ПЕРИОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЭНДОКРИННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Сахарный диабет (СД) – группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, обусловленной дефектом секреции инсулина, действия инсулина, или обоих факторов.
Этиологическая классификация нарушений углеводного обмена (ISPAD, 2009).

До операции необходимо выделять достаточно времени для целенаправленного обследования, оценки и необходимой подготовки пациента к операции (класс рекомендации: Д).

Параметры обследования и оценки:

Лечение сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистой системы, почек, легких, нервной системы и др.), которое получал пациент до операции, следует (после консультации соответствующих специалистов) оптимизировать, сделать дополнительные назначения.
При рентгенографии легких могут выявляться застойные явления и плевральный выпот, кардиомегалия; на ЭКГ — безболевая ишемия, инфаркт миокарда. При сочетании сахарного диабета и АГ в 50 % вероятно наличие диабетической вегетативной нейропатии, при которой нарушается способность кровообращения компенсировать изменения ОЦК.

При легком СД нормализацию гликемии достигают диетой.
Малые хирургические вмешательства (под местной анестезией, амбулаторные) не требуют принципиальных изменений сахароснижающей терапии.
Средние и обширные операции (в условиях стационара с обязательным изменением питания, в условиях регионарной или общей анестезии) требуют отмены пероральных сахароснижающих средств (табл.2).

Достижение оптимальной компенсации углеводного обмена до операции достигают переводом пациента на простой инсулин.
Показания к переводу на инсулинотерапию: длительность диабета более 10 лет; тяжелые структурные поражения поджелудочной железы или операци на этом органе; выраженные колебания гликемии в течение суток; сведенья о диабетическом кетоацидозе в анамнезе.  
У пациентов без гастроэнтерологических заболеваний прием препаратов глюкагоноподобного пептида-1 и аналогов ингибиторов дипептидилпептидазы-4 может быть продолжен без риска развития гипогликемии [Barker P. et al., 2015].
Если у пациента с сопутствующим СД на фоне диеты и небольших доз таблетированных сахароснижающих препаратов уровень глюкозы крови натощак и в течение дня менее 7 ммоль/л и HbA1с менее 6,5 %, то только в такой ситуации иногда можно обойтись без перевода на инсулинотерапию. В сомнительных случаях за несколько дней до операции инсулин лучше назначить.

У ряда пациентов с сопутствующим СД при подготовке желудочно-кишечного тракта изменяется режим питания. В этих случаях прибегают к парентеральному введению 5% глюкозы (2 мл/кг *час, суточная доза 80 г сухого вещества). Гипергликемию 13,75 ммоль и более корегируют инсулином, ниже 8,25 ммоль/л уровень гликемии не снижают (Неймарк М.И.,2011).
В день операции с 6 ч утра инфузия 400 мл 5% глюкозы с инсулином 1 ЕД на каждые 4 г глюкозы. Критерии готовности к операции: нормальный или близкий к нормальному уровень гликемии; отсутствие глюкозурии и кетоацидоза.
При тяжелой форме СД, можно ограничиться относительной компенсацией: уровнем гликемии 8,8-10 ммоль/л; отсутствием ацетона в моче.
В премедикацию на ночь и утром назначают бензодиазепиновый препарат и,желательно, клофелин. Подавление чрезмерного стресс-ответа клофелином способствует оптимизации контроля гликемии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и снижает риск ишемии миокарда после операции [Нираджан Н. и др., 2012].
Диабетическая вегетативная нейропатия замедляет эвакуацию желудочного содержимого (гастропарез), что обусловливает риск развития аспирационного синдрома, особенно у лиц повышенного питания, при этом временные интервалы предоперационного голодания могут быть непредсказуемыми.
Профилактика аспирации:

При нарушении пассажа желудочного содержимого возможен только парентеральный путь введения лекарственных средств.
У пациентов с сопутствующим СД актуальна предоперационная профилактика инфекционных осложнений. Частоту нозокомиальной инфекции также можно уменьшить либо жестким контролем гликемии, либо интенсивным послеоперационным уходом, либо сочетанием обоих факторов (Roizen M.F., Fleisher L.A., 2015).

Главная цель — предотвратить гипогликемию! При внутривенной инфузии инсулина контроль глюкозы крови следует проводить каждые 30 минут, а при малых операциях — по ситуации.
Адекватность и выбор анестезиологической защиты влияют на способность организма к поддержанию нормогликемии во время операции и после хирургической травмы. Так, эпидуральная и спинальная анестезия снижают нейроэндокринный ответ на операционное повреждение, при этом эффект выражен в большей степени при операциях на нижнем этаже брюшной полости. Потребность в местном анестетике у пациентов с СД ниже, но риск повреждения нервов выше, а его сочетание с адреналином представляет опасность ишемической и отечной травмы нерва [Roizen M.F., Fleisher L.A., 2015]
Внутривенная анестезия, дополненная опиоидами, ослабляет гипергликемический ответ на операционную травму и предотвращает риск развития стрессорной гипергликемии. Однако этот эффект ограничен операционныи периодом [Akhtar S. et al., 2010]. Анестезия на основе ингаляционных анестетиков одновременно нарушает усвоение глюкозы и повышает ее продукцию.
При СД рекомендуют мультимодальную анестезию и профилактику послеоперационной тошноты и рвоты, пациент как можно быстрее должен вернулся к обычному режиму питания [Kaye A. D., Riopelle J. M., 2015].
При неадекватной анестезии действие операционного стресса может распространиться на послеоперационный период и пролонгироваться при неадекватной аналгезии на этапе послеоперационной интенсивной терапии.
Большинство пациентов с СД 2 -го типа имеют достаточную эндогенную секрецию инсулина. При малых операциях нет необходимости во введении инсулина, исключение — вскрытие полостей тела, травматологические операции на конечностях. При обширных операциях для предотвращения кетоза необходимо введение инсулина.
У пациентов с СД 2-го типа, не получавших инсулин длительного действия, а также с СД 1-го типа установлены разные подходы к проведению инсулинотерапии. Это либо регулярное внутривенное введение небольших доз инсулина, либо его инфузия с одновременным введением 5 % глюкозы 1 мл/кг в час. Сохранение нормогликемии отвечает требованиям современной стратегии интенсивной терапии критических состояний — полноценной поддержки функционирования организма, наряду с ИВЛ, компенсацией гиповолемии, нормализацией сосудистого тонуса и сократительной способности миокарда, парентеральным и энтеральным питанием.
Пациентам, получающим инсулин длительного действия, его можно безопасно ввести вечером до операции для достижения нормогликемии, затем для ее поддержания каждые полчаса внутривенно болюсно вводят инсулин короткого действия (с учетом массы тела, роста и существующей концентрации глюкозы).
В настоящее время предпочтение отдают умеренному подходу к поддержанию гликемии (6,1–10 ммоль/л), при этом отмечают более низкую летальность по сравнению со строгим (4,4 –6,1 ммоль/л) подходом [Брэтэноу С., Браун С., 2014]. Исключение — острое нарушение мозгового кровообращения, для которого в ОАР рекомендован целевой диапазон 7,8 –10,2 ммоль/л; гипогликемии при этом след ует максимально избегать [Kaye A. D., Riopelle J. M., 2015]. До стабилизации уровня гликемии мониторинг проводят каждые 30 –60 минут, в дальнейшем — каждые 4 часа.
Стандарты медицинской помощи при диабете Американской диабетической ассоциации рекомендуют целевые показатели глюкозы в стационаре у пациентов средней тяжести (С) и в тяжелом состоянии (А) от 7,8 до 10 ммоль/л (Chamberlain J.J.и соавт., 2016). Однако более низкий диапазон глюкозы (6,1 7,8 ммоль/л) может быть целевыми у кардиохирургических пациентов, пациентов с острой ишемией сердца или с неврологическими явлениями при условии их достижения без риска значимой гипогликемии. И наоборот, более высокий диапазон глюкозы приемлем у пациентов в терминальном состоянии.
Под стресс -индуцированной гипергликемией понимают увеличение содержания глюкозы в крови пациентов (без указания на сахарный диабет в анамнезе) более 6,1–11,0 ммоль/л, которое возникает на фоне стрессорного воздействия и исчезает после его прекращения. При этом в ответ на выброс адреналина, норадреналина, глюкагона и кортизола выработка глюкозы в печени возрастает с 2,5 до 4,4 – 5,1 мг/кг в минуту. Несмотря на повышенную продукцию гепатоцитами глюкозы, синтез инсулина не увеличивается, в результате развивается гипергликемия. Избыточное поступление в организм глюкозы (более 5 г/кг в сутки) приводит к разнообразным нарушениям: снижению иммунитета; повышению оксидативного стресса; эндотелиальной дисфункции; усилению системного воспаления; гиперосмолярному синдрому; жировой инфильтрации печени; увеличению продукции углекислоты; водно-электролитному дисбалансу.
При обширных операциях любое условие, которое уменьшает или секрецию инсулина, или клеточную чувствительность к его действию, или оба эти процесса, приведет к гипергликемии.
Наиболее существенное значение в развитии стрессорной гипергликемии имеют:повышение катехоламинов, кортизола, медиаторов воспаления в ответ на операционную травму; использование ингаляционных анестетиков; лечение глюкокортикоидами; снижение физической активности; длительная нутритивная энтеральная и парентеральная поддержка
Кроме того, оперативное лечение хронического рецидивирующего и деструктивного панкреатита могут быть самостоятельными причинами развития послеоперационного СД, а операции, выполненные на фоне сопутствующего СД, могут привести к его декомпенсации, вплоть до коматозных состояний.
Усилению и поддержанию инициированной эндогенными факторами гипергликемии могут способствовать лекарственные средства, широко используемые в анестезиологической практике и интенсивной терапии. Это относится к эпинефрину/норэпинефрину и другим симпатомиметикам через стимуляцию α-адренорецепторов, глюкокортикоидам, некоторым цитостатикам (циклоспорин, такролимус). Совместное введение катехоламинов и глюкокортикоидов в 3 раза чаще сопровождается гипергликемией.
Гипергликемия может быть результатом некорректно проводимого парентерального или энтерального питания. По данным M. O. Kwoun и соавт. (2002), она развивалась у 50 % пациентов, получавших в составе полного парентерального питания декстрозу, вводимую со скоростью более 4 мг/кг в минуту.
Освобождению глюкозы в системную циркуляцию способствует интенсивное волемическое возмещение, а выраженность резистентности к инсулину определяется длительностью операции и может сохраняться в течение нескольких недель.
Стрессорная гипергликемия — неблагоприятный прогностический признак для пациентов ОАР. Госпитальная летальность повышается пропорционально уровню гликемии (увеличение концентрации глюкозы на каждые 1,1 ммоль/л свыше 5,5 ммоль/л увеличивает летальность в ОАР на 30 %). Негативный эффект гипергликемии обусловлен гликозилированием белков-иммуноглобулинов, альбумина, тканевых протеинов.
После операции энергетическая потребность организма резко возрастает. В этих условиях глюкоза является основным легко доступным энергетическим субстратом. Функционирование центральной нервной и мышечной систем почти полностью зависит от метаболизма глюкозы. Также она используется в качестве энергетического субстрата для восстановления и регенерации тканей.
Было доказано, что у тяжелых пациентов активная инсулинотерапия снижает продолжительность ИВЛ и повышает их выживаемость. В проспективном рандомизированном контролируемом клиническом исследовании [Hartford Hospital and University of Connecticut Health Centre, USA) N. J. Grey и G. A. Perdrizet (2004] продемонстрировали снижение частоты нозокомиальных инфекций в хирургической реанимации при стабилизации гликемии на уровне 4,4–6,6 ммоль/л. Однако отмечено значительное число инцидентов гипогликемии (в сравнении с контрольной в основной группе было на 24,6 % больше случаев гипогликемии).
Проведенное J. S. Krinsley [The Stamford Hospital, USA, 2004] контролируемое рандомизированное клиническое исследование влияния инсулинотерапии на исходы лечения и частоту осложнений в интенсивной терапии у хирургических пациентов с гипергликемией также подтвердило целесообразность постоянного поддержания глюкозы ниже 7,7 ммоль/л. Выполнение этого условия позволило избежать почечной недостаточности у 75 % пациентов, было инфузировано на 18,7 % меньше крови и достигнуто снижение госпитальной смертности и средней длительности пребывания в ОАР на 29,3 и 10,8 % соответственно.
Подкожное введение инсулина в условиях нарушения микроциркуляции при артериальной гипотонии, введении вазопрессоров, отеках или тучности не обеспечивает адекватного управления гликемией. Пероральные сахароснижающие препараты имеют свойства, ограничивающие их применение у пациентов, находящихся в ОАР, и не позволяют управлять гликемией на фоне ее резких колебаний.
Для повышения эффективности, безопасности и экономичности непрерывной внутривенной инфузии инсулина в ОАР необходимо определять гликемию у постели пациента до стабилизации уровня гликемии крови каждые 30–60 минут, в дальнейшем — каждые 4 часа. Безотлагательно корректировать скорость инфузии инсулина и глюкозы строго по алгоритму (табл.3).

Алгоритм 1- начальный для большинства пациентов; 2-й – если на алгоритме 1 не достигнут целевой уровень глюкозы; при аортокоронарном шунтировании, пересадке солидных органов или бета-клеток, на фоне терапии глюкокортикоидами и у пациентов с СД, ранее получавших более 80 ЕД инсулина в сутки; 3 -й – используют в случае безуспешности предыдущего этапа, его не следует применять в качестве начального без консультации эндокринолога и 4 -й алгоритм применяют только при неэффективности алгоритма 3 и никогда не используют в качестве начального этапа.
Переход с алгоритма на алгоритм: на более высокий , если гликемия не попадает в целевой диапазон и не снижается хотя бы на 3,3 ммоль/ч; на более низкий, если гликемия при двухкратном определении ниже 3,9 ммоль/л.
Соответствие концентраций глюкозы в цельной крови и плазме при уровне гематокрита 40-50% представлено в таблице 4.

Предельные значения гематокрита (более 60 или менее 25%) могут привести к заниженным результатам.
Для инфузомата смесь готовят следующим образом: 50 ЕД инсулина короткого действия доводят до 50 мл 0,9 % раствором натрия хлорида.
В отсутствие инфузомата для внутривенной капельной инфузии следует 50 ЕД простого инсулина растворить в 400 мл 0,9 % хлорида натрия. В 10 мл такого раствора содержится 1 ЕД инсулина, в 50 мл — 5 ЕД, в 60 мл — 6 ЕД и т. д. Чтобы ввести 6 ЕД инсулина в час, необходима скорость введения 14–26 капель в минуту.
Удобнее всего в отсутствие инфузомата вводить инсулин короткого действия внутривенно 1 раз в час шприцом в трехходовой кран инфузионной системы. В инсулиновый шприц набирают инсулин короткого действия 0, 1 ЕД/кг (но не более 8 ЕД) и доводят объем до 1 мл 0,9 % раствором натрия хлорида, что позволяет ввести инсулин очень медленно (за 2 –3 мин.). Длительность фармакологического (плюс гликостабилизирующего) эффекта инсулина короткого действия при внутривенном введении — до 60 мин, что определяет частоту введения — 1 раз в час. Для предотвращения развития клинически значимой гипогликемии исходный уровень гликемии при данном способе введения инсулина должен быть более 12 ммоль/л.
Для подавления липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза достаточна концентрация инсулина в крови 10–20 мкЕД/мл (введение 1 ЕД/час экзогенного инсулина создает концентрацию 20 мкЕД/мл).
Максимальный транспорт глюкозы и калия и подавление липогенеза достигаются при содержании инсулина в крови 120–200 мкЕД/мл (для создания такой концентрации необходимо введение 6 –10 ЕД/час экзогенного инсулина). При введении больших доз инсулина увеличивается липолитический эффект адреналина, что ослабляет действие вводимого инсулина. Описаны случаи, когда для достижения нормогликемии у пациентов в ОАР требовалась непрерывная внутривенная инсулинотерапия со скоростью до 50 ЕД/ч.
Одновременно с непрерывной внутривенной инфузией инсулина параллельно необходимо проводить медленную инфузию 5 –10 % раствора глюкозы. Средняя скорость ее введения, требуемая для профилактики гипогликемии, предотвращения голодового кетоза и протеолиза, — около 5 г в час (например, 100 мл 5 % раствора или 50 мл 10 % раствора). Если исходная гликемия у пациента превышает 14 –15 ммоль/л, глюкозу не вводят.
Инсулин и глюкозу вводят через разные инфузионные системы, так как для достижения целевых показателей гликемии требуется частая коррекция скорости инфузии двух разных растворов по отдельности.
При полном парентеральном питании и питании через желудочный зонд средняя суточная потребность в углеводах составляет 200 г, в ОАР — до 300 г/сут. Глюкозу вводят в виде растворов различной концентрации, гипергликемию легко компенсируют увеличением скорости внутривенной инфузии инсулина. Полное парентеральное питание сильнее повышает гликемию, что приводит к увеличению потребности в инсулине (в среднем 100 ± 8 ЕД/сут). Если используют растворы глюкозы с концентрацией более 5 %, то на каждые 10 г глюкозы дополнительно вводят 1 ЕД инсулина короткого действия.
Переход на подкожное введение инсулина рекомендуют после перевода на энтеральное питание.
Непрерывную внутривенную инфузию инсулина прекращают утром, для пациентов с СД 2 типа через 1 –2 ч после первой подкожной инъекции инсулина перед завтраком, а для пациентов с 1 -м типом — через 30–60 мин после подкожного введения инсулина.

МКБ-10

Диабетический кетоацидоз — острая декомпенсация метаболизма вследствие гипергликемии, кетонемии и ацидоза. Частота 4,6-8 случаев на 1000 пациентов с СД (Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults. Second Edition Update: September 2013). У пациентов острыми или обострениями хронических заболеваний и сопутствующим СД высока вероятность кетоза или кетоацидоза который развивается в течение суток, реже — до 24 часов.
Основной признак этого синдрома — дефицит инсулина, который может быть вызван как прекращением его эндогенной секреции или экзогенного введения, так и резким увеличением потребности в инсулине на фоне прогрессирования тяжелого соматического заболевания или хирургического вмешательства.

Абсолютный дефицит инсулина при СД 1 -го типа и выраженная отн осительная недостаточность при 2 -м типе запускают патологические процессы,приводящие к развитию кетоацидоза. В мышечной и жировой ткани прекращается усвоение глюкозы, развивается дефицит энергии, происходит выброс контринсулярных гормонов, усиливающих глюконеогенез и гликогенолиз в печени, что приводит к гипергликемии и росту кетонемии. Процессы глюконеогенеза осуществляются в основном за счет превращения липидов в глюкозу. Активация липолиза вызывает резкое увеличение концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и их интенсивному окислению. Кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и β– оксимасляная кислоты) являются побочным продуктом окисления СЖК. При выраженном дефиците инсулина образование кетоновых тел намного превышает их утилизацию в печени и почечную экскрецию, что приводит к их накоплению в крови.

Дегидратация; электролитный дисбаланс; ацидоз; повышение уровня мочевины и креатинина в сыворотке; разная степень нарушения сознания с исходом в кому.

Провоцирующие факторы:

Постоянная тошнота сопровождается рвотой. Усиливаются общая слабость, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, становится неукротимой жажда. Сознание сохранено, больной правильно ориентирован во вр емени и пространстве, заторможен. Отмечается выраженная сухость кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Язык малинового цвета, сухой, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, обложен грязновато -коричневым налетом. Без интенсивного лечения прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов, до нескольких дней.  
Интоксикация кетоновыми телами, дегидратация брюшины и нарушение микроциркуляции в периферических органах приводят к поражению желудочно-кишечного тракта, возможно развитие эрозивного гастрита с рвотой «кофейной гущей» и явлениями перит онизма, сопровождаемого лейкоцитозом, что нередко расценивается гастроэнтерологами и хирургами как утяжеление течения гастр оэнтерологического заболевания или развития «острого живота» (Kaye A.D., Riopelle J.M.,2015).
Но следует помнить, что у хирургических пациентов даже при отсутствии СД дл ительное (более 12 часов) голодание усиливает распад жиров, что приводит к усилению кетогенеза и появлению кетоновых тел в моче. Однако общее состояние пациентов при этом остается удовлетворительным и ацидоз развивается редко.
Диагностические трудности возникают при развитии острых хирургических заб олеваний на фоне СД. Вызванные кетоацидозом лейкоцитоз и повышение амилазы крови еще более усложняют диагностику. Отказ от оперативного лечения при наличии на фоне диабета острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и необоснованная диагностическая лапаротомия у пациента с псевдоперитонитом – имеют одинаково фатальные последствия.
Причиной появления перитонеальных явлений при СД является токсикоз, связанный с нарушением углеводного и жирового обмена. Быстрое увеличение печени в результате жировой инфильтрации, сопровождающееся растяжением глиссоновой капсулы, спазм сосудов и мелкие кровоизлияния в брюшину на фоне нарушения микроциркуляции, раздражение солнечного спле тения, парез желудка и кишечника обуславливают картину псевдоперитонита. В таблице 5 представлены наиболее типичные клинические проявления абдоминального синдрома при кетоацидозе и «остром животе».

Пациенты с диабетическим кетоацидозом нуждаются в немедленной специализ ированной помощи (Е).
Тактика ведения пациента с диабетическим кетоацидозом в стационаре зависит от его выраженности (табл. 6).

*Анионная разница = (Na⁺) (Cl^— HCO₃), ммоль/л

Инсулинотерапию проводят в режиме малых доз (А) (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии) и начинают спустя 1–2 ч после начала регидратации (Е, С).

непрерывная инфузия 0,1 ЕД/кг в час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ЕД инсулина короткого действия разводят до 50 мл 0,9% раствором натрия хлорида. Добавление человеческого альбумина, цельной крови, плазмы в настоящее время не рекомендуют использовать ввиду риска и нфицирования несмотря на адсорбцию вводимого инсулина системой для инфузии и стенками шприца. Следует отметить, что степень адсорбции зависит от матер иала из которого изготовлен расходный ма териал. Так полиуретановые системы меньшие адсорбируют инсулина по сравнению с полиэтиленвыми ( Ley S.C. et al., 2014; Preston S. et al. 2006). Согласно проведенным исследованиям при порождении раствора инсулина через систему дозирования отмечается 10% снижение от исходных значений содержания инсулина в шприце . По истечению трех часов непрерывной инфузии разница уменьшается (Turner R.E. 2007; Thompson C.D. et al., 2012; Jakobsson T. et al., 2009).

раствор с концентрацией инсулина короткого действия 1 ЕД/мл или 1 ЕД/10 мл 0,9% NaCl в/в капельно. Недостатки: ко ррекция малых доз инсулина короткого действия по числу капель или миллилитров смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.

инсулин короткого действия в/в болюсно (медленно) 1 раз в час шприцем в трехходовой кран инфузионной системы. Длительность фармакологического действия препарата до 60 мин. Преимущества: нет сорбции инсулина, точный учет и коррекция введенной дозы,меньшая занятость персонала, чем в варианте 2.

Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия при легкой форме диабетического кетоацидоза,в отсутствии нарушений микроциркуляции (Е). Нагрузочная до за инсулина короткого действия 0,4 ЕД/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5-10 ед/ч. Недостатки: при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) инс улин короткого действия хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для пациента. Если через 2 часа от начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.
При декомпенсированном кетоацидозе пациента переводят в ОАР.
Общие мероприятия в ОАР: катетеризация центральной вены и мочевого пузыря; мониторинг дыхания и кровообращения; обеспечение проходимости верхних дыхательных путей; термометрия.
Динамический контроль: почасовой контроль – диуреза, ЦВД (до устранения дегидратации или восстановления сознания), глюкозы; при гликемии ниже 13,8 ммоль/л 1 р в 3 -4 часа; каждые 2 ч – анализ электролитного баланса (калий, натрий, хлор) и 4-6 ч КОС до нормализации показателей; дважды в сутки – общий анализ крови, мочи, ацетон мочи, газовый гомеостаз; ежедневный контроль – креатинина крови, ЭКГ.

Кетоацидоз вызывает дефицит жидкости до 10 -12% массы тела, особенно при синдроме нарушенного всасывания, обусловленн ого разными заболеваниями в гастро-дуодено-холангио-панкреатической зоне, поэтому регидратация пациента является одним из важных и первоочередных мероприятий.

Регидратацию начинают до начала инсулинотерапии. На фоне введения жидкости уровень глюкозы в плаз ме крови быстро снижается (С). При исходном уровне Na⁺ плазмы менее 150 мэкв/л регидратацию проводят 0,9% раствором хлорида натрия (Е), (скорость введения в зависимости от ЦВД представлена в табл. 8); при гипернатриемии (выше 155 ммоль/л) – 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 4 -14 мл/кг массы тела в час. Более быстрая регидратация может привести к перегрузке объемом левых отделов сердца и спровоцировать развитие отека легких.

Инсулинотерапию в ОАР проводят в режиме «малых доз» (А). Принципы инсулинотерапии описаны в разделе 2 «Синдром гипергликемии – стрессовая гипергликемия – сахарный диабет». Скорость снижения гликемии при диабетическом кетоацидозе не должна превышать 4 ммоль/л в час (из-за опасности обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга), а в первые сутки терапии не следует стремиться к снижению гликемии ниже 13-15 ммоль/л. Оптимальным считается скорость снижения гликемии 2,8-4,0 ммоль/л в час (С). При высокой скорости снижения уровня глюкозы в крови боше 5 ммоль/л в час, а также при достижении гликемии 14–17 ммоль/л, добавляют 5% глюкозу (В).Коррекция дозы инсулина в зависимости от динамики гликемии представлена в табл. 9.

Только после улучшения общего состояния пациента, нормализации системного артериального давления, стабилизации гликемии на уровне 11-12 ммоль/л и рН крови – выше 7,3, а так же возможности проведения энтерального питания, пац иента можно перевести на п/к введение инсулина короткого действия каждые 4 -6 ч в сочетании с инсулином продленного действия. Дозировки инсулина короткого действия корректируют исходя из показателей гликемии, учитывая, что 1 ЕД инсулина в среднем снижает уровень гликемии на 2-3 ммоль/л.
При проведении инсулинотерапии следует помнить, что для устранения кетонурии требуется больше времени, чем на нормализацию углеводного обмена (В).
При декомпенсированном кетоацидозе в результате осмотического диуреза теряется калий. Заместительная терапия необходима вне зависимости от концентрации калия в сыворотке крови (А). На фоне регидратации и инсулинотерапии развивается гипокалиемия. Однако при гиперкалиемии заместительную терапию калием следует отсрочить до документированного начала мочевыделения (Е). Через 2 ч от начала регидратации на каждый литр 0,9 % раствора NaCl добавляют 20-40 ммоль KCl (С). При коррекции электролитных нарушений, следует поддерживать его уровень в крови в пределах 4-5 мэкв/л.
Существуют эмпирические правила, регламентирующие скорость введения калия при кетоацидозе в зависимости от уровня калиемии и рН крови (табл. 10).

*—в 100 мл 4% раствора KCl содержится 4 г сухого вещества.

Количество хлорида калия, парентерально вводимого в течение суток, не должно превышать 15-20 г. Необходимость в коррекции других электролитов возникает редко. Например, фосфат калия следует назначать при уровне фосфора плаз мы ниже 0,5 ммоль/л, при этом вводят изотонический раствор фосфата калия со скоростью 7-10 ммоль/ч. Общая потребность в фосфатах составляет около 40 -50 ммоль/ч.
При выявлении гипомагниемии возможна внутривенная инфузия 10 мл 20% ра створа сульфата магния в течение 10-30 минут. Следует помнить, что при развитии у пациента олигурии и анурии введение солей магния может привести к его передозировке.
Адекватная регидратация и правильная инсулинотерапия сами по себе приводят к нормализации КОС у большинства пациен тов. При снижении рН крови ниже 7,0 ,уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л или сосудистой недостаточности, резистентной к введению инотропов , необходимо назначать гидрокарбонат натрия (Приди К., Инглиш У., 2016).
Раствор гидрокарбоната натрия 4% следует вводить внутривенно капельно из расчета 2,5 мл/кг фактической массы тела очень медленно! — в течение часа (Е). Так как гидрокарбонат натрия способен связывать ионы калия, то во время его инфузии необходимо дополнительно назначить хлорид калия - 1,5-2,0 г (из расчета на сухое вещество).
Учитывая, что развитие кетоацидоза провоцируется обострением заболеваний в гастро-дуодено-холангио-панкреатической зоне, реже в толстом кишечнике, которые нередко требуют оперативного лечения, то параллельно с выводом пациента из состояния диабетического кетоацидоза следует проводить медикаментозную терапию гастроэнтерологического заболевания и в максимально короткие сроки подготовить пациента к операции.
Не имеет смысла откладывать экстренную операцию до полного устранения кетоацидоза, если основное хирургическое заболевание приведет к дальнейшему ухудшению метаболизма [ Roizen M.F., Fleisher L.A., 2015]. Вероятность интраоперационной аритмии и гипотензии, обусловленных кетоацидозом,можно уменьшить даже частичной компенсацией дефицитов ОЦК и калия.

(ГОНК) – это острая метаболическая декомпенсация сахарного диабета без кетоза и ацидоза, характеризующаяся резко выраженной гипергликемией (>35 ммоль/л), высокой осмолярностью пл азмы и резко выраженной внутриклеточной дегидратацией. Летальность – до 60% (Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003).
Основная причина – быстрая потеря жидкости и относительная инсулиновая недостаточность. В 5-7% ГОНК развивается спонтанно чаще у лиц старшего возраста с СД 2 типа.

Патогенез ГОНК до конца не ясен.

прогрессирующая дегидратация – полиурия, полидипсия, сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи, тонуса мышц, глазных яблок; полиморфная неврологическая симптоматика – дизартрия, нистагм, гипер - арефлексия, парезы, параличи, нарушение сознания, эпилептические припадки; развитие сердечно сосудистой недостаточности, олиго или анурии; склонность к артериальным, в енозным тромбозам, синдрому ДВС.

Высокая гипергликемия способствует переходу внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство, в лабораторных показателях может определяться "ложная" нормо- или гипонатриемия.
Общие мероприятия и лабораторно -инструментальный мониторинг при ГОНК не отличаются от описанных для диабетического кетоацидоза.
У больных с ГОНК необходимо учитывать особенности регидратации и инсулинотерапии.

Регидратация

Скорость введения:

Инсулинотерапию проводят по принципам, аналогичным для диабетического к етоацидоза, но в начале инфузионной терапии инсулин не вводят, либо вводят в малых дозах 0,05 -1 ед/ч, реже 2 ед/ч, только если через 4 -5 ч после частичной регидратации и снижения уровня натрия сохраняется гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина ан алогичный для диабетического кетоацидоза. При одновременном начале регидратации 0,45% NaCl и ошибочном введении б олее высоких доз инсулина (свыше 6 ед/ч), возможно быстрое снижение осмолярности и создание обратного осмотического градиента с развитием отека мозга и легких.

(ЛАК) – метаболический ацидоз, обусловленный повышением содержания молочной кислоты. Встречается реже кетоацидоза или гиперосмолярной комы. Летальность – 30-80%.

миалгии, слабость, адинамия, сонливость, нарушение с ознания, гипервентиляция – дыхание Куссмауля (без ацетона), прогрессирующая острая сердечно -сосудистая недостаточность; боль в сердце, не купируемая антиангинальными средствами; абдоминальная боль, желудочная диспепсия.

умеренная гипер - или нормогликемия, гиперлактат емия (более 1,8 ммоль/л), декомпенсированный метаболический ацидоз, "анионный разрыв": Na⁺ – (Cl+ HCO3-) > 16 ммоль/л, а HCO3< 18 ммоль/л.

Гипогликемия – это патологическое состояние организма, характеризующееся резким снижением уровня глюкозы в крови до 2,8 ммоль/л и менее и компенсаторной активацией автономной нервной системы, а так же нарушением сознания различной выраженности, вплоть до комы. Гипогликемия у пациентов с СД уровень глюкозы плазмы <3,9 ммоль/л (Chamberlain J.J., 2016).
Причинами гипогликемического состояния или комы могут быть:

К гипогликемии может привести:

Наиболее часто гипогликемия возникает у пациентов с жировой инфильтрацией печени.
Развитие гипогликемии происходит быстро, время от появления первых симптомов-предвестников (чувство голода, психомоторное возбуждение, сердцебиение ,дрожь в теле, потливость), до развития комы обычно измеряется минутами.
Кома развивается чаще всего внезапно. У пациентов может возникнуть: ощущение сильного голода, галлюцинации, чувство страха, тремор, выраженная потливость, бледность кожных покровов, повышение артериального давления, клонические и тонические судороги. В дальнейшем наступает полная потеря сознания. Лицо амимично. Профузный холодный пот. Тризм. Дыхание поверхностное, ари тмичное. Тоны сердца приглушены, тахикардия сменяется брадикардией. Артериальное давление при углублении комы снижается. Расширение зрачков, наблюдаемое в начальной стадии, сменяется их сужением. При глубокой коме преобладают тонические разгибательные судороги, но может наблюдаться и полная атония. Утрачивается реакция зрачков на свет; развиваются гипотермия, гипорефлексия. При исследовании крови отмечается гипогликемия, сахар и ацетон в моче не определяются.

В первую очередь необходимо внутривенно струйно ввести 40% раствор глюкозы в объёме, достаточном для полного восстановления сознания (от 20 до 100 мл). При отсутствии возможности провести внутривенную инъекцию в качестве альтернативы возможно подкожно или внутримышечно введение 1 мл раствора глюкагона (1 мг).
Можно рассмотреть три варианта гипокликемического состояния:

Следует помнить, что при заболеваниях печени или злоупотреблении алкоголем,в случаях значительной передозировки инсулина или препаратов сульфонил мочевины введение глюкагона малоэффективно. Глюкагон противопоказан при инсулиноме, глюкагономе, феохромоцитоме! В последнем случае в качестве антидота используют подкожное введение 50 мкг октреотида. При необходимости через 8 ч инъекцию можно повторить.
Если пациент не приходит в сознание после внутривенного введения 100 мл 40% раствора глюкозы, то рекомендуется начать внутривенное капельное (частыми каплями) введение 5-10% раствора глюкозы и перевести пациента в ОАР. Внутр ивенное капельное введение глюкозы может продолжаться столько, сколько потребуется для нормализации уровня гликемии.
При тяжелой гипогликемической коме с циркуляторными нарушениями и выраженными неврологическими расстройствами, коррекция нарушений дыхания, гемодинамики и других расстройств проводится по общим правилам.

Синдром гипокортицизма, или надпочечниковая недостаточность – тяжелое полисимптомное эндокринное заболевание, обусловленное недостаточной секрецией гормонов коры надпочечников вследствие нарушения функций в одном или нескольких звеньях гипоталамо -гипофизарно-надпочечниковой системы.
Распространенность колеблется от 40 до 110 случаев в год на 1 млн населения. Средний возраст пациентов при манифестации заболевания со ставляет от 20 до 50 лет. Недостаточность надпочечников развивается вследствие разрушения гипофиза или надпочечников или длительного введения экзогенных глюкокортикоидов. Применение преднизолона или его эквивалентов в дозах более 20 мг/сут в течение более 3 недель подавляет активность гипоталамо -гипофизарно-надпочечниковой системы ( ее функция не подавляется при дозах менее 5 мг/сут преднизолона или его аналогов в эквивалентных дозах). После отмены препаратов риск гипофункции надпочечников сохраняется около 1 года.

В зависимости от уровня поражения гипоталамо -гипофизарной надпочечниковой системы различают: первичную (поражение надпочечников); вторичную (снижение выработки АКТГ в гипофизе); третичную (снижение выработки кортиколиберина в гипоталамусе) надпочечниковую недостаточность.

Надпочечниковую недостаточность объективно подтверждают , определяя снижение уровня: базального кортизола в крови ниже 140 нмоль/л; экскреции 17-оксиглюкокортикоидов с мочой ниже 4 нмоль/л в сутки; свободного кортизола н иже 90 нмоль/л в сутки.

надпочечниковой недостаточности представлена в таблице 15

При надпочечниковой недостаточности анестезиолог должен:

Полостные и обширные операции лучше выполнять в условиях общей анестезии с ИВЛ эндотрахеальным методом . Лекарственные средства для анестезиологич еского обеспечения операции необходимо титровать, так как эти пациенты чрезвычайно чувствительны к вызываемой препаратами депрессии миокарда.

Развивается в результате значительного несоответствия между потребностью и содержанием в организме кортикостероидов.

Причины развития:

Из-за недостатка кортизола нарушаются процессы синтеза гликогена, что приводит к истощению его запасов в печени и мышцах, подавляются процессы глюконеогенеза. Резко уменьшается устойчивость организма к стрессу, снижается чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам, что вызывает вазодилатацию и падение АД.
Обострение минералокортикоидной недостаточности приводит к прогрессирующей потере внеклеточного натрия, хлоридов и воды через почки и желудочно кишечный тракт, что вызывает развитие диареи, обезвоживания и гипонатриемии. Осмотическое давление внутри клеток становится выше, чем во внеклеточном пространстве. Внеклеточная жидкость устремляется внутрь клеток (клеточная гипергидратация), что усугубляет внеклеточную дегидратацию. Потеря натрия, хлора, дегидратация сопровождаются снижением всасывания электролитов в кише чнике, что вызывает рвоту и диарею. Присоединяется ацидоз, связанный с уменьшением экскреции водородных ионов. Все эти явления развиваются на фоне гиперкалиемии.
Уменьшение объема циркулирующей крови усугубляет нарушения гемодинамики, скорости клубочковой фильтрации с развитием олигурии, анурии и азотемии.

надпочечникового гипоадреналового криза характеризуется значительным обострением симптомов гипокортицизма: общей слабостью, тошнотой, рвотой, обезвоживанием и прогрессирующей сердечно -сосудистой н едостаточностью. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов усло вно выделяют несколько клинических форм (в «чистом» виде каждая из этих форм встречается редко):

Введение солей калия, гипотонических растворов, диуретиков и сердечных гликозидов противопоказано!

У пациентов ,ранее перенесших двустороннюю адреналэктомию , д ля профилактики надпочечникового гипоадреналового криза первостепенное значение имеет предоперационная заместительная гормональная терапия. Перед обширными операциями им накануне в/м назначают суспензию гидрокортизона ацетата по 50 мг 3 раза в день.
Пероральные глюкокортикоиды отменяют. Утром до операции в/в вводят 75 мг суспензии гидрокортизона ацетата, а во время её выполнения — в/в капельно 75-100 мг гидрокортизона гемисукцината (солукортефа), растворенного в 500 мл 0,9% хлорида натрия или 5% глюкозы.
В течение первых суток после операции гидрокортизон вводят по 50 -75 мг в/м каждые 6 часов. На вторые сутки 50-75 мг в/м каждые 8 часов; третьи-четвертые – по 50 мг в/м каждые 8 часов; пятые-седьмые – 50 мг в/м 2 раза в день в сочетании с приемом преднизолона внутрь по 5 мг 2 -3 раза в день. Начиная с восьмых суток пациента переводят на обычную для него заместительную терапию кортикостероидами.
В случае экстренной операции непосредственно перед анестезией в/м вводят 75—100 мг гидрокортизона, в дальнейшем пользуются той же схемой лечения, что и при плановых операциях.
При малоинвазивных операциях ( например, лапароскопических–холецистэктомия, холецистолитоэкстракция, холедохолитоэкстракция; эндоскопических – папиллотомия, механическая литоэкстракия конкрементов и/или назобиллиарное дренирование холедоха; дренирование абсцессов брюшной полости и проведение пункционной биопсии печени под ультразвуковым контролем и др.), проведении инстументальных обследований (дуоденоскопии или эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии), а так же при тяжелых инфекциях используют следующую схему лечения:

Первичный гиперальдостеронизм – клинический синдром, обусловленный повышенной секрецией альдостерона при опухолевом или гиперпластическом процессе в коре надпочечника.
Распространенность первичного гиперальдостеронизма среди пациентов с арт ериальной гипертензией варьирует от 0,5 до 17%. Альдостерома чаще встречается у женщин среднего возраста, идиопатический первичный гиперальдостеронизм – у мужчин после 50 лет.

Повышенная продукция альдостерона усиливает реабсорбцию натрия в канальцах почек и снижает содержание калия из -за ускоренной его экскреции. В результате задержки натрия повышается осмотическое и артериальное давление крови, увеличивается ОЦК. Повышение альдостерона в крови вызывает повреждение миокарда, сосудов и почек.

Первичный гиперальдостеронизм следует предполагать во всех случаях гипертонических кризов, сопровождающихся лабораторно подтвержде нной гипокалиемией или её клиническими симптомами – резкой мышечной слабостью, парестезиями или парезами конечностей, упорными запорами или паралитической кишечной непроходимостью. Высокая настороженность необходима при кризах, рефрактерных к антигипертензивной терапии. Диагноз подтверждается высоким уровнем альдостерона и низкой концентрацией ренина в плазме, несмотря на наличие гипертонического криза, а так же высокой экскрецией калия с мочой.
Если эти анализы не удается забрать во время криза, то в дальнейшем следует взять кровь для планового определения, соблюдая необходимые условия:

Оптимальным лечением альдостером и односторонней гиперплазии надпочечника с гиперпродукцией альдостерона является односторонняя адреналэктомия.
Для уменьшения операционно-анестезиологического риска необходима медикаментозная предоперационная коррекция артериального давления, нарушений водно-электролитного обмена и КОС. С этой целью применяют спиронолактон, блокаторы медленных кальциевых каналов, a 1-адреноблокаторы, препараты калия. Операцию проводят после 1 -3 месячной предоперационной подготовки спиронолактоном в дозах 200-400 мг в сутки.
В отличие от предоперационной подготовки, при которой, основной целью служит наиболее быстрое купирование симптоматики заболевания достаточно высокими дозами препаратов, при идиопатическом гиперальдостеронизме основным критерием успешной терапии считают ее длительность с назначением минимально эффективных доз спиронолактона. Пациентам с глюкокортикоид-зависимым гиперальдостеронизмом проводят лечение дексаметазоном.
В премедикации назначают бензодиазепины. Ни один из известных вариантов анестезии не признан методом выбора. Используют эндотрахеальную анестезию в сочетании с ИВЛ и нейроаксиальными методами, позволяющими уменьшить реакцию на стресс при условии адекватности уровня блока и его продолжения после операции. Во время операции необходим контроль уровня глюкозы и калия.
Факторами неблагоприятного прогноза в послеоперационном периоде у пациентов с альдостеромой считают:

В критической ситуации стресс в большей степени тормозит, чем стимулирует секрецию тиреотропного гормона гипофиза. При среднетяжелом течении основного заболевания нередко отмечается снижение сывороточного уровня трийодтиронина (Т₃), а у пациентов ОАР – и уровня тироксина (Т₄). Данные состояния принято обозначать как синдром нетиреоидных заболеваний (nonthyroidal illness syndrome).  

Синдром нетиреоидных заболеваний (СНТЗ) – понятие, объединяющее при соматических заболеваниях изменения в тиреоидном гомеостазе, который характеризуется снижением уровня тиреоидных гормонов крови, развивающимся в отсутствие собственной патологии щитовидной железы.
СНТЗ может быть обусловлен: тяжелыми гастроэнтерологическими заболеваниями, нередко сочетающимися с синдромом нарушенного всасывания; голоданием; хирургическими операциями; сепсисом; стрессом и т.д.
Согласно общепризнанному мнению, СНТЗ не является проявлением или признаком гипотиреоза, а характер сдвигов в гормональном статусе вторичен и определяется не природой заболевания, а его тяжестью.

Выделяют четыре вида СНТЗ:

Наиболее прогностически неблагоприятным является СНТЗ. Характеризуется снижением уровня Т₃ и Т₄. Степень снижения Т₄ коррелирует с риском летального исхода. На тиреоидный статус пациентов в тяжелом состоянии влияют многие лекарственные препараты и развитие СНТЗ в ряде случаев может быть связано с их действием.
Исследование функции щитовидной железы у пациентов в критических состояниях недостаточно информативно при назначении дофаминомиметиков, глюкокортикоидов, β-адреноблокаторов, фуросемида, гепарина и контрастных средств, а амиодарон может обусловить развитие как гипо-, так и гипертиреоза, требующих отмены препарата с последующей медикаментозной коррекцией тиреоидного статуса.
В настоящее время не накоплено необходимого числа доказательств о пользе назначения тиреоидных гормонов с заместительной целью пациентам с СНТЗ. Однако отмечается положительное влияние на исход заболевания терапии трийодтиронином или левотироксином. Поэтому, учитывая возможность положительного эффекта от такого лечения, в конкретной клинической ситуации назначение препаратов должно проводиться совместно с эндокринологом.

Гипотиреоз это синдром, обусловленный снижением действия Т₃ и Т₄, на органы-мишени.

аутоиммунные заболевания ЩЖ (зоб Хашимото) ; операции на щитовидной железе; лечение радиоактивным йодом, антитиреоидными лекарственн ыми препаратами ; дефицит йода ; нарушение функции гипоталамуса и гипофиза (вторичный гипотиреоз).

задержка психического развития и неврологические нарушения, гипорефлексия, депрессия; прибавка массы тела у взрослых; непереносимость холода; слабость мышц; сонливость, снижение слуха ; запоры; одутловатость лица, увеличение языка; снижены ЧСС, сократимость миокарда, ударный объём и сердечный выброс; конечности холодные; часто возникают выпоты в полости плевры, брюшины, перикарда; снижение интенсивности обмена веществ и гипоперфузия почек замедляют выведение лекарств (способствует передозировке).

Диагноз верифицируют обнаружением при первичном гипотире о- зе низкого уровня свободного T₄ и повышенного уровня тиреотропного гормона в плазме. Изм енение уровня циркулирующего тиреотропного гормона — наиболее ранний признак гипотиреоза, так как его содержание повышается (выше 10 мкЕД/мл) уже тогда, когда концентрация T₄ и Т₃ в сыворотке крови еще находится на нижней границе нормы. При вторичном и тре тичном гипотиреозе уровни тиреотропного гормона, свободного Т₄ и свободного Т₃ понижены.
У пожилых пациентов распространенность гипотиреоза выше, чем у лиц среднего возраста. Гипотиреоз часто протекает скрыто, особенно на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

Компенсированный и субкомпенсированный гипотиреоз не служит противопоказанием к операции. Необходимо устранение дефицита ОЦК и коррекция анемии. При декомпенсированном или нелеченом гипотиреозе (свободный T₄ < 10 мкг/л) плановые операции откладывают до достижения эутиреоидного состояния.
В случае определения показаний к экстренной операции вначале проводят заместительную терапию тироксином per os (доза препарата определяется эндокринологом). При этом осуществляют тщательный мониторинг для раннего распознавания кардиальной ишемии. В связи с тем, что перед экстренной операцией не всегда возможно осуществить патогенетическую диагностику и установить наличие первичного или вторичного гипотиреоза, рекомендуют одномоментно в/в ввести 50-100 мг гидрокортизона . Это определяется тем, что при вторичном и третичном гипотиреозе или у пациентов с синдромом Шмидта (аутоиммунное поражение щитовидной железы и надпочечников) введение тиреоидных гормонов может вызвать развитие острой надпочечниковой недостаточности.

Необходимость в мощной седативной премедикации отсутствует (риск депрессии дыхания и ЦНС) , дозу препаратов снижают вдвое или их совсем не вводят. Для профилактики аспирации (замедлена эвакуация ЖС) на значают Н₂-блокаторы и прокинетики (метоклопрамид), осуществляют быстрое последов ательное введение в анестезию. Учитывая возможность первичной надпочечник овой недостаточности, перед операцией так же с профилактической целью целес ообразно применение глюкокортикоидов. При достижении эутиреоидного состояния утром перед плановой операцией пациент принимает стандартную дозу тиреоидного гормона.
Гипотиреозу сопутствует сниженный сердечный выброс, угнетение барорецепто рных рефлексов, гиповолемия, сопутствующая сердечная или первичная надпочечниковая недостаточность, что потенциирует гипотензивное действие анестетиков. Для введения в анестезию показан кетамин. Ингаляционные анестетики ускоряют индукцию анестези и (гипотиреоз не оказывает существенного влияния на МАК). При введении в анестезию необходимо учесть трудности с поддержанием адекватного дыхания и интубацией трахеи (увеличен язык, ткани глотки релаксированы). Поддержание анестезии — минимальными концентрациями анестетиков. Потенциальные осложнения во время анестезии – гипогликемия, анемия, гипонатриемия, гипотермия (вследствие сниженного основного обмена).
Пробуждение может быть замедлено (гипотермия, депрессия дыхания и угнетение биотрансформации анестетиков). Показана продленная ИВЛ до восстановления сознания и нормальной температуры тела. Для послеоперационного обезболивания предпочтительны ненаркотические аналгетики (повышен риск депрессии дыхания).

– это терминальная стадия тяжелого гипотиреоза у пациентов, не получавших адекватного лечения или его запоздалой диагностики в результате атипичной клинической картины заболевания.
Наиболее часты е причины декомпенсации гипотиреоза: сопутствующие заболевания (кровопотеря, острые и хронические инфекции, инсульт, инфаркт миокарда и т.п.); прием транквилизаторов, нейролептиков, барбитуратов, использование средств для наркоза, которые угнетают активность центральной нервной системы, усугубляют симптоматику гипотиреоза и могут спровоцировать развитие коматозного состояния; переохлождение; гипогликемия; гипоксия.
Тяжелейший дефицит тиреоидных гормонов приводит к выраженному угнетению тканевого дыхания на фоне вызв анных гипотиреозом снижения сердечного выброса, гиповентиляции, гипоперфузии почек и синдрома избыточной продукции вазопрессина. Все это приводит к значительному нарушению обмена веществ в органах и тканях, в том числе – центральной нервной системе, и к развитию коматозного состояния.
При гипотиреоидной коме нередко развиваются гастроинтестинальные нарушения. Клинически они проявляются гепатомегалией с повышением уровней трансаминаз и креатининфосфокиназы, мегаколоном, ослаблением перистальтических шумов, вплоть до их полного исчезновения при развитии динамической кишечной непроходимости.

Гипертиреоз - синдром, обусловленный гиперактивностью щитовидной железы и действием избытка Т₃ и Т₄ на органы-мишени. Встречается у 2 % женщин и 0,2 % мужчин.

диффузный токсический зоб; многоузловой токсический зоб; тиреоидит; ТТГ-секретирующая аденома гипофиза; передозировка тиреоидных гормонов при заместительной терапии; токсическая аденома щитовидной железы.

зоб, тахикардия (в 100 %); тревога, страх (99 %); Тремор (97 %); повышение температуры (89 %); утомляемость (88 %); потеря массы тела (85 %); экзофтальм (71 %); мышечная слабость (70 %); плохая переносимость тепла; диарея; гиперрефлексия; нервозность. Сердечно -сосудистая система: синусовая тахикардия, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность.

Диагноз ставят на основании повышения общего Т₃ и Т₄, свободного T₄, снижения ТТГ. Дифференциальный диагноз проводят с: злокачественной гипертермией, если используют вызывающие её анестетики (особенно у детей при повышении СО₂, ацидозе, гиперкалиемии, повышении креатинфосфокиназы); другими гиперметаболическими состояниями (сепсис, феохромацитома или тиреотоксикоз); тяжелым наркотическим опьянением кокаином или амфетаминами.