., Levine R.A., et al. // Arch. Ophthalmol – 2005 - №123 – Р. 1201-6.
Optic disc and visual field changes in a prospective longitudinal study of patients with glaucoma: comparison of scanning laser tomography with conventional perimetry and optic disc photography / Chauhan B.C., McCormick T.A., Nicolela M.T., LeBlanc R.P. // Arch Ophthalmol – 2001 - №119 – Р. 1492-9.
Imaging of the optic nerve and retinal nerve fiber layer: an essential part of glaucoma diagnosis and monitoring / Kotowski J., Wollstein G., Ishikawa H., Schuman J.S. // Surv. Ophthalmol – 2014 - №59 – Р. 458-67.
Diagnosing glaucoma progression with optical coherence tomography / Leung CK. // Curr. Opin. Ophthalmol – 2014 - №25 – Р. 104-11.
Results of the European Glaucoma Prevention Study / Miglior S., Zeyen T., Pfeiffer N., et al, European Glaucoma Prevention Study (EGPS) Group. // Ophthalmology – 2005 - №112 – Р. 366-75.
Baseline optical coherence tomography predicts the development of glaucomatous change in glaucoma suspects / Lalezary M., Medeiros F.A., Weinreb R.N., et al. // Am. J. Ophthalmol – 2006 - №142 – Р.576-82.
Pattern electroretinogram optimized for glaucoma screening (PRGLA) and retinal nerve fiber thickness in suspected glaucoma and ocular hypertension / Forte R., Ambrosio L., Bonavokmta P., Ambrosio G. // Doc. Ophthalmol – 2010 - Vol.120, №2 – Р. 187-192.
World Glaucoma Association Consensus Statement: Medical Treatment of Glaucoma The Netherlands: Kluger - 2010.
Estimating the rate of progressive visual field damage in those with open-angle glaucoma, from cross-sectional data / Broman A.T., Quigley H.A., West S.K., et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2008 - Vol.49, №1 – Р. 66-76.
Practical recommendations for measuring rates of visual field change in glaucoma / Chauhan B.C., Garway-Heath D.F., Goni F.J., et al.// Br. J. Ophthalmol – 2008 - Vol.92, №4 – Р. 569-73.
A visual field index for calculation of glaucoma rate of progression / Bengtsson B., Heijl A. // Am. J. Ophthalmol – 2008 - Vol.145, №2 – Р. 343-53.
A comparison of visual field progression criteria of 3 major glaucoma trials in early manifest glaucoma trial patients / Heijl A., Bengtsson B., Chauhan B.C., et al. // Ophthalmology – 2008 - Vol.115, №9 – Р.1557-65.
Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial / Heijl A., Leske M.C., Bengtsson B., et al. // Arch. Ophthalmol – 2002 - Vol.120, №10 – Р.1268-79.
Canadian Glaucoma Study: 2. risk factors for the progression of open- angle glaucoma / Chauhan B.C., Mikelberg F.S., Balaszi A.G., et al. // Arch. Ophthalmol – 2008 - Vol.126, №8 – Р. 1030-6.
Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment randomized to medications or surgery / Lichter P.R., Musch D.C., Gillespie B.W., et al. // Ophthalmology – 2001 - Vol.108, №11 – Р. 1943-53.
Treatment of glaucoma patients with insufficient intraocular pressure control: a survey of German ophthalmologists in private practice / Vorwerk C., Thelen U., Buchholz P., Kimmich F. // Curr. Med. Res. Opin – 2008 - Vol.24, №5 – Р. 1295-1301.
AGIS Investigators: The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. The relationship between control of intraocular pressure and visual field deterioration. Am. J. Ophthalmol – 2000 - Vol.130, №4 – Р. 429-440.
Tube versus Trabeculectomy Study Group Treatment outcomes in the Tube Versus Trabeculectomy (TVT) study after five years of follow-up / Gedde S.J., Schiffman J.C., Feuer W.J., et al. // Am. J. Ophthalmol – 2012 - Vol.153, №5 – Р. 789-803.
Intraocular pressure-lowering effects of all commonly used glaucoma drugs: a meta-analysis of randomized clinical trials / Van der Valk R., Webers C.A., Schouten J.S., et al. // Ophthalmology – 2005 – №112 – Р.1177-85.
Meta-analysis of 24-hour intraocular pressure studies evaluating the efficacy of glaucoma medicines / Stewart W.C., Konstas A.G., Nelson L.A., Kruft B. // Ophthalmology – 2008 - №115 – Р. 1117-22.
Comparative effectiveness of treatments for open-angle glaucoma: a systematic review for the U.S. Preventive Services Task Force / Boland M.V., Ervin A.M., Friedman D.S., et al. // Ann. Intern, Med. – 2013 - №158 – Р. 271-9,
Is additional of a third or fourth antiglaucoma medication effective? / Neelakantan A., Vaishnav H.D., Iyer S.A., Sherwood M.B. // J. Glaucoma – 2004 - Vol.13, №2 – Р.130-136.
Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment randomized to medications or surgery / Lichter P.R., Musch D.C., Gillespie B.W., et al. // Ophthalmology – 2001 - Vol.108, №11 – Р. 1943-53.
Canadian Glaucoma Study: 3. Impact of risk factors and intraocular pressure reduction on the rates of visual field change / Chauhan B.C., Mikelberg F.S., Artes P.H., et al. // Arch. Ophthalmol – 2010 - Vol.128, №10 – Р. 1249-55.
Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures. Am. J. Ophthalmol – 1998 - Vol.126, №4 – Р.487-97.
Effects on intraocular pressure and side effects of 0,005% latanoprost applied once daily, evening or morning. A comparison with timolol. Scandinavian Latanoprost Study Group / Alm A., Stjemschantz J. // Ophthalmology – 1995 - Vol.102, №12 – Р. 1743-52.
Comparison of 24-hour intraocular pressure reduction with two dosing regimens of latanoprost and timolol maleate in patients with primary open-angle glaucoma / Konstas A.G., Maltezos A.C., Gandi S., et al. // Am. J. Ophthalmol – 1999 - Vol.128, №1 – Р.15-20.
Meta-analysis of 24-h intraocular fluctuation studies and the efficacy of glaucoma medicine / Stewart W.C., Konstans A.G., Kruft B., et al. // J. Ocul. Pharmacol. Ther. – 2010 - Vol.26, №2 – Р.175-80.
Topical Beta-Blockers and Cardiovascular Mortality: Systematic Review and Meta-Analysis with Data from the EPIC-Norfolk Cohort Study / Pinnock C., Yip J.L., Khawaja A.P., et al. // Ophthalmic Epidemiol – 2016 - Vol.23, №5 – Р. 277-284.
Association between the use of glaucoma medications and mortality / Stein J.D., Newman-Casey P.A., Niziol L.M., et al. // Arch. Ophthalmol – 2010 - Vol.128, №2 – Р. 235-4.
Managing glaucoma in those with co-morbidity: not as easy as it seems / Roughead E.E, Kalisch L.M., Pratt N.L., et al. // Ophthalmic Epidemiol – 2012 - Vol.19, №2 – Р. 74-82.
Tear clearance and ocular symptoms in patients treated with preservative-free prostaglandins / Giménez-Gómez R., García-Catalán M.R., Gallardo-Galera J.M. // Arch. Soc. Esp. Oftalmol – 2013 - Vol.88, №3 – Р. 88-91.
Preservative in eyedrops: the good, the bad and the ugly / Baudouin C., Labbe A., Liang H., et al. // Prog.Retin. Eye Res – 2010 - Vol.29, №4 – Р. 312-34.
Prevalence of ocular symptoms and signs with preserved and preservative free glaucoma medication / Pisella P.J., Pouliquen P., Baudouin C. // Br. J. Ophthalmol – 2002 - Vol.86, №4 – Р. 418-23.
Ocular symptoms and signs with preserved and preservative free glaucoma medications / Jaenen N., Baudouin C., Pouliquen P., et al. // Eur. J, Ophthalmol – 2007 - Vol.17, №3 – Р.341-9.
An in vivo confocal microscopy analysis of effects of topical antiglaucoma therapy with preservative on corneal innervation and morphology / Martone G., Frezzotti P., Tosi G.M., et al. // Am. J. Ophthalmol – 2009 - Vol.147, №4 – Р. 725-35.
Preservatives from the perspective of glaucoma surgery / Thieme H., vander Velden K.K. // J. Ophthalmologe – 2012 - Vol.109, №11 – Р. 1073-6.
Ocular Surface Disease Exacerbated Glaucoma: Optimizing the Ocular Surface Improves Intraocular Pressure Control / Batra R., Tailor R., Mohamed S. // J Glaucoma – 2014 - Vol.23, №1 – Р. 56-60.
Preservative Exposure and Surgical Outcomes in Glaucoma Patients: The PESO Study / Boimer C., Birt C.M. // J. Glaucoma – 2013 - Vol.29, №9 – Р. 730-5.
Noncompliance with ocular hypotensive treatment in patients with glaucoma or ocular hypertension an evidence-based review / Olthoft C.M., Schuten J.S., Van de Borne B.W., Webers C.A. // Ophthalmology – 2005 - Vol.112, №6 – Р. 953-61.
Compliance in patients prescribed eye drops for glaucoma / Patel S.C., Spaeth G.L. // Ophthalmic Surg – 1995 - Vol.26, №3 – Р. 953-61.
Drop size and initial dosing frequency problems of topically applied ophthalmic drugs / Chrai S.S., Makoid M.C., Eriksen S.P., Robinson J.R. // J. Pharm. Sci. – 1974 - Vol.63, №3 – Р. 333-8.
The effect of Varying Dosing Interval on the Efficacy of Intraocular Pressure Lowering Drugs / Serle J.B., Toor A., Fahim M.M., et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2004 - Vol.45, №5 – Р. 97.
Considerations in glaucoma therapy: fixed combinations versus their component medications /https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Higginbotham%20EJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=20169043[Higginbotham E.J]. // Clin. Ophthalmol – 2010 - №4 – Р. 1-9.
Efficacy of antiglaucoma fixed combination therapy versus unfixed components in reducing intraocular pressure: a systematic review /https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cox%20JA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=18460539[Cox J.A]., Mollan S.P., Bankart J., Robinson R. // Br. J. Ophthalmol – 2008 - Vol.92, №6 – Р. 729-34.
Glaucoma management in pregnancy: a questionnaire survey / Vaideanu D., Fraser S. // Eye (Lond) – 2007 - №21 – Р. 341-343.
Timolol concentrations in breast milk of a woman treated for glaucoma: calculation of neonatal exposure / Madadi P., Koren G., Freeman D.J., et al. // J. Glaucoma – 2008 -№17 – Р. 329-331.
Antiglaucoma medications during pregnancy and the risk of low birth weight: a population-based study / Ho J.D., Hu C.C., Lin H.C. // Br. J. Ophthalmol – 2009 - №10 – Р. 1283-1286.
Clinical evidence for neuroprotection in glaucoma / Cordeiro M.F., Levin L.A. // Am. J. Ophthalmol – 2011 - Vol.152, №5 – Р. 715-6.
Neuroprotection for treatment of glaucoma in adults / Sena D.F., Lindsley K. // Cochrane Database Syst Rev – 2013 - № 2:CD006539.
A randomized trial of brimonidine versus timolol in preserving visual function: results from the Low-Pressure Glaucoma Treatment Study / Krupin T., Liebmann J.M., Greenfield D.S., et al. // Am. J. Ophthalmol. – 2011 - Vol.151, №4 – Р. 671-81.
Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial (GLT) and Glaucoma Laser Trial Follow-up Study: 7. Results. Am. J. Ophthalmol – 1995 - №120 – Р. 718-31.
Selective laser trabeculoplasty as initial and adjunctive treatment for open-angle glaucoma / McIlraith I., Strasfeld M., Colev G., Hutnik C.M. // J. Glaucoma – 2006 - №15 – Р.124-30.
Selective laser trabeculoplasty versus medical therapy as initial treatment of glaucoma: a prospective, randomized trial / Katz L.J., Steinmann W.C., Kabir A., et al. // J. Glaucoma. – 2012 - №21 – Р.460-8.
Systematic review and meta-analysis on the efficacy of selective laser trabeculoplasty in open-angle glaucoma / Wong M.O., Lee J.W., Choy B.N., Chan J.C., Lai J.S. // Surv. Ophthalmol – 2015 - №60 – Р.36-50.
Laser in Glaucoma and Ocular Hypertension (LiGHT) trial. A multicentre, randomized controlled trial: design and methodology / Gazzard G., Konstantakopoulou E., Garway-Heath D., et al. // Br. J. Ophthalmol – 2018 - №102 – Р.593-598.
Glaucoma Laser Trial Research Group. The Glaucoma Laser Trial (GLT): 2. Results of argon laser trabeculoplasty versus topical medicines. Ophthalmology – 1990 - №97 – Р.1403-13.
AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 13. Comparison of treatment outcomes within race: 10-year results. Ophthalmology – 2004 - №111 – Р.651-64.
Laser trabeculoplasty for open-angle glaucoma: a report by the american academy of ophthalmology / Samples J.R., Singh K., Lin S.C., et al. // Ophthalmology – 2011 - №118 – Р. 2296-302.
Immediate intraocular pressure response to argon laser trabeculoplasty / Weinreb R.N., Ruderman J., Juster R., Zweig K. // Am. J. Ophthalmol – 1983 - №95 – Р.279-86.
Complications of laser trabeculoplasty / Hoskins H.D.Jr, Hetherington J.Jr, Minckler D.S., et al. // Ophthalmology – 1983 - №90 – Р.796-9.
Early intraocular pressure response to laser trabeculoplasty 180 degrees without apraclonidine versus 360 degrees with apraclonidine / Allf B.E., Shields M.B. // Ophthalmic Surg. – 1991 - №22 – Р.539-42.
Selective laser trabeculoplasty versus argon laser trabeculoplasty in patients with uncontrolled open-angle glaucoma / Russo V, Barone A., Cosma A., et al. // Eur. J. Ophthalmol – 2009 - №19 – Р.429-34.
Selective laser trabeculoplasty versus argon laser trabeculoplasty: results from a 1-year randomised clinical trial / Damji K.F., Bovell A.M., Hodge W.G., et al. // Br. J. Ophthalmol – 2006 - №90 – Р. 1490-4.
Retreatment with argon laser trabeculoplasty / Richter C.U., Shingleton B.J., Bellows A.R., et al. // Ophthalmology – 1987 - №94 – Р. 1085-9.
Laser trabeculoplasty retreatment / Weber P.A., Burton G.D., Epitropoulos A.T. // Ophthalmic Surg. – 1989 - №20 – Р.702-6.
Repeat selective laser trabeculoplasty / Hong B.K., Winer J.C., Martone J.F., et al. // J. Glaucoma – 2009 - №18 - Р.180-3.
Repeatability of primary selective laser trabeculoplasty in patients with primary open-angle glaucoma / Avery N., Ang G.S., Nicholas S., Wells A. // Int. Ophthalmol – 2013 - №33 – Р. 501-6.
Argon laser trabeculoplasty medical therapy to prevent the intraocular pressure rise associated with argon laser trabeculoplasty / Robin A.L. // Ophthalmic Surg. – 1991 - №22 – Р. 31-7.
Perioperative medications for preventing temporarily increased intraocular pressure after laser trabeculoplasty / Zhang L., Weizer J.S., Musch D.C. // Cochrane Database Syst Rev. – 2017 - №2:CD010746.
Selective laser trabeculoplasty (SLT) complicated by intraocular pressure elevation in eyes with heavily pigmented trabecular meshworks / Harasymowycz P.J., Papamatheakis D.G., Latina M., et al. // Am. J. Ophthalmol – 2005 - №139 – Р. 1110-3.
Control of intraocular pressure elevations after argon laser trabeculoplasty: comparison of brimonidine 0.2% to apraclonidine 1.0% / Barnes S.D., Campagna J.A., Dirks M.S., Doe E.A. // Ophthalmology – 1999 - №106 – Р. 2033-7.
Brimonidine 0.15% versus apraclonidine 0.5% for prevention of intraocular pressure elevation after anterior segment laser surgery / Chen T.C. // J. Cataract. Refract. Surg. – 2005 - №31 – Р.1707-12.
Exercise and reversed pupillary block in pigmentary glaucoma / Jensen P.K., Nissen O., Kessing S.V. // Am. J. Ophthalmol – 1995 - Vol.120, №1 – Р. 110-2.
The influence of peripheral iridotomy on the intraocular pressure course in patients with pigmentary glaucoma / Reistad C.E., Shields M.B., Campbell D.G., Ritch R., Wang J.C., Wand M.; American Glaucoma Society Pigmentary Glaucoma Iridotomy Study Group.// J. Glaucoma – 2005 - Vol.14, №4 – Р. 255-9.
Peripheral iridotomy for pigmentary glaucoma / Michelessi M., Lindsley K. // Cochrane Database Syst Rev – 2016 - №2: CD005655.
Nd:YAG-лазерная гониопунктура как обязательная адъювантная процедура после непроникающей глубокой склерэктомии (результаты долгосрочного наблюдения) / Волкова Н.В., Щуко А.Г., Юрьева Т.Н., Якимов А.П., Акуленко М.В. // Вестник офтальмологии – 2019 - Vol.135, №2 – С. 93-101.
“Cyclodiode”. Trans-scleral diode laser cyclophotocoagulation in the treatment of advanced refractory glaucoma / Bloom P.A., Tsai J.C., Sharma K., et al. // Ophthalmology – 1997 - Vol.104, №9 – Р. 1508-19; discussion 1519-20.
Update on results and complications of cyclophotocoagulation / Ishida K. // Curr. Opin. Ophthalmol – 2013 - Vol.24, №2 – Р. 102-10.
Endoscopic and transscleral cyclophotocoagulation for the treatment of refractory glaucoma / Lin S.C. // J. Glaucoma – 2008 - Vol.17, №3 – Р. 238-47.
Cyclodestructive Procedures in Glaucoma: A Review of Current and Emerging Options / Dastiridou A., Katsanos A., Denis P., Francis B., Mikropoulos D., Teus M, Konstas A.// Adv. Ther. – 2018 - Vol.35, №12 – Р. 2103-2127.
A two centre study of the dose-response relation for transscleral diode laser cyclophotocoagulation in refractory glaucoma / Murphy C.C., Burnett C.A., Spry P.G., et al. // Br. J. Ophthalmol – 2003 - Vol.87, №10 – Р. 1252-7.
Cyclodestructive procedures for refractory glaucoma / Chen M.F., Kim C.H., Coleman A.L. // Cochrane Database Syst Rev. – 2019 - №10 - 3:CD012223.
Deep sclerectomy versus punch trabeculectomy with or without phacoemulsification: a randomized clinical trial / Cillino S., Di Pace F., Casuccio A., et al. // J. Glaucoma – 2004 - Vol.13, №6 – Р. 500-6.
Nonpenetrating glaucoma surgery: meta-analysis of recent results / Hondur A., Onol M., Hasanreisoglu B. // J. Glaucoma – 2008 - Vol.17, №2 – Р. 139-46.
A twenty-year follow-up study of trabeculectomy: risk factors and outcomes / Landers J., Martin K., Sarkies N., et al. // Ophthalmology – 2012 - Vol.119, №4 – Р. 694-702.
Visual field progression in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study the impact of treatment and other baseline factors / Musch D.C., Gillespie B.W., Lichter P.R., et al, CIGTS Study Investigators. // Ophthalmology – 2009 - №116 – Р. 200-7.
Five-year follow-up optic disc findings of the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study / Parrish R.K. II, Feuer W.J., Schiffman J.C., et al. // Am. J. Ophthalmol – 2009 - №147 – Р. 717-24.
The Moorfields safer surgery system. Middle East Afr. / Dhingra S., Khaw P.T. // J. Ophthalmol – 2009 - №16 – Р. 112-5.
Long-term outcomes of needle revision of failing deep sclerectomy blebs / Koukkoulli A., Musa F., Anand N. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol – 2015 - Vol.253, №1 – Р.99-106.
Needling revision of trabeculectomies bleb morphology and long-term survival / Rotchford A.P., King A.J. // Ophthalmology – 2008 - №115 – Р. 1148-53.
Trabeculectomy with intraoperative mitomycin C versus 5-fluorouracil. Prospective randomized clinical trial / Singh K., Mehta K., Shaikh N. // Ophthalmology – 2000 -№107 – Р. 2305-9.
5-Fluorouracil in initial trabeculectomy. A prospective, randomized, multicenter study / Goldenfeld M, Krupin T, Ruderman J.M., et al. // Ophthalmology – 1994 - №101 – Р.1024-9.
Combined cataract implant and filtering surgery with 5-fluorouracil / Cohen J.S. // Ophthalmic Surg. – 1990 - Vol.21, №3 – Р. 181-6.
Single intraoperative application of 5-Fluorouracil versus placebo in low-risk trabeculectomy surgery: a randomized trial / Leyland M., Bloom P., Zinicola E., et al. // J. Glaucoma – 2001 - №10 – Р. 452-7.
A prospective randomized study comparing high- and low-dose leucovorin combined with same-dose 5-fluorouracil in advanced colorectal cancer / Ychou M., Fabbro-Peray P., Perney P., et al. // Am. J. Clin. Oncol. – 1998 - Vol.21, №3 – Р. 233-6.
A prospective randomized trial comparing intraoperative 5-fluorouracil vs mitomycin C in primary trabeculectomy / WuDunn D., Cantor L.B., Palanca-Capistrano A.M., et al. // Am. J. Ophthalmol – 2002 - №134 – Р. 521-8.
Treatment outcomes in the Tube Versus Trabeculectomy (TVT) study after five years of follow-up / Gedde S.J., Schiffman J.C., Feuer W.J., et al. // Am J Ophthalmol – 2012 - №153 – Р. 789-803.
Long-term results of primary trabeculectomies and Molteno implants for primary open-angle glaucoma / Molteno A.C., Bevin T.H., Herbison P., Husni M.A. // Arch Ophthalmol – 2011 - Vol.129, №11 – Р. 1444-50.
Ahmed glaucoma valve and single-plate Molteno implants in treatment of refractory glaucoma: a comparative study / Nassiri N., Kamali G., Rahnavardi M., et al. // Am. J. Ophthalmol – 2010 - №149 – Р. 893-902.
Циклодеструктивные вмешательства в лечении рефрактерной глаукомы / Робустова О.В., Бессмертный А.М., Червяков А.Ю. // Глаукома – 2003 - №1 – С. 40-46.
Surgical strategies for coexisting glaucoma and cataract: an evidence-based update / Friedman D.S., Jampel H.D., Lubomski L.H., et al. // Ophthalmology – 2002 - №109 – Р.1902-13.
Reduction in intraocular pressure after cataract extraction: The Ocular Hypertension Treatment Study / Mansberger S.L., Gordon M.O., Jampel H., et al. // Ophthalmology – 2012 - №119 – Р. 1826-31.
Effect of technique on intraocular pressure after combined cataract and glaucoma surgery: an evidence-based review / Jampel H.D., Friedman D.S., Lubomski L.H., et al. // Ophthalmology – 2002 - №109 – Р. 2215-24.
Психоэмоциональные и вегетативные изменения – составляющие патологического процесса у больных с сосудистыми оптическими и глаукомными нейропатиями / Алексеев В.Н., Лысенко О.И. // Клиническая офтальмология – 2014 - Т.14, №3 – С.121-123.
Severe loss of central vision in patients with advanced glaucoma undergoing trabeculectomy / Law S.K., Nguyen A.M., Coleman A.L., Caprioli J. // Arch. Ophthalmol – 2007 - №125 – Р. 1044-50.
Factors predicting the success of trabeculectomy bleb enhancement with needling / Than J.Y.L., Al-Mugheiry T.S., Gale J., Martin K.R. // Br. J. Ophthalmol – 2018 - Vol.102, №12 – Р. 1667-1671.
Ocular digital massage for the management of post-trabeculectomy underfiltering blebs / Ali M, Akhtar F. // J. Coll. Physicians Surg. Pak – 2011 - Vol.21, №11 – Р. 676-9.
Philadelphia glaucoma detection and treatment project: ocular outcomes and adherence to follow-up at a single health centre / Adeghate J.O., Hark L.A., Brown H., et al. // Can. J. Ophthalmol – 2019 - Vol.54, №6 – Р. 717-722.
Are practical recommendations practiced? A national multi centre cross sectional study on frequency of visual field testing in glaucoma / Fung S.S., Lemer C., Russell R.A., et al. // Br. J. Ophthalmol – 2013 - №97 – Р. 843-847.
Economic considerations of the diagnosis and management for glaucoma in the developed world / Tuulonen A. // Curr. Opin. Ophthalmol – 2011 - Vol.22, №2 – Р. 102-9.
Screening for Glaucoma: Comparative Effectiveness / Ervin A.M., Boland M.V., Myrowitz E.H., et al. // Rockville (MD) - 2012. 12-EHC037-EF.
Taylor H.R., Crowston J., Keeffe J., et al. Tunnel vision: the economic impact of primary open angle glaucoma – a dynamic economic model. Melbourne: Centre for Eye Research Australia, 2008. www.cera.org.au.
Приказ Минздрава России от 13.03.2019 N 124н "Об утверждении порядка проведения профилактического медицинского осмотра и диспансеризации определенных групп взрослого населения".
Pharmacological mydriasis and optic disc examination / Kirwan J.F., Gouws P., Linnell A.E., Crowston J., Bunce C. // Br. J. Ophthalmol – 2000 - Vol.84, №8 – Р. 894-898.
The effect of simulated cataract on the glaucomatous visual field / Budenz D.L., Feuer W.J., Anderson D.R. // Ophthalmology – 1993 - Vol.100, №4 – Р. 511-517.
Effect of cataract on automated perimetry / Lam B.L., Alward W.L., Kolder H.E. // Ophthalmology – 1991 - Vol.98, №7 – Р. 1066-1070.
Effect of cataract extraction on the results of automated perimetry in glaucoma / Smith S.D., Katz J., Quigley H.A. // Arch. Ophthalmol – 1997 - Vol.115, №12 – Р. 1515-1519.
The rate of visual field loss in untreated primary open angle glaucoma / Jay J.L., Murdoch J.R. // Br. J. Ophthalmol – 1993 - №77 – Р. 176-8.
Early Manifest Glaucoma Trial: design and baseline data / Leske M.C., Heijl A., Hyman L., Bengtsson B. // Ophthalmology – 1999 - Vol.106, №11 – Р. 2144-53.
Are practical recommendations practiced? A national multi centre cross sectional study on frequency of visual field testing in glaucoma / Fung S.S., Lemer C., Russell R.A., et al. // Br. J. Ophthalmol – 2013 - №97 – Р. 843-847.
Parrish RK, 2nd. Visual impairment, visual functioning, and quality of life assessments in patients with glaucoma. Trans. Am. Ophthalmol. Soc. – 1996 - №94 – Р. 919-1028.
Perspectives on Quality of Life in Glaucoma / Kaur D., Gupta A., Singh G. // J. Curr. Glaucoma Pract. – 2012 - Vol.6, №1 – Р. 9-12.

Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендаций

Антонов А.А., к.м.н., ведущий научный сотрудник отдела глаукомы ФГБНУ «НИИ глазных болезней» Министерства здравоохранения Российской Федерации, член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Москва.
Астахов Ю.С., д.м.н., профессор кафедры офтальмологии ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова», член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Санкт-Петербург.
Бессмертный А.М., д.м.н., старший научный сотрудник отдела глаукомы ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Министерства здравоохранения Российской Федерации, член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Москва.
Голубев С.Ю., к.м.н., руководитель цикла офтальмологии Филиала ФГБОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации, член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Москва.
Золотарев А.В., д.м.н., доцент, заведующий кафедрой офтальмологии ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, главный врач ГБУЗ «Самарская областная клиническая офтальмологическая больница им. Т.И. Ерошевского», член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Самара.
Журавлева А.Н., к.м.н., научный сотрудник отдела глаукомы ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Министерства здравоохранения Российской Федерации, член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Москва.
Карлова Е.В., д.м.н., ассистент кафедры офтальмологии ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет», заведующая офтальмологическим отделением ГБУЗ «Самарская областная клиническая офтальмологическая больница им. Т.И. Ерошевского», член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Самара.
Киселева О.А., д.м.н., начальник отдела глаукомы ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Министерства здравоохранения Российской Федерации, член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Москва.
Косакян С.М., к.м.н., врач офтальмолог офтальмологического отделения по лечению глаукомы ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Министерства здравоохранения Российской Федерации, член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Москва.
Коновалова О.С., к.м.н., заведующая Тюменским Филиалом АО Екатеринбургский центр МНТК «Микрохирургия глаза», доцент кафедры хирургических болезней с курсом офтальмологии ФГБОУ ВО ТГМУ, член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Тюмень.
Лебедев О.И., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой офтальмологии ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Омск.
Малишевская Т.Н., д.м.н., начальник отдела аналитической работы ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Министерства здравоохранения Российской Федерации, член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Москва.
Рябцева А.А., д.м.н., профессор, заведующая курсом офтальмологии при кафедре хирургии ФУВ МОНИКИ, руководитель отделения офтальмологии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Москва.
Фурсова А.Ж., д.м.н., заслуженный врач РФ, заведующая офтальмологическим отделением ГБУЗ НСО «ГНОКБ», член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Новосибирск.
Юрьева Т.Н., д.м.н., профессор, заместитель директора по научной работе Иркутского филиала ФГАУ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Иркутск.
Якубова Л.В., к.м.н., старший научный сотрудник отдела глаукомы ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Министерства здравоохранения Российской Федерации, член ООО «Ассоциация врачей-офтальмологов», Москва.

Конфликт интересов отсутствует.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств: поиск в электронных базах данных, библиотечные ресурсы. Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрайновскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE, а также монографии и статьи в ведущих специализированных рецензируемых отечественных медицинских журналах по данной тематике. Глубина поиска составляла 10 лет. Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств: консенсус экспертов, оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой.

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

Врачи офтальмологи
Студенты медицинских ВУЗов

Таблица 1. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД)для методов диагностики (диагностических вмешательств)
УДД	Расшифровка
1	Систематические обзоры исследований с контролем референсным методом или систематический обзор рандомизированных клинических исследований с применением мета-анализа
2	Отдельные исследования с контролем референсным методом или отдельные рандомизированные клинические исследования и систематические обзоры исследований любого дизайна, за исключением рандомизированных клинических исследований, с применением мета-анализа
3	Исследования без последовательного контроля референсным методом или исследования с референсным методом, не являющимся независимым от исследуемого метода или нерандомизированные сравнительные исследования, в том числе когортные исследования
4	Несравнительные исследования, описание клинического случая
5	Имеется лишь обоснование механизма действия или мнение экспертов

Таблица 2. Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД)для методов профилактики, лечения и реабилитации (профилактических, лечебных, реабилитационных вмешательств)
УДД	Расшифровка
1	Систематический обзор РКИ с применением мета-анализа
2	Отдельные РКИ и систематические обзоры исследований любого дизайна, за исключением РКИ, с применением мета-анализа
3	Нерандомизированные сравнительные исследования, в т.ч. когортные исследования
4	Несравнительные исследования, описание клинического случая или серии случаев, исследования «случай-контроль»
5	Имеется лишь обоснование механизма действия вмешательства (доклинические исследования) или мнение экспертов

Таблица 3. Шкала оценки уровней убедительности рекомендаций(УУР) для методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации (профилактических, диагностических, лечебных, реабилитационных вмешательств)
УУР	Расшифровка
A	Сильная рекомендация (все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются важными, все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество, их выводы по интересующим исходам являются согласованными)
B	Условная рекомендация (не все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются важными, не все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество и/или их выводы по интересующим исходам не являются согласованными)
C	Слабая рекомендация (отсутствие доказательств надлежащего качества (все рассматриваемые критерии эффективности (исходы) являются неважными, все исследования имеют низкое методологическое качество и их выводы по интересующим исходам не являются согласованными)

Порядок обновления клинических рекомендаций.

Механизм обновления клинических рекомендаций предусматривает их систематическую актуализацию – не реже чем один раз в три года, а также при появлении новых данных с позиции доказательной медицины по вопросам диагностики, лечения, профилактики и реабилитации конкретных заболеваний, наличии обоснованных дополнений/замечаний к ранее утверждённым КР, но не чаще 1 раза в 6 месяцев.

Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственного препарата

Данные клинические рекомендации разработаны с учетом следующих документов:

Международная классификация болезней, травм и состояний, влияющих на здоровье, 10-го пересмотра (МКБ-10) (Всемирная организация здравоохранения) 1994.
Номенклатура медицинских услуг (Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации) 2011.
Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011 № 323 Ф3.
Стандарт специализированной медицинской помощи при глаукоме. Приложение к приказу Министерства здравоохранения Российской Федерации от 09.11.2012 № 862н.
Стандарт первичной медико-санитарной помощи при глаукоме от 9.12.2012 № 1700н.
Приказ Минздрава России от 12.11.2012 № 902н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению при заболеваниях глаза, его придаточного аппарата и орбиты».
Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов на 2016 г. Распоряжение Правительства РФ от 26.12.2015 № 2724-р.
Приказ Минздрава России от 28.02.2019 № 103н «Об утверждении порядка и сроков разработки клинических рекомендаций, их пересмотра, типовой формы клинических рекомендаций и требований к их структуре, составу и научной обоснованности включаемой в клинические рекомендации информации».

Приложение Б. Алгоритмы действий врача

Глаукома первичная открытоугольная

Приложение В. Информация для пациента

Глаукома – хроническое заболевание, при котором у лиц старше 40-50 лет развивается атрофия зрительного нерва, приводящая при прогрессировании к необратимому ухудшению зрения, в тяжелых случаях - к полной слепоте. Как правило, заболевание развивается на обоих глазах, но на втором глазу может проявиться через несколько месяцев или лет. В подавляющем большинстве случаев зрение снижается вследствие повышения внутриглазного давления за пределы индивидуального уровня.

В начальных стадиях при глаукоме отсутствует какая-либо симптоматика, пациент может обнаружить снижение зрения или появление участков (зон) локального ухудшения в поле зрения только тогда, когда процесс зашел далеко, и вылечить глаукомную атрофию зрительного нерва и вернуть утраченные функции невозможно.

Поэтому выявить глаукому на ранних стадиях можно только при визите к офтальмологу на плановый ежегодный осмотр (диспансеризации) или обращении в случае ухудшения зрения.

Основная цель лечения - снижение внутриглазного давления, что позволяет стабилизировать процесс или замедлить его прогрессирование. Это может быть достигнуто ежедневным длительным (пожизненным) закапываем капель, а также применением лазерного и/или хирургического лечения. Показания к тому или иному методу лечения определяет врач. Пациент с глаукомой нуждается в постоянном наблюдении врача-офтальмолога и измерении внутриглазного давления не реже 1 раза в 3 мес.

При раннем выявлении глаукомы и адекватном лечении прогноз заболевания благоприятный, с сохранением зрительных функций. При отсутствии надлежащего врачебного контроля и несоблюдении рекомендаций по лечению глаукома грозит полной слепотой обоих глаз.

Приложение Г1-ГN. Шкалы оценки, вопросники и другие оценочные инструменты состояния пациента, приведенные в клинических рекомендациях

Опросный лист при подозрении на глаукому

Ваш отец, мать, брат, сестра больны глаукомой? Да/нет
Вы используете очки для дали сильнее -4,0 диоптрий? Да/нет a. Вы используете очки для дали сильнее +3,0 диоптрий? Да/нет
Вы проходили ранее обследования на глаукому? Да/нет
У Вас регистрировали повышение ВГД ранее? Да/нет
Вы закапываете какие-либо глазные капли? Да/нет. Если да – уточните какие и в какой глаз/ не помню точно __________________
Вы закапывали ранее какие-либо глазные капли? Да/нет. Если да – уточните какие и в какой глаз/ не помню точно ______________
Вам выполнялись глазные операции? Да/нет. Уточните: лазерная коррекция зрения, по поводу глаукомы, по поводу катаракты, не помню точно.
Вы испытывали периодически наличие радужных кругов при взгляде на источник света? Да/нет.
Вы применяли когда-либо препараты кортикостероидов? Да/нет. Уточните: в виде таблеток, инъекций, кожных мазей или кремов, глазных капель, затрудняюсь ответить.
У Вас бывают эпизоды низкого артериального давления? Да/нет. Какое было артериальное давление __/__ мм рт.ст.
У Вас бывают обмороки? Да/нет.
У Вас бывают головокружение? Да/нет.
Вы отмечали эпизоды резкого похолодания конечностей? Да/нет.
Вы страдаете мигренью? Да/нет.
Вы страдаете нарушениями сна? Да/нет.
Вы храпите? Да/нет.
У Вас были черепно-мозговые травмы? Да/нет.
Вы курите сигареты? Да/нет.
Вы употребляете алкоголь? Да/нет.
У Вас имеются заболевания щитовидной железы? Да/нет. Если да – уточните ________
У Вас имеется сахарный диабет? Да/нет. Если да – уточните 1 или 2 типа и какое лечение: диета, таблетки, инсулин.

Анкета для выявления факторов риска глаукомы

ФИО, возраст _________________________

ВГД OD_______OS_______ мм рт.ст. (способ измерения)

Есть ли у Вас кровные родственники с глаукомой (мама, папа, сестры, братья, дети) да/нет
Вы наблюдаетесь у эндокринолога по поводу щитовидной железы? да/нет
Вы замечали радужные круги вокруг источников света? да/нет
Вы используете гормональные противовоспалительные средства? (кортикостероиды) да/нет
У Вас часто бывают холодные руки, ноги или беспокоит мигрень? да/нет
Вы храпите? да/нет
Вы пользуетесь очками для дали с большими диоптриями (+4,0 и больше, -4,0 и меньше) да/нет