image

Клинические рекомендации

Периоперационное ведение пациентов с желудочковыми тахиаритмиями

МКБ 10: I/47/ 2
Год утверждения (частота пересмотра): 2018 (пересмотр каждые 3 года)

ID:
URL:

Профессиональные ассоциации:

  • Общероссийская общественная организация «Федерация анестезиологов и реаниматологов»

Утверждены Президиумом
Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов»

30 марта 2018 года

Согласованы
Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации

__ __________ 201 _ г

Ключевые слова

Желудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия, периоперационный период, жизнеугрожающие нарушения ритма, риск анестезии, диагностика и лечение желудочковых аритмий

Список сокращений

АВ – атриовентрикулярный

БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса

БПНПГ – блокада правой ножки пучка Гиса

ВСС – внезапная сердечная смерть

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ЖА – желудочковые аритмии

ЖТ – желудочковые тахикардии

ЖЭ – желудочковые экстрасистолы

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имплантированный кардиовертер-дефибриллятор

КАГ – коронароангиография

ЛЖ – левый желудочек

ОИМ – острый инфаркт миокарда

ФВ – фракция выброса

ФЖ – фибрилляция желудочков

ХМЭКГ – холтеровское мониторирование ЭКГ

ЭИТ – электроимпульсная терапия

Термины и определения

Двунаправленная ЖТ - тахикардия, при которой происходит периодическое изменение электрической оси ЭКГ-комплексов на 180 градусов.

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – аритмия, характеризующаяся присутствием трех или более следующих друг за другом преждевременных желудочковых сокращений.

ЖТ torsade de pointes («пируэт») – полиморфная тахикардия веретенообразной формы с удлиненным QT.

Мономорфная ЖТ-все ЭКГ-комплексы имеют одинаковую форму.

Неустойчивая ЖТ-продолжается от трех сокращений до 30 секунд.

Полиморфная ЖТ – ЭКГ-комплексы имеют различную форму.

Устойчивая ЖТ– продолжается 30 секунд и более.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Присутствие трех или более следующих друг за другом преждевременных желудочковых сокращений определяют как ЖТ. Специфическая морфология комплекса QRS может также помочь отличить ЖТ от других аритмий. ЖТ классифицируется по своей продолжительности и морфологии. По продолжительности: неустойчивая ЖТ продолжается от трех сокращений до 30 секунд, а устойчивая ЖТ продолжается 30 секунд или более. При мономорфном типе все комплексы имеют одинаковую форму, а при полиморфном типе комплексы постоянно меняют форму. Полиморфную ЖТ с удлиненным QT также называют torsade de pointes («пируэт»).

Характерные признаки ЖТ:

  • Частота сердечных сокращений от 100 до 220 ударов в минуту (устойчивая ЖТ);

  • Ритм: обычно правильный, но может быть неправильным, если это пароксизмальная ЖТ;

  • Наличие атриовентрикулярной (АВ) диссоциации, при которой нет связи между зубцами P и комплексами QRS, при этом зубцы P могут мигрировать через комплекс QRS;

  • Широкий, более 0,12 с, QRS-комплекс [1].

1.2 Этиология и патогенез

Большинство ЖА возникает у пациентов с атеросклерозом коронарных артерий, более половины которых перенесли инфаркт миокарда, поэтому наличие ПИКС должно вызывать настороженность в отношении жизнеопасных нарушений ритма. Полиморфная ЖТ - cобычно результат острой миокардиальной ишемии. При впервые возникшей в периоперационном периоде ЖТ необходимо исключить острый инфаркт миокарда. Не связанные с перенесенным инфарктом миокарда ЖА называют неишемическими (некоронарогенными). Причинами некоронарогенных аритмий являются миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, пролапс митрального клапана, аритмогенная дисплазия правого желудочка. От 2 до 10% ЖТ являются идиопатическими и возникают у пациентов без структурных заболеваний сердца [2].

Основными факторами периоперационных аритмий являются следующие:

I. Связанные с сопутствующими заболеваниями:

Заболевания сердца

Это, вероятно, наиболее часто встречающаяся основа аритмий во время анестезии и хирургического вмешательства, особенно у пациентов с желудочковыми аритмиями в анамнезе, развиваются во время или после операции в ответ на периоперационный стресс или вторично в связи с внезапной отменой пероральных антиаритмических препаратов, наиболее часто – неоправданной отменой β-блокаторов [3].

  1. Врожденные и приобретенные пороки сердца;

  2. острые и хронические формы ишемической болезни сердца;

  3. миокардиты;

  4. кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, алкогольная);

  5. аритмогенная дисплазия сердца;

  6. опухоли сердца;

  7. саркоидоз сердца;

  8. амилоидоз сердца;

  9. синдром WPW;

  10. синдром удлиненного интервала QT;

  11. синдром короткого интервала QT;

  12. синдром Бругада;

  13. катехоламинчувствительная полиморфная желудочковая тахикардия;

  14. идиопатические желудочковые аритмии.

Заболевания других органов и систем

  1. хроническое обструктивное заболевание легких;

  2. артериальная гипертензия;

  3. гипертиреоидизм;

  4. сахарный диабет;

  5. злокачественные новообразования (интоксикация, оперативное лечение, кардиотоксичность химиотерапии и лучевой терапии и др.)

  6. феохромоцитома;

  7. выраженные электролитные нарушения.

II. Лекарственная терапия до операции

  1. дигоксин;

  2. фуросемид;

  3. трициклические антидепрессанты;

  4. бронходилататоры из группы адреномиметиков.

Факторы оперативного вмешательства

  1. Общие анестетики: Ингаляционные анестетики, такие, как галотан или энфлюран, вызывают аритмии за счет механизма ре-энтри [4]. Галотан также повышает чувствительность миокарда к эндогенным и экзогенным катехоламинам. Препараты, блокирующие обратный захват норадреналина, такие, как кетамин, могут способствовать развитию адреналин-индуцированных аритмий. В то же время в эксперименте показано, что ингаляционные анестетики могут предупреждать фибрилляцию желудочков при острой коронарной окклюзии и реперфузии [5]. Севофлуран может вызвать выраженную брадикардию и узловой ритм при использовании в высоких концентрациях во время индукции у младенцев [6], а десфлуран может удлинять интервал QT в течение первой минуты анестезии у пациентов с интактным миокардом [7]. Ксенон, применяемый при общей анестезии, не вызывает аритмий и даже может быть использован для профилактики аритмических осложнений у пациентов с органическими заболеваниями сердца [8].

  2. Местные анестетики. Спинальная или эпидуральная анестезия, может быть связана с глубокой, хотя и транзиторной, фармакологической десимпатизацией. В связи с этим преобладает тонус парасиматической нервной системы, что ведет к развитию брадиаритмий, от незначительных до очень тяжелых, особенно, если блокада распространяется до высокого грудного уровня . Высокие дозы лидокаина способны вызвать тяжелую гипотензию, из нарушений ритма этому чаще всего сопутствует лишь синусовая брадикардия. Бупивакаин вызывает расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии, электромеханическую диссоциацию и рефрактерную асистолию [9]. Фибрилляция желудочков, обусловленная токсическим действием бупивакаина, трудно поддается лечению и часто бывает необратимой. Ропивакаин менее токсичен, чем бупивакаин и обладает менее выраженным аритмогенным эффектом [10].
    При непреднамеренном внутривенном введении местных анестетиков нарушения проводимости связаны со снижением входящего тока натрия. При этом деполяризация мембраны замедлена, электрокардиографически это отражается в удлинении интервала PR, расширении комплекса QRS и появлении признаков атриовентрикулярной блокады. Замедление проводимости провоцирует активацию эктопических водителей ритма, способствующих возникновению желудочковой тахикардии и фибрилляции. Непреднамеренное внутривенное введение большой дозы местного анестетика может привести к асистолии и остановке сердца, резистентным к проведению реанимационных мероприятий [11]. Одним из средств лечения предположительно может быть назначение жировых эмульсий [12,13].

  3. Патологические изменения газов артериальной крови и электролитов. Избыточная гипервентиляция, особенно при низком уровне калия плазмы крови может вызвать тяжелые аритмии сердца [14]. Колебания газов крови и электролитов могут привести к аритмиям по механизму ре-энтри или за счет нарушения 4 фазы деполяризации в проводящих волокнах. Электролитные нарушения, связанные с искусственным кровообращением, также могут вызывать интраоперационные аритмии [15] .

  4. Эндотрахеальная интубация. Эта манипуляция является частой причиной аритмий во время хиругических операций и часто связана с гемодинамическими нарушениями, вызванными вегетативными рефлексами (артериальная гипотензия).

  5. Вегетативные рефлексы. Вагусная стимуляция может вызвать синусовую брадикардию и способствовать появлению замещающих желудочковых ритмов (механизм выскальзывания). Она также может вызвать атриовентрикулярную блокаду и даже асистолию. Эти рефлексы могут быть связаны с тракциями брюшины и желудка или прямым давлением на блуждающий нерв и каротидный синус при операциях на сонных артериях. Во время катетеризации яремной вены стимуляция каротидного синуса при пальпации шеи может привести к брадиаритмиям. Специфические рефлексы, такие, как окулокардиальный, также могут вызвать тяжелую брадикардию или асистолию.

  6. Механическое воздействие на структуры сердца. При кардиохирургических вмешательствах манипуляции на различных отделах сердца закономерно вызывают различные аритмии, быстро проходящие при прекращении механического воздействия. По этой же причине ведение проводников или катетеров в правое предсердие или правый желудочек при катетеризации центральных вен и легочной артерии приводит к развитию аритмий.

1.3 Эпидемиология

– Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности трудоспособного населения в современном мире, причем в России этот показатель остается очень высоким, например, в 2015 году, по данным Росстата, он составил 631,8 на 100 тыс. населения [16]. Половина всех смертей от сердечно-сосудистой патологии относится к внезапной сердечной смерти (ВСС) и связана с жизнеопасными аритмиями, прежде всего с фибрилляцией желудочков (ФЖ) [4, 17—27].

Желудочковые нарушения ритма при холтеровском мониторировании встречаются у 50 – 80% лиц без признаков заболеваний сердца и у 90% больных ИБС [18]. Предикторами высокого риска внезапной смерти являются не сами по себе желудочковые нарушения ритма, а их сочетание со значительной дисфункцией левого желудочка (фракция выброса ниже 40%) [18, 28,29,30,31].

Аритмии часто возникают в периоперационном периоде, особенно у пациентов с органическими заболеваниями сердца [1]. Пусковым фактором аритмий после хирургического вмешательства обычно являются транзиторные изменения, такие, как гипоксия, ишемия миокарда, гиперкатехоламинемия или электролитные расстройства [32]. На основе данных периоперационного холтеровского мониторирования было показано, что, частота нежизнеопасных желудочковых нарушений ритма (желудочковых экстрасистол и неустойчивой ЖТ) не связана с неблагоприятными кардиологическими событиями Частота периоперационных нарушений ритма у пациентов с неблагоприятным исходом (8%) не отличалась от таковой у пациентов с хорошим исходом [33]. Пациенты, подвергающиеся кардиохирургическим вмешательствам, имеют большую частоту нарушений сердечного ритма.

1.4 Кодирование по МКБ 10

1.5 Классификация

Таблица 1. Классификация желудочковых аритмий [34]

По клиническим проявлениям

Гемодинамика

Основные симптомы

Клинические проявления

Гемодинамически стабильная ЖТ

ЖТ с минимальными проявлениями, такими, как сердцебиение

Пациент чувствует сердцебиения в груди, горле или шее и описывает их как:

  • ощущения сердцебиений, сходные с возникающими при быстром беге

  • неприятные ощущения сердцебиений

  • ощущения пропущенных сокращений сердца или пауз

Пресинкопе

Пациент описывает ощущения как:

  • головокружение

  • ощущение начала потери сознания

  • частичную потерю сознания

Гемодинамически нестабильная ЖТ

Синкопе

Внезапная потеря сознания с невозможностью поддерживать вертикальное положение тела, которое не связано с проведением анестезии, с последующим спонтанным восстановлением сознания. Пациент может потерять сознание в том числе и находясь в горизонтальном положении

Внезапная сердечная смерть

Смерть, наступившая в результате внезапной остановки кровообращения, обычно в результате нарушений ритма сердца, которая произошла в течение 1 часа от начала появления симптомов

Внезапная сердечная смерть

Смерть, наступившая наступившая в результате внезапной остановки кровообращения, обычно в результате нарушений ритма сердца, которая произошла в течение 1 часа от начала появления симптомов и по поводу которой были проведены эффективные медицинские вмешательства (дефибрилляция)

По электрокардиографическим признакам

Неустойчивая ЖТ

Продолжительность ЖТ от 3 комплексов до 30 секунд

Мономорфная ЖТ

Неустойчивая ЖТ, имеющая один морфологический класс комплексов QRS на поверхностной ЭКГ

Полиморфная ЖТ

Неустойчивая ЖТ, во время которой комплексы QRS представлены 2 или более морфологическими классами

Устойчивая ЖТ

Продолжительность ЖТ более 30 с

Мономорфная ЖТ

Устойчивая ЖТ, имеющая один морфологический класс комплексов QRS на поверхностной ЭКГ

Полиморфная ЖТ

Устойчивая ЖТ, во время которой изменяется конфигурация комплекса QRS

Двунаправленная ЖТ

ЖТ с альтернацией электрической оси сердца комплексов QRS во фронтальной плоскости, связанная с интоксикацией сердечными гликозидами.

Torsades de pointes («пируэт»)

ЖТ ассоциируется с увеличением интервала QT. ЭКГ во время аритмии характеризуется «скручиванием» комплексов QRS вокруг изоэлектрической линии. Контур ЭКГ имеет вид синусоиды или веретена.

Трепетание желудочков

Организованная желудочковая аритмия с частотой активации желудочков около 300 в 1 минуту, характеризующаяся мономорфной конфигурацией комплексов QRS и отсутствием изоэлектрического интервала между комплексами

Фибрилляция желудочков

Высокочастотный (обычно более 300 в 1 минуту) нерегулярный желудочковый ритм с выраженной вариабельностью длины цикла, морфологии и амплитуды комплексов QRS

По этиологии

ИБС

Сердечная недостаточность

Врожденные пороки сердца

Неврологические заболевания

Структурно нормальное сердце

Синдром внезапной смерти новорожденных

Кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка

Классификация аритмий в зависимости от прогноза[35], (таблица 2.).

Доброкачественные («безопасные») аритмии:

  • любая наджелудочковая экстрасистолия и пароксизмальная наджелудочковая аритмия, протекающие без нарушений гемодинамики независимо от наличия органического поражения сердца

  • желудочковая экстрасистолия любых градаций, пароксизмальная неустойчивая желудочковая тахикардия (продолжительностью менее 30 секунд) без нарушений гемодинамики у больных без органического заболевания сердца

Потенциально опасные аритмии:

  • желудочковая экстрасистолия (более 10 в 1 час), пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии (менее 30 секунд) при наличии органических заболеваний сердца и особенно при наличии систолической дисфункции ЛЖ;

  • фибрилляция и трепетание предсердий у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Жизнеопасные аритмии:

  • устойчивая желудочковая тахикардия, в том числе полиморфная, двунаправленная и «пируэт»;

  • фибрилляция желудочков.

Таблица 2. Риск развития ВСС (по Bigger J.T., 1984)

Группа риска

Риск развития ВСС в текущем году

Группа умеренного риска

ОИМ в анамнезе или ФВ ниже 40% + ЖЭ

5%

ОИМ + ФВ ниже 40% или ОИМ + частая ЖЭ или ФВ ниже 40% + частая ЖЭ

10%

ОИМ + ФВ ниже 40% + ЖЭ

15%

Группа высокого риска

пациенты, пережившие ВСС

30 – 50%

ЖТ + синкопе

30 – 50%

ЖТ + минимальные клинические проявления

20 – 30%

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Клинические проявления могут варьировать от практически бессимптомного течения до выраженной гипотензии и потери сознания, особенно в случае полиморфной ЖТ с высокой частотой, тахикардии «пируэт» и ФЖ.

2.2 Физикальное обследование

Высокая ЧСС, иногда гипотензия, признаки гипоксии – цианоз, нарушения периферического кровообращения. В остальном результаты обследования зависят от основного заболевания и сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.

2.3 Инструментальная диагностика

Основным методом диагностики является электрокардиография.

Характерные признаки ЖТ:

  1. Частота сердечных сокращений от 100 до 220 ударов в минуту (устойчивая ЖТ).

  2. Ритм: обычно правильный, но может быть неправильным, если это пароксизмальная ЖТ.

  3. Наличие атриовентрикулярной (АВ) диссоциации, при которой нет связи между зубцами P и комплексами QRS, при этом зубцы P могут мигрировать через комплекс QRS.

  4. Широкий, более 0,12 с, QRS-комплекс [1].

Для мономорфной ЖТ характерны одинаковые по форме комплексы QRS (Рис.1.), для полиморфной – комплексы QRS различной формы. ЖТ «пируэт» является одной из разновидностей полиморфной ЖТ.

image
Рисунок 1. Мономорфная желудочковая тахикардия
image
Рисунок 2. Желудочковая тахикардия типа «пируэт».

Для своевременной диагностики желудочковых аритмий в интраоперационном периоде и во время пребывания в ОРИТ необходимо проводить мониторинг ЭКГ с использованием пятиэлектродной системы мониторинга. При этом четыре электрода с конечностей, LA, RA, LL и RL, расположенные на соответствующих для мониторирования местах, позволяют получить любое из шести отведений от конечностей (отведения I, II, III, aVR, aVL и aVF), а пятый грудной электрод может быть размещен в любую стандартную точку для отведений V1 - V6 .Отведение V1 является предпочтительным для специального мониторинга аритмий [1].

Алгоритм анализа данных ЭКГ-монитора включает ответы на вопросы:

  1. Какая частота сердечных сокращений?

  2. Является ли ритм правильным?

  3. Предшествует ли каждому комплексу QRS зубец P?

  4. Является ли комплекс QRS нормальным?

  5. Является ли ритм опасным?

  6. Требует ли ритм назначения лечения? [1].

При анализе сердечного ритма большое значение имеет феномен удлинения интервала QT как фактор, приводящий к внезапной смерти. Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных (Рис.3.).

image
Рисунок 3. ЭКГ с удлиненным интервалом QT.

Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes "пируэт"). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа "пируэт" клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.

Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую рассчитывают по формуле Базетта

image

где: RR расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек.;

К = 0,37 для мужчин и К = 0,40 для женщин.

Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0,44 с.

Существует ряд лекарственных препаратов, удлиняющих интервал QT. Эти препараты не рекомендованы при исходно удлиненном QT (таблица 3.).

Таблица 3. Лекарственные препараты, удлиняющие интервал QT.

Антиаритмические

Iа, , Iс, III, IV классы – новокаинамид, этацизин, амиодарон, соталол, антагонисты кальция

Диуретики

кроме калийсберегающих

Антиангинальные

бепридил, прениамин

Гиполипидемические

Пробукол

Сердечно-сосудистые

адреналин, эфедрин, папаверин, вазопрессин, кавинтон, аденозин и др.

Антигистаминные

терфенадин, лоратидин, мизоластин, димедрол, астемизол и др.

Антибиотики и сульфаниламиды

эритромицин, спиромицин, бактрим, сульфаметоксазол, ципрофлоксацин и др.

Противомикробные (для лечения лейшманиоза)

пентамидин, сурьма

Антималярийные

налофатрин, хлорохин, хинин, примахин

Противогрибковые

кетоконазол, миконазол, флюконазол, имидазол и др.

Прокинетики

мозаприд, цизаприд

Антагонисты допаминовых рецепторов

домперидон (мотилак, мотилиум)

Психотропные

нейролептики (галоперидол и др.), необходимо оценивать риск назначения, особенно при проведении седации и лечении делирия, когда вводятся большие дозы препаратов;

антидепрессанты,препараты лития, анксиолитики, транквилизаторы

Серотонинергические

кетансерин, зимелдин, тегасерод

Иммуносупрессанты

такролимус

Другие препараты

фениламин, кокаин, будипин, хлоралгидрат, гепарин и др.

2.4 Иная диагностика.

Дополнительное предоперационное обследование

При необходимости в предоперационном периоде должна быть произведена оценка функции левого желудочка с использованием методов его визуализации [16,36].

Класс I

  1. ЭхоКГ рекомендована пациентам с желудочковыми аритмиями и подозрением на органическую патологию сердца (В).

  2. Проведение ЭхоКГ рекомендовано пациентам с высоким риском жизнеугрожающих аритмий или ВСС с кардиомиопатиями, ПИКС и родственникам пациентов с наследственными заболеваниями, связанными с ВСС (В).

  3. Нагрузочные пробы с возможностью визуализации (ЭхоКГ или изотопное исследование, однофотонная эмиссионная компьютерная томография для выявления безболевой формы ишемии) показаны пациентам с желудочковыми аритмиями, умеренным риском ИБС, пациентам, получающим сердечные гликозиды, пациентам с гипертрофией левого желудочка, пациентам со снижением сегмента ST в покое более 1 мм , а также при наличии синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта или блокаде левой ножки пучка Гиса) (В).

  4. Тест с фармакологической нагрузкой и возможностью визуализации (ЭХОКГ или изотопное исследование) рекомендуется для выявления безболевой ишемии у пациентов с желудочковыми аритмиями и умеренным риском развития ИБС, которые физически не способны выполнить нагрузочную пробу.

Класс IIa

  1. Проведение магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии сердца или радионуклидной ангиографии показано у пациентов с желудочковыми аритмиями, если ЭХОКГ не позволяет точно оценить функцию желудочков и выявить их структурные изменения (В).

  2. Коронарография (КАГ) может быть выполнена для выявления или исключения наличия стенозов коронарных артерий у пациентов с ИБС и жизнеугрожающими желудочковыми аритмиями, перенесших ранее остановку сердечно-сосудистой деятельности вследствие верифицированной ЖТ, ФЖ, трепетания желудочков («сердечный арест»), с умеренным или высоким риском развития ИБС (С).

  3. Визуализация ЛЖ рекомендована пациентам с имплантированным ресинхронизирующим устройством (С).

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

3.1.1 Лечение пациентов с желудочковыми нарушениями ритма в дооперационном периоде

Лечение пациентов с жизнеопасными нарушениями ритма в предоперационном периоде проводится в ОРИТ.

Любое лечение включает в себя: оценку клинической ситуации, ЭКГ-мониторинг, отмену препаратов, вызывающих развитие аритмии, коррекцию электролитного дисбаланса с поддержанием уровня калия не ниже 4,0 ммоль/л и ликвидацией гипомагниемии, при необходимости – оксигенотерапию, при возможности - гемодинамический мониторинг, ЭКГ и неинвазивное АД должны быть обеспечены в обязательном порядке. При расчете дефицита калия можно использовать следующую формулу: дефицит калия (мэкв) = (4,5 - [K+]) x m x 0.4. Планируя возмещающую терапию надо учитывать, что 1 г раствора KCl содержит 12,8 мэкв калия, максимальная скорость инфузии – 40 мэкв в час [36].

Прежде всего, необходимо оценить стабильность гемодинамики. К признакам нестабильной гемодинамики относится гипотензия (САД менее 90 мм рт. ст. или снижение исходного САД на 40 мм рт. ст. и более). Особенно неблагоприятно сочетание гипотензии с клиническими симптомами гипоксии (цианотичность кожных покровов, одышка с участием вспомогательных мышц, нарушения сознания и т.д.).

Показания к неотложной кардиоверсии

  • Остановка кровообращения;

  • Нестабильная гемодинамика (гипотензия со снижением САД менее 90 мм рт. ст. или снижение исходного САД на 40 мм рт. ст. и более от исходных значений);

  • Нарушение сознания или его потеря;

  • Острый коронарный синдром: симптомы ( приступ стенокардии) или ишемические изменения на ЭКГ; в том числе инфаркт миокарда;

  • Гипоксия с характерными для нее признаками: цианотичность кожных покровов, одышка с участием вспомогательных мышц;

  • Острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный отек легких, синдром малого сердечного выброса);

Устойчивая мономорфная ЖТ.

C нестабильной гемодинамикой требует немедленного проведения электрической кардиоверсии (см. Приложение Б,алгоритм 2). При стабильной гемодинамике возможно назначение амиодарона в виде внутривенной инфузии (см. Приложение Б,алгоритм 1). При неэффективности электрической кардиоверсии или невозможности ее выполнения при ЖТ с нестабильной гемодинамикой также должен быть назначен амиодарон. Рекомендуется следующая схема применения препарата: 300 мг за 10 мин (нагрузочная доза), затем 1 мг/мин в течение 6 часов и 0,5 мг/мин последующие 18 ч

Устойчивая полиморфная ЖТ.

C нестабильной гемодинамикой должна быть немедленно купирована ЭИТ (см. Приложение Б,алгоритм 2). При рецидивирующей устойчивой полиморфной ЖТ рекомендовано назначение β-блокаторов, особенно при ИБС [35,36]. Амиодарон может также быть назначен при условии отсутствия синдрома удлиненного QT.

Torsade de Pointes («пируэт»)[37,38,39].

При этой ЖТ необходимо как можно быстрее выполнить кардиоверсию (ЭИТ, медикаментозную), оценить уровень электролитов крови и провести коррекцию гипомагниемии и гипокалиемии. При наличии синдрома удлиненного QT назначается сульфат магния внутривенно. Пируэтная тахикардия часто является следствием электролитных расстройств или приема медикаментов, удлиняющих интервал QT (вторичный синдром удлиненного QT). При развитии torsades de pointes на фоне синусовой брадикардии рекомендовано назначение β-адреноблокаторов:

  • эсмолол. Введение нагрузочной дозы 500 мкг/кг/мин в течение 1 мин, затем введение поддерживающей дозы 50 мкг/кг/мин в течение 4 мин., при неэффективности в течение 5 мин: повторить введение дозы 500 мкг/кг/мин в течение 1 мин; увеличить поддерживающую дозу до 100 мкг/кг/мин в течение 4 мин., при неэффективности в течение 5 мин: повторить введение дозы 500 мкг/кг/мин в течение 1 мин; повысить поддерживающую дозу до 150 мкг/кг/мин в течение 4 мин., при неэффективности повторить введение дозы 500 мкг/кг/мин в течение 1 мин; увеличить поддерживающую дозу до 200 мкг/кг/мин и оставить на этом уровне.

  • метопролол 5 мг болюсно в течение 2 минут, повторять до 3 раз.

Введение β-блокаторов должно сопровождаться установкой временного электрокардиостимулятора, генерирующего импульсы с частотой, превышающей собственный ритм [34,39].

При периоперационной ЖТ с отсутствием пульса или при фибрилляции желудочков необходима немедленная дефибрилляция (рекомендации по проведению сердечно-легочной реанимации изложены в соответствующих источниках – [40,41,42,43,44,45,46]), как указано в Приложении Б, алгоритме 3

Выбор энергии разряда при выполнении ЭИТ:

Кардиоверсия

  1. при мономорфной устойчивой ЖТ – 100 Дж

  2. при полиморфной устойчивой ЖТ – 200 Дж;

Дефибрилляция – максимальный разряд (360 Дж для монофазного дефибриллятора или 150 Дж для бифазного);

При проведении неотложной кардиоверсии рекомендовано проводить аналгоседацию с использованием гипнотиков и анальгетиков. В качестве гипнотика могут быть использованы пропофол, бензодиазепины (предпочтительно мидозалам), тиопентал натрия или кетамин. Обезболивание осуществляется с помощью наркотических анальгетиков (промедол, фентанил, морфин). При проведении электроимпульсной терапии фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без наличия пульса применяется несинхронизированный разряд без предварительной подготовки пациента.

Лечение ЖТ у гемодинамически стабильного пациента.

У гемодинамически стабильных пациентов с устойчивой ЖТ в отсутствии структурной болезни сердца могут назначаться флекаинид, β-блокаторы, верапамил или амиодарон (IIb C):

Амиодарон вводится в/в 150 мг за 10 мин, затем 1 мг/мин в течение 6 часов и 0,5 мг/мин последующие 18 ч. Амиодарон является препаратом выбора для пациентов с рецидивирующей устойчивой полиморфной ЖТ при отсутствии синдрома удлиненного QT-интервала.

Лидокаин в дозе 1,0–1,5 мг/кг вводится в/в за 2 мин, при ФВ менее 40% 0,5-0,75 мг/кг за 2 мин, при необходимости - повторное введение 0,5–0,75 мг/кг за 2 мин. Суммарная доза за 1 час - не более 3 мг/кг. Для предупреждения рецидивов – инфузия 1–4 мг/мин.

Если лидокаин не эффективен, рекомендуется: соталол 100 мг внутривенно в течение 5 минут либо прокаинамид 100 мг внутривенно в течение 5 минут, с последующим вторым или третьим болюсом с последующей инфузией 3 мг/мин.

При неэффективности препаратов используется электрическая кардиоверсия как указано выше.

β-блокаторы показаны при удлиненном интервале QT (эсмолол 100 мкг/кг/мин за 1 мин в/в, метопролол 5 мг болюсно в течение 2 мин в/в, повторять до 3-х раз); β-блокаторы применяются у пациентов с рецидивирующими устойчивыми полиморфными ЖТ, особенно если подозревается или не может быть исключена ишемия.

Блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем, не должны использоваться у пациентов с тахикардией с широким QRS-комплексом неизвестного происхождения, особенно у пациентов, имеющих в анамнезе дисфункцию миокарда.

Лечение группы аритмий, обусловленных приемом лекарственных препаратов, имеет ряд особенностей (таблица 4.) [15].

Таблица 4. Аритмии, индуцированные приемом лекарственных средств и их лечение.

Лекарственные средства

Клинические проявления

Лечение

Сердечные гликозиды

Легкая степень интоксикации (только изолированные аритмии)

Тяжелая степень интоксикации (устойчивая ЖТ, АВ блокада, асистолия)

Назначение антител к гликозидам

ЭКС

Проведение диализа при гиперкалиемии

Блокаторы натриевых каналов

Повышение порога дефибрилляции или ЭКС

Трепетание предсердий с АВ-проведением 1:1

ЖТ, плохо поддается кардиоверсии

изменения ЭКГ, как при синдроме Бругада

Отмена блокаторов натриевых каналов

Дилтиазем, верапамил, β-адреноблокаторы внутривенно, ионы натрия

3.1.2 Тактика предоперационной подготовки пациентов с желудочковыми тахиаритмиями

Пациенты высокого риска c ИБС и/или жизнеопасными аритмиями должны оперироваться и наблюдаться в специализированных кардиологических центрах во всех случаях, кроме абсолютно экстренных ситуаций (I C). Пациенты с высоким риском сердечных осложнений при планируемом некардиохирургическом вмешательстве высокого риска должны быть осмотрены многопрофильной группой экспертов (IIa С). Отдельные пациенты с сердечной патологией, имеющие низкий и промежуточный риск осложнений внесердечной хирургии, могут быть направлены анестезиологом на кардиологическое обследование и коррекцию медикаментозной терапии (IIb С). Если клинически целесообразно, хирургическое вмешательство может быть отложено до оптимизации состояния пациента и купирования аритмии.

Вид анестезиологического пособия должен соответствовать объему оперативного вмешательства, учитывать возраст, состояние и сопутствующую патологию пациента. При отсутствии противопоказаний и после оценки соотношения риск-польза могут быть рекомендованы нейроаксиальные методы анестезии, показавшие меньший риск периоперационной смертности и заболеваемости по сравнению с общей анестезией (IIb B).

Большинство используемых анестезиологических препаратов обладает симпатолитическим действием, что способствует вазоплегии и, как следствие, снижению системного артериального давления. При этом должно обеспечиваться оптимальное перфузионное давление органов: при проведении анестезии следует избегать длительных периодов (>30 минут) артериальной гипотензии (среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст.) (IIb B).

Рекомендации по применению препаратов для анестезии у пациентов с аритмиями. [47].

Не существует идеального анестетика, который не влиял бы на процессы формирования сердечного импульса, его проведения, рефрактерности или изменения вегетативного тонуса. Кроме того, идеальный анестетик не должен подавлять возможности идентифицировать аберрантные пути проведения сердечного импульса при попытках эндоваскулярного лечения re-entry аритмий. Анестезия также должна быть быстро обратима в каких-либо неотложных ситуациях. Большинство анестетиков не подвергались сравнительному анализу в контексте клинической электрофизиологии.

Необходимо заметить, что многие препараты, используемые анестезиологами, могут влиять на электрофизиологические свойства миокарда, приводя к изменению сосудистого тонуса большого и малого кругов кровообращения. Ингаляционные, внутривенные анестетики, миорелаксанты, опиаты и антихолинергические средства могут оказывать влияние на электрофизиологические параметры. Механизмы влияния анестетиков на проводимость миокарда, включают прямое воздействие на миокард, нейрально-обусловленные изменения тонуса автономной нервной системы, и непрямое – посредством изменения кислотно-основного равновесия или электролитного состава крови, происходящие в течение анестезии, спонтанной или контролируемой вентиляции.

Закись азота (N2O), ксенон и севофлуран имеют незначительный аритмогенный потенциал и очень мало побочных эффектов. Однако большинство ингаляционных анестетиков нарушают сердечную проводимость. Большинство ингаляционных анестетиков усиливают автоматизм водителя ритма второго порядка, приводя к формированию эктопического предсердного ритма и миграции предсердного водителя ритма [48]. Ингаляционные анестетики также демонстрируют различные эффекты на AV узел и систему His-Purkinje [49]. Являясь антагонистами кальция, они увеличивают деполяризацию в волокнах Пуркинье. В результате возможен учащенный сердечный ритм, вызванный нарушениями в проводящей системе миокарда, атриовентрикулярная блокада. Большинство ингаляционных анестетиков (севофлуран, галотан и изофлуран) удлиняют интервал QT и вызывают дозозависимое сокращение контрактильности. Изофлуран приводит к повышению ЧСС, тогда как проведение импульса через систему His-Purkinje остается замедленным, а через AV соединение не изменяется [50]. Изофлуран может быть причиной желудочковых аритмий у 2,5% больных; десфлуран увеличивает ЧСС; а фторотан сенсибилизирует миокард для экзогенных катехоламинов, что может также вызвать аритмию.

Миорелаксанты оказывают влияние на электрофизиологию проводящей системы путём различных механизмов и на разных уровнях вегетативной нервной системы. Они модулируют вегетативный тонус через ганглионарную стимуляцию или блокаду, воздействуя непосредственно на симпатические нервные окончания или, посредством высвобождения гистамина, приводя к вазодилатации и рефлекторной тахикардии. Холинергические свойства миорелаксантов могут приводить к разнообразным эффектам на автономные ганглии и парасимпатические нервные окончания. Например, сукцинилхолин за счет активации мускариновых или никотиновых рецепторов вызывает тахикардию или брадикардию, что может привести к асистолии. Панкурониум обладает ваголитическими свойствами в отношении постганглионарных нервных окончаний, повышая тем самым ЧСС. Кроме того, панкурониум высвобождает норэпинефрин из симпатических нервных окончаний миокарда. Векурониум снижает автоматизм вследствие симпатической блокады, что может быть причиной брадикардии и учащенного сердечного ритма на фоне нарушений в проводящей системе миокарда, особенно в комбинации с другими ваготоническими препаратами, как например опиаты. Мивакуриум и рокурониум считаются наиболее свободными от нежелательных сердечно-сосудистых побочных эффектов [51].

Опиаты, особенно когда они вводятся в высоких дозах, оказывают центральное ваготоническое действие, приводя к брадикардии. Опиаты приводят к нарушению работы кальциевых и калиевых ионных каналов миокарда приводя к удлинению потенциала действия напоминают антиаритмическую активность антиаритмиков III класса. В течение опиоидной анестезии QT интервал удлиняется, но остаётся не понятным, обусловлены эти эффекты непосредственным мембраноспецифическим действием опиатов, или же опосредованно через опиатные рецепторы в сердце. Фентанил уменьшает частоту проведения импульса по синоатриальному узлу и удлиняет АВ-проводимость, вызывая брадикардию.

Пропофол может приводить к различным нарушениям частоты ритма, однако, в рандомизированных клинических исследованиях, не было установлено влияния его на электрофизиологические свойства AV узла. Пропофол не рекомендуется у пациентов с нарушениями проводимости, поскольку за счет стимуляции мускариновых рецепторов может вызвать брадикардию [52].

Бензодиазипины могут отличаться по скорости и продолжительности действия, но все они способны снижать артериальное давление вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления, приводя к рефлекторной тахикардии. Мидазолам имеет двухфазный эффект на ЧСС, его влияния на возникновение аритмии не выяснены.

Кетамин увеличивает частоту проведения импульса по синоатриальному узлу вследствие симпатической активации и вызывает тахикардию и снижение сократительной способности.

Клофелин и дексмедетомидин за счет симпатической блокады вызывают брадикардию (у 5% больных), и этих препаратов следует избегать у пациентов с блокадами сердца.

Нейролептик дроперидол провоцирует возникновение желудочковых аритмий, так как связан с удлинением интервала QT и развитием таких жизнеугрожающих аритмий, как тахиаритмия по типу «пируэт» (ТТП). Особую осторожность рекомендуется соблюдать при использовании дроперидола у пациентов с высоким риском удлинения интервала QT на фоне застойной сердечной недостаточности, брадикардии, использовании диуретиков, гипертрофии желудочков, гипокалиемии, гипомагниемии или использовании препаратов, которые удлиняют интервал QT.

При условии, что жизненно важные функции во время операции поддерживаются надлежащим образом, не выявлено преимущество какого-либо конкретного препарата при анестезии во внесердечной хирургии. Однако при наличии у пациента сопутствующего нарушения ритма, целесообразно для проведения анестезии выбирать препараты с наименьшим аритмогенным потенциалом и с учетом характера аритмии: ускорения или замедления проведения импульса (таблица 5.).

Таблица 5. Выбор анестетиков и анальгетиков в соответствии с их проаритмической активностью

Препараты для проведения анестезии у пациентов с тахиаритмиями

Предпочтительны: опиаты, тиопентал, седуксен, ксенон, севофлуран, пропофол, пипекурония бромид

С потенциальными побочными эффектами: атропин, кетамин, десфлуран, дроперидол, нефопам, панкурониум бромид

Препараты для проведения анестезии у пациентов с нарушением проводимости

Предпочтительны: бензодиазепины, кетамин, нефопам, десфлуран, севофлуран, закись азота, бупивакаин, панкурониум

С потенциальными побочными эффектами: барбитураты, фентанил, пропофол, клофелин и дексмедетомидин, фторотан, векурониум, сукцинилхолин, местные анестетики (лидокаин, бупивакаин, этидокаин)

Возникновение сердечных аритмий могут провоцировать также препараты, не относящиеся к анестетикам, но применяемые во время анестезии. Бронходилататоры стимулируют адренорецепторы, что повышает риск сердечно-сосудистых критических инцидентов и осложнений: у пациентов с исходной тахикардией при применении этих препаратов есть риск обострения аритмий. Препараты для коррекции артериальной гипертензии и антиаритмики, индуцирующие брадиаритмии, включают β-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, амиодарон.

Также возможны нежелательные взаимодействия при применении антиаритмических препаратов на фоне анестетиков. На фоне применения галотана и сукцинилхолина может потенцироваться брадикардия, вызванная дигоксином. Следует соблюдать осторожность при введении кальция и использовании диуретиков (гипокалиемия) в сочетании с дигоксином. При введении β-блокаторов ишемия миокарда может потенцироваться галотаном и усиливаться бронхоконстрикция на фоне прозерина или атракуриума. Хинидин продлевает действие миорелаксантов. Новокаинамид оказывает антагонистическое действие при применении прозерина и может вызвать желудочковую аритмию при сочетании с фенотиазинами. Блокаторы кальциевых каналов потенцируют брадикардию и ишемию миокарда при применении галотана и дантролена, удлиняют нейромышечную блокаду. Магния сульфат продлевает действие нейромышечной блокады. Лидокаин усиливает симпатолитическое действие опиатов [53].

Желудочковые тахиаритмии могут быть проявлением выраженных органических нарушений [54] (см. этиологическую классификацию), в связи с этим при их наличии показана консультация кардиолога с возможным назначением дополнительного обследования (см. Раздел 1.3).

В настоящее время нет доказательных данных о каком-либо существенном влиянии изолированных желудочковых экстрасистол или неустойчивой мономорфной желудочковой тахикардии на исход при проведении внесердечных оперативных вмешательств. Этим пациентам не требуется проведение антиаритмической терапии [16].

Временная отмена планового хирургического вмешательства рекомендована при следующих клинических ситуациях (клинические факторы высокого риска развития кардиальных осложнений):

  • при выявлении желудочковых аритмий, сопровождающихся клинической симптоматикой, у пациентов, имеющих органическую патологию сердца

  • при впервые выявленной устойчивой желудочковой тахикардии [15].

В предоперационном периоде пациентам с тахиаритмиями рекомендуется продолжить прием антиаритмических препаратов вплоть до операции (последний прием - утром в день операции). Необходимо устранить электролитные нарушения (дефицит калия и магния) до операции. В премедикацию пациентам с аритмией включаются бензодиазепины (диазепам, мидазолам), наркотические анальгетики [17].

Рекомендации по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями представлены в таблице 6.

Таблица 6. Рекомендации по предоперационной подготовке пациентов с аритмиями [15,27,42,43,44,45,46,47].

Рекомендации

Класс

Уровень

Антиаритмическая терапия рекомендована пациентам с рецидивирующей устойчивой ЖТ

I

B

Рекомендовано продолжение терапии амиодароном и БАБ в периоперационном периоде,если пациент получал такую терапию прежде

I

C

Тахикардия с широкими комплексами QRS должна рассматриваться как ЖТ, если диагноз не ясен

I

C

У пациентов с устойчивой ЖТ и нестабильной гемодинамикой рекомендована электрическая кардиоверсия

I

C

Назначение антиаритмической терапии может рассматриваться у пациентов со стабильной устойчивой мономорфной тахикардией

IIa

B

Антиаритмическая терапия у пациентов с желудочковой экстрасистолией в периоперационном периоде не рекомендована

III

A

Антиаритмическая терапия у пациентов с неустойчивой ЖТ в периоперационном периоде не рекомендована

III

B

3.1.3 Интраоперационное ведение пациентов с желудочковыми аритмиями

Периоперационный мониторинг

пациентов с аритмиями должен включать параметры вентиляции и оксигенации, гемодинамики (АД и ЦВД, ЧСС), контроль диуреза, глубины наркоза (BIS-потенциалы), объективный мониторинг нейромышечной проводимости. При операциях высокого хирургического риска и у пациентов высокого кардиологического риска дополнительно должно проводиться инвазивное измерение артериального давления, показателей центральной гемодинамики, определение газового, электролитного состава крови, кислотно-основного состояния.

Мониторинг ЭКГ рекомендован всем пациентам во время операции (I C). Пациентам высокого риска во время операции может быть рекомендован периоперационный мониторинг ЭКГ в 12-ти отведениях в тех случаях, когда это возможно (IIa B). Мониторинг транспищеводной ЭХО-КГ может быть рекомендован пациентам с высоким риском значительных гемодинамических нарушений в интра- и послеоперационном периоде и/или при внесердечных вмешательствах высокого риска (IIb C).

Операционная должна быть обеспечена набором антиаритмических препаратов для в/в введения (кордарон, β-адреноблокаторы короткого и ультракороткого действия, блокаторы кальциевых каналов, новокаинамид, изопротеренол и т.д.); должны быть в наличии дефибриллятор и кардиостимулятор в рабочем состоянии [47].

Премедикация

  • Бензодиазепины (диазепам, мидазолам);

  • Наркотические анальгетики;

Интраоперационное лечение желудочковых аритмий

После того, как аритмия распознана, необходимо решить, какое требуется лечение и насколько экстренно. Лечение должно быть начато немедленно, если аритмия вызывает значительные гемодинамические расстройства. Неотложное лечение также должно быть назначено, если аритмия является предвестницей другой, более тяжелой аритмии (например, частая политопная желудочковая экстрасистолия (ЧПЖЭС) с феноменом R на T может привести к фибрилляции желудочков). Немедленного лечения требуют аритмии, в основе которых лежат определенные заболеваниями сердца (например, любая тахикардия у пациента со стенозом митрального клапана, стенозом аортального клапана или ишемической болезнью сердца).

Интраоперационное лечение желудочковых тахиаритмия необходимо проводить в соответствии с принципами, указанными в разделе 3.1.2 и в Приложении Б (алгоритмы 1,2,3).

Интраоперационное ведение пациента с установленным ранее ИКД имеет ряд особенностей. Использование электрокаутера или других электрических разрядов может привести к подавлению функции ИКД или его перепрограммированию. Для того, чтобы избежать этой ситуации, необходимо, чтобы электрический ток проходил вдали от генератора. Использование биполярной коагуляции, удаление электрокаутера от кардиостимулятора, использование коротких разрядов низкой амплитуды могут привести к уменьшению помех. Рекомендовано использование асинхронного режим работы ИКД у кардиостимулятор-зависимых пациентов и при нестабильном основном ритме с последующей проверкой устройства после операции.

При кардиохирургических операциях ИКД должнен быть выключен и включен в послеоперационном периоде после перевода в палату или ОРИТ. Рекомендовано, чтобы письменные инструкции по работе ИКД были доступны для медицинского персонала (таблица 7.) [15].

Таблица 7. Рекомендации для пациентов с имплантированными устройствами

Класс

Уровень

До и после операции необходимо проверить работу имплантированного устройства

I

C

Необходимо назначить сотрудника, ответственного за программирование устройств до и после операции

II

C

3.1.4 Послеоперационный период у пациентов с желудочковыми аритмиями

Послеоперационный период

В послеоперационном периоде чаще всего причинами аритмии являются электролитный дисбаланс (гипокалиемия, гипомагниемия) и гиперкатехоламинемия, вызванная болью и операционным стрессом. Адекватное послеоперационное обезболивание включает применение наркотических аналгетиков или нейроаксиальную анальгезию, которую при отсутствии противопоказаний можно считать оптимальной для обеспечения послеоперационной аналгезии (IIb B). Пациентам вновь назначается лекарственная терапия, которую они получали до операции (антиаритмики, антикоагулянты, гипотензивные препараты).

Следует избегать назначения НПВС (особенно ингибиторов циклооксигеназы-2) в качестве анальгетиков первой линии у пациентов с ИБС, цереброваскулярными нарушениями, почечной недостаточностью (IIb B). Кроме того, необходимо исключить гипоксию, нарушения кислотно-основного равновесия, ишемию миокарда, сердечную недостаточность, воспалительные процессы, тромбоэмболические осложнения.

Профилактика и лечение аритмий в послеоперационном периоде (класс рекомендаций II b, уровень доказательности C) [15].

  • Мониторирование ЭКГ в течение 72 ч у пациентов с органической патологией сердца и желудочковыми аритмиями в анамнезе;

  • Контроль уровня электролитов, лечение гипокалиемии и гипомагниемии, особенно после операций с ИК;

  • При выявлении ЖТ – ЭИТ или медикаментозная антиаритмическая терапия (амиодарон – класс рекомендаций II b, лидокаин – неопределенный уровень доказательности);

  • Препараты 1С класса (флекаинид, пропафенон, этацизин) противопоказаны при ИБС.

Таким образом, при выявлении нарушения сердечного ритма необходимо:

  • Определить вид аритмии в соответствии с клиникой и данными ЭКГ-мониторинга (частота сердечных сокращений, характер ритма, наличие зубца P, форма комплекса QRS).

  • Выяснить, является ли аритмия причиной серьезных гемодинамических нарушений с изменением частоты сердечных нарушений, артериального давления и сердечного выброса. От этих факторов будет зависеть, какие лечебные мероприятия и насколько экстренно надо проводить.

  • Оценить течение анестезии: влияние анестезиологических манипуляций (интубации трахеи, катетеризации яремной или подключичной вены); аритмогенный эффект анестетиков или других препаратов; адекватность оксигенации и вентиляции; достаточность анестезии и анальгезии (поверхностная анестезия способствует активации симпато-адреналовой системы); вероятность ошибки при введении лекарства или возможность лекарственного взаимодействия; развитие «десимпатизирующего» эффекта регионарной анестезии или системное влияние местных анестетиков.

  • Оценить влияние хирургических манипуляций: вероятность стимуляции блуждающего нерва при тракции глазных мышц или брюшины; возможность воздушной или жировой эмболии; развившееся кровотечение и гиповолемию; электролитные нарушения, связанные с искусственным кровообращением; работа хирурга в средостении; влияние инъекций адреналина или мезатона.

  • Записать ЭКГ в 12-ти отведениях (параллельно с лечебными мероприятиями).

  • Устранить причину аритмии, если это возможно.

Впервые развившаяся желудочковая тахикардия требует исключения инфаркта миокарда.

При выявлении ЖТ у пациента в периоперационном периоде необходимо:

  1. Провести дифференциальную диагностику ЖТ и СВТ с широкими комплексами QRS (при аберрантном проведении), что имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих аритмий основано на разных принципах, а прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой тахикардии. В случае невозможности дифференцировать тахикардию с широким комплексом QRS надо вести как ЖТ.

  2. Уточнить клинический вариант ЖТ: устойчивая или неустойчивая, поли- или мономорфная, torsades de pointes - «пируэт»; гемодинамически стабильная или нестабильная (в т.ч. «без пульса»).

  3. Оценить прогностическое значение ЖТ, риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти: внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции левого желудочка (ЛЖ) и др.

Часто при ЖТ имеется анамнез заболевания сердца (ИБС, кардиомиопатии, врожденная патология, синдром удлиненного QT). Отсутствие любой предшествующей органической патологии сердца делает более вероятным диагнозом СВТ. Другие особенности ЖТ включают морфологию QRS, не соответствующую классической межжелудочковой блокаде, а также существование захваченных и сливных комплексов, которые встречаются редко (<7%), но являются весьма специфичными.

К обратимым периоперационным причинам ЖТ относят: электролитный дисбаланс (особенно гипокалиемия и гипомагниемия), внутривенное использование адреналина и других катехоламинов, гиперволемию, а также ишемию миокарда, гипоксию, гипотонию.

При ведении пациента с ЖТ необходим также пересмотр назначений всех медикаментов, чтобы предотвратить любую возможность удлинения интервала QT: антиаритмики IA и III групп (хинидин, новокаинамид дизопирамид, амиодарон, соталол), антигистаминные препараты, нейролептики фенотиазинового ряда, галогенизированные анестетики.

3.2 Хирургическое лечение

В ряде клинических ситуаций медикаментозная терапия является недостаточно эффективной и не может предотвратить развитие жизнеопасных аритмий. В этих случаях может потребоваться имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) [37,47,48,49].

Показания для ИКД-терапии [55].

Класс I

  1. ИКД-терапия показана выжившим после внезапной остановки кровообращения, развившейся вследствие ФЖ или ЖТ, если доказано, что их причина не носила обратимый характер. (Уровень доказанности
    Ишемию миокарда и электролитные нарушения при выраженной структурной патологии сердца, нельзя рассматривать как обратимые причины, ввиду высокой вероятности их повторения. В данном случае, они являются триггерными факторами развития аритмии, а не ее причинами.

  2. ИКД-терапия показана пациентам со структурной патологией сердца и спонтанной устойчивой желудочковой тахикардией, как гемодинамически нестабильной, так и гемодинамически стабильной. (Уровень доказанности В)

  3. ИКД-терапия показана пациентам с обмороками неясного генеза, которые клинически соответствуют гемодинамически значимой ЖТ или ФЖ, индуцированными во время электрофизиологического исследования. (Уровень доказанности: В).

  4. ИКД-терапия показана пациентам с дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ — 35% и менее) и сердечной недостаточностью (II или III ФК по NYHA), вследствие перенесенного, не менее чем 40 дней назад, инфаркта миокарда. (Уровень доказанности А).

  5. ИКД-терапия показана пациентам с неишемической дилатационной кардиомиопатией, дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ — 35% и менее) и сердечной недостаточностью, II или III ФК по NYHA. (Уровень доказанности В).

  6. ИКД-терапия показана пациентам с дисфункцией левого желудочка и сердечной недостаточностью (ФВЛЖ менее 30%), вследствие перенсенного инфаркта миокарда, не менее чем 40 дней назад, I ФК по NYHA. (Уровень доказанности В).

  7. ИКД-терапия показана пациентам с неустойчивой ЖТ, вследствие перенесенного инфаркта миокарда, с дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ менее 40%) и индуцируемой устойчивой ЖТ или ФЖ при проведении электрофизиологического исследования. (Уровень доказанности В)

Класс IIa

  1. Имплантацию ИКД можно считать обоснованной для лечения пациентов с рецидивирующими устойчивыми ЖТ вследствие инфаркта миокарда с нормальной функцией ЛЖ. (Уровень доказанности С)
    Если желудочковая тахикардия является следствием перенесенного инфаркта миокарда, имплантацию ИКД следует считать обоснованной, поскольку устранение ЖТ в дальнейшем, с помощью катетерной абляции или подавление приступов с помощью антиаритмической терапии, существенно не повлияют на риск ВСС.

  2. Имплантацию ИКД, можно считать обоснованной для лечения пациентов с рецидивирующими устойчивыми некоронарогенными ЖТ, когда их невозможно устранить радикально с помощью катетерной абляции (Уровень доказанности С).

  3. Имплантацию ИКД, можно считать обоснованной для лечения пациентов с обмороками неясного генеза, значимой дисфункцией левого желудочка и дилатационной кардиомиопатией. (Уровень доказанности С).

  4. Имплантацию ИКД, можно считать обоснованной для лечения пациентов с гипертрофической кардиомиопатией при наличии одного или более больших факторов риска ВСС. (Уровень доказанности С).
    В соответствие с «Консенсусом экспертного совета по ГКМП», к большим факторам риска отнесены:

  5. перенесенный эпизод остановки кровообращения,

  6. спонтанная устойчивая ЖТ,

  7. спонтанная неустойчивая ЖТ,

  8. ВСС в семейном анамнезе,

  9. обмороки,

  10. толщина МЖП более 30 мм,

  11. неадекватное изменение АД в ответ на нагрузку.

  12. Имплантацию ИКД, можно считать обоснованной, если она выполнена для предупреждения развития ВСС у пациентов с аритмогенной дисплазией (кардиомиопатией) правого желудочка, при наличии одного или более факторов риска ВСС. (Уровень доказанности С).
    К факторам риска ВСС в данном случае относятся перенесенная остановка кровообращения, ЖТ, сопровождающаяся потерей сознания, полиморфная ЖТ, доказанное выраженное поражение миокарда ПЖ, аневризма ПЖ, вовлечение в процесс ЛЖ.

  13. Имплантацию ИКД можно считать обоснованной, если она выполнена для предупреждения развития ВСС у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT, при наличии ЖТ и/или обмороков, которые возникают несмотря на постоянный прием β-блокаторов. (Уровень доказанности В).

  14. Имплантацию ИКД, можно считать обоснованной у пациентов с синдромом Бругада, страдающих обмороками. (Уровень доказанности С).
    Стратификация риска у пациентов с синдромом Бругада основана на ЭКГ признаках в сочетании с клиническими проявлениями синдрома. Спонтанная элевация сегмента ST в сочетании с обмороками, дает шестикратное увеличение риска внезапной остановки кровообращения. Обычно внезапная смерть является следствием быстрой полиморфной ЖТ или ФЖ, которые возникают в покое часто во время сна.

  15. Имплантацию ИКД, можно считать обоснованной у пациентов с синдромом Бругада, страдающих ЖТ, при наличии документированного эпизода ЖТ. (Уровень доказанности С).

  16. Имплантацию ИКД можно считать обоснованной, если она выполнена у пациентов, страдающих катехоламинергической полиморфной ЖТ, при наличии документированных эпизодов ЖТ, которые возникают несмотря на постоянный прием β-блокаторов. (Уровень доказанности С).
    Катехоламинергические полиморфные ЖТ развиваются на фоне физической или эмоциональной нагрузки. На ЭКГ вне приступа отсутствуют какие-либо патологические признаки. Доказана наследственная генетическая природа заболевания.

  17. Имплантацию ИКД можно считать обоснованной, если она выполнена у пациентов, ожидающих трансплантацию сердца вне клиники. (Уровень доказанности С).
    Очевидно, что риск ВСС в этой группе пациентов очень высокий. ИКД-терапия показана как средство первичной профилактики ВСС.

  18. Имплантацию ИКД можно считать обоснованной, если она выполнена у пациентов, страдающих саркоидозом сердца, гигантоклеточным миокардитом. (Уровень доказанности С).

  • Данные заболевания являются высоко аритмогенными и в большинстве случаев, могут приводить к развитию остановки кровообращения и внезапной смерти.

Класс IIb.

  1. ИКД-терапия может рассматриваться в качестве средства профилактики ВСС у пациентов с неишемическими заболеваниями сердца, с дисфункцией левого желудочка (ФВ ЛЖ ≤ 35%), имеющих сердечную недостаточность ФК I по NYHA. (Уровень доказанности С).

  2. ИКД-терапия может рассматриваться в качестве средства профилактики ВСС у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT, при наличии факторов риска ВСС. (Уровень доказанности В).

  3. ИКД-терапия может рассматриваться в качестве средства профилактики ВСС у пациентов с обмороками и выраженной структурной патологией сердца, в случае когда инвазивные и неинвазивные методы исследования не позволили выявить причину обмороков. (Уровень доказанности С).

  4. ИКД-терапия может рассматриваться в качестве средства профилактики ВСС у пациентов с семейной (наследственной) кардиомиопатией, ассоциированной с внезапной сердечной смертью. (Уровень доказанности С).

  5. ИКД-терапия может рассматриваться в качестве средства профилактики ВСС у пациентов, страдающих некомпактностью левого желудочка. (Уровень доказанности С).

  • Это редкое врожденное заболевание – кардиомиопатия, характеризующаяся чрезмерно выраженными трабекулами с глубокими межтрабекулярными полостями, истончением рабочего миокарда. Желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков, внезапная остановка кровообращения являются частыми осложнениями заболевания.

Класс III

  1. ИКД-терапия не показана пациентам, прогнозируемый срок жизни которых с удовлетворительным функциональным статусом не превышает 1 год, даже если они имеют показания, соответствующие классам: I; IIa; IIb. (Уровень доказанности С)

  2. ИКД-терапия не показана пациентам, страдающим непрерывно-рецидивирующими желудочковыми тахикардиями или фибрилляцией желудочков. (Уровень доказанности С).

  3. ИКД-терапия не показана пациентам с выраженными психическими заболеваниями, которые могут быть усугублены имплантацией прибора или препятствовать систематическому наблюдению. (Уровень доказанности: C).

  4. ИКД-терапия не показана пациентам с хронической сердечной недостаточностью IV ФК по NYHA, рефрактерной к лекарственной терапии, когда они не являются кандидатами на транс-плантацию сердца. (Уровень доказанности: C).

  5. ИКД-терапия не показана пациентам с обмороками неясного генеза у пациентов без индуцируемых желудочковых тахиаритмий и без структурной патологии сердца. (Уровень доказанности: C).

  6. ИКД-терапия не показана пациентам, когда желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков являются устранимыми радикально, хирургически или с помощью катетерной абляции: аритмии связанные с синдромом ВПВ (WPW), тахикардии из выводного тракта желудочков, фасцикулярные и идиопатические ЖТ, при отсутствии структурной патологии сердца. (Уровень доказанности С).

  7. ИКД-терапия не показана пациентам, у которых эпизод желудочковой тахиаритмии возник вследствие преходящих или обратимых расстройств (например, острый инфаркт миокарда, нарушение электролитного баланса, побочные эффекты медикаментов, травма), когда коррекция расстройства возможна и может значительно снизить риск повторного возникновения аритмии. (Уровень доказанности: B).

4. Реабилитация

Проводится по общим принципам послеоперационной реабилитации в зависимости от нозологии и вида оперативного вмешательства.

5. Профилактика

Профилактические мероприятия и коррекция обратимых причин:

Если пациенту с устойчивой ЖТ была ранее назначена антиаритмическая терапия, рекомендуется продолжить прием пероральных антиаритмиков (амиодарона и β-адреноблокаторов) перед операцией (I С).

При наличии у пациента симптомных ЖТ или ФЖ в анамнезе возможно профилактическое введение лидокаина интраоперационно. Надо учитывать возможный риск токсического действия препарата, поскольку период полувыведения лидокаина увеличивается под влиянием большинства анестетиков.

При электролитном дисбалансе, если пациент регулярно принимает диуретики и предполагается гипомагниемия, необходимо возместить 2 г магния сульфата (20 ммоль MgSO4 в 50 мл 5% глюкозы) внутривенно. Это помогает стабилизировать мембраны клеток миокарда, что подтверждается контролем ЭКГ до и после коррекции [13]. При уровне К+ в плазме менее 2,0 ммоль/л или тяжелой аритмии (двунаправленно-веретенообразная ЖТ, ФЖ) калия хлорид рекомендуется вводить со скоростью 80–100 ммоль/ч при концентрации раствора 60 ммоль/л под контролем ЭКГ до целевого уровня K+ - 4,5 - 5,0 ммоль/л.

6. Критерии оценки качества медицинской помощи

Таблица 8. Критерии оценки качества медицинской помощи.

№

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

1.

Выполнение электрокардиографии в предоперационном периоде

IIa

C

2

Выполнение электролитов крови (кальций, магний, калий, натрий)

IIa

C

3

Обоснованное назначение антиаритмической терапии (при жизнеугрожающих аритмиях)

I

C

4

Проведение неотложной кардиоверсии/дефибрилляции при нестабильной гемодинамике

I

C

5

Профилактика рецидивов ЖТ (назначение бета-адреноблокаторов или амиодарона (при отсутствии удлинения интервала QT)).

I

C

5.

Оценка ЭКГ в послеоперационном периоде у пациентов с ЖТ в течение 72 ч.

IIa

C

КЛЮЧЕВЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

  • Неотложному лечению подлежат только жизнеопасные аритмии: устойчивая желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков (I, C);

  • Предоперационное обследование пациентов с жизнеопасными аритмиями включает ЭКГ (I A), ЭХОКГ (I B), (I B), ХМ ЭКГ (IIa, C), КТ или МРТ сердца (IIa, B), КАГ (IIa, C) (по показаниям);

  • Антиаритмическая терапия не рекомендована при желудочковых экстрасистолах (III С) и неустойчивой желудочковой тахикардии (III B);

  • Временная отмена планового хирургического вмешательства рекомендована: при выявлении желудочковых аритмий, сопровождающихся клинической симптоматикой, у пациентов, имеющих органическую патологию сердца при впервые выявленной устойчивой желудочковой тахикардии (I C);

  • При устойчивой мономорфной ЖТ, сопровождающейся нарушениями гемодинамики, показана неотложная кардиоверсия (I, C). При стабильной гемодинамике при неэффективности или невозможности выполнения кардиоверсии назначается амиодарон (I, С);

  • При устойчивой полиморфной ЖТ, сопровождающейся нарушениями гемодинамики, показана неотложная кардиоверсия (I, C). При стабильной гемодинамике при неэффективности или невозможности выполнения кардиоверсии назначается амиодарон (I, C);

  • При рецидивирующей полиморфной ЖТ для лечения и предупреждения пароксизмов рекомендованы β-адреноблокаторы. При отсутствии синдрома удлиненного QT с целью лечения может быть назначен амиодарон внутривенно (I, C);

  • При ЖТ типа «пируэт» немедленно выполняется кардиоверсия (ЭИТ), коррекция электролитного состава крови (I, C). При удлиненном QT показано назначение сульфата магния, при брадикардии – учащающая электрокардиостимуляция или инфузия изопротеренола (IIa, C);

  • При возникновении ЖТ в интраоперационном периоде выполняется ЭИТ, проводится коррекция электролитных расстройств (I C), при ФЖ – дефибрилляция и комплекс мероприятий сердечно-легочной реанимации (I A);

  • В послеоперационном периоде рекомендовано мониторирование ЭКГ в течение 72 ч, контроль и при необходимости коррекция уровня электролитов крови (IIa, C). При возникновении ЖТ показана ЭИТ и медикаментозная терапия (амиодарон, лидокаин) (I C). Препараты 1С класса (флекаинид, пропафенон, этацизин) противопоказаны при ИБС (I A).

7. Список литературы

  1. Miller’s Anesthesia, 7th Edition. By Ronald D. Miller, MD, Lars I. Eriksson, Lee A. Fleisher, MD, Jeanine P. Wiener-Kronish, MD and William L.Young, 2012. 3312 pages.

  2. Клиническая аритмология / Под ред. проф. А.В.Ардашева. – М.: ИД «Медпрактика – М», 2009, 1220 с.

  3. Ревишвили А.Ш. Интенсивная терапия нарушений ритма сердца // Интенсивная терапия. Национальное руководство, краткое издание / под ред. Б.Р.Гельфанда и И.Б.Заболотских. – М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2017. –С.476-500.

  4. Болдуева С.А., Шабров А.В., Лебедев Д.С. и соавт. Прогнозирование и профилактика внезапной кардиальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2008; 7(3):56-62.

  5. Green DH, Townsend P, Bagshaw O, Stokes MA: Nodal rhythm and bradycardia during inhalation induction with sevoflurane in infants: A comparison of incremental and high-concentration techniques. Br J Anaesth 85:368-370, 2000.

  6. Owczuk R, Wujtewicz MA, Sawicka W, et al: The Influence of desflurane on QTc interval. Anesth Analg 101:419-422, 2005.

  7. Reiz S, Nath S: Cardiotoxicity of local anesthetic agents. Br J Anaesth 58:736-746, 1986.

  8. Буров Н.Е, Потапов В.Н. Ксенон в медицине: очерки по истории и применению медицинского ксенона. – М., Пульс, 2012. – 640 с.

  9. Hogan Q. Токсичность местных анестетиков. Reg Anesth, 21(6S):43-50,1996.

  10. Дж. Эдвард Морган. Клиническая анестезиология, 2001.

  11. Rosenblatt MA, Abel M, Fischer GW, et al: Successful use of a 20% lipid emulsion to resuscitate a patient after a presumed bupivacaine-related cardiac arrest. Anesthesiology 105:217-218, 2006.

  12. Weinberg G: Lipid infusion resuscitation for local anesthetic toxicity: Proof of clinical efficacy. Anesthesiology 105:7-8, 2006.

  13. Edwards R, Winnie AP, Ramamurthy S: Acute hypocapneic hypokalemia: An iatrogenic anesthetic complication. Anesth Analg 56:786-792, 1977.

  14. Samuel MA: The brain-heart connection. Circulation 116:77-84, 2007.

  15. Kristensen S., Knuuti J., Saraste A., Anker S., Botker H., De Hert S., Ford I. et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management. European Heart Journal. 2014; 35: 2383–431.

  16. Электронный документ: {http://government.ru/info/22698.}

  17. Бойцов С.А., Никулина Н.Н., Якушин С.С. и др. Внезапная сердечная смерть у больных ИБС: распространенность, выявляемость и проблемы статистического учета. Российский кардиологический журнал, 2011; 2: 59 - 64

  18. Национальные рекомендации по определению риска и профилактике внезапной сердечной смерти. – М.: ИД «МЕДПРАКТИКА –М», 2013, 152 с.

  19. Мазур Н.А. Внезапная смерть//В кн. Болезни сердца и сосудов. Под ред. Е.И. Чазова. - М.:Медицина, 1992, с. 133-146. 

  20. Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. - М.:Медицина, 1985. - 192 с. 

  21. Goldstein S., Bayes-de-Luna A., Gumdo-Soldevila J. Sudden cardiac death. -Armonk: Futura, 1994. - 343 p.

  22. Gruberg L. et al. SCD-HeFT: Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial. Medscape Cardiology 2004; 16.

  23. Al-Khatib S.M., Sanders G.D., Cicik A., et al. Preventing tomorrow’s sudden cardiac death today: dissemination of effective therapies for sudden cardiac death prevention. Am H Jour 2008; 156:613-22.

  24. Aziz EF, Javed F, Pratap B, Herzog E. Strategies for the prevention and treatment of sudden cardiac death. Open Access Emerg Med. 2010; 2: 99-114.

  25. Christine M. Albert. Prediction of Sudden Cardiac Death in Patients With Coronary Heart Disease: The Challenge Ahead. Circ Cardiovasc Imaging 2008; 1:175-177.

  26. Mark Estes N,A. et al. The Challenge of Predicting and Preventing Sudden Cardiac Death Immediately After Myocardial Infarction. Circulation 2009; 120:185-187.

  27. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Киртбая Л.Н. Сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть. Анналы аритмологии. 2009, 4: 7-20.

  28. Uretsky B.F., Thygesen K., Daubert J.C. et al. Predictors of Mortality From Pump Failure and Sudden Cardiac Death in Patients With Systolic Heart Failure and Left Ventricular Dyssynchrony: Results of the CARE-HF Trial. Journal of Cardiac Failure 2008; 14 (8): 670-675.

  29. Meune C, Van Berlo JH. Anselme F, et al. Primary prevention of sudden death in patients with lamin A/C gene mutations. N Engl J Med 2006; 354: 209-210.

  30. Bardy GH, Lee KL, Mark DB et al.; Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med, 2005; 352: 225–237.

  31. Spirito P., Autore C., Rapezzi C., et al. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation. 2009;119:1703–1710.

  32. Heintz KM, Hollenberg SM: Perioperative cardiac issues: Postoperative arrhythmias. Surg Clin North Am 85:1103-1114, 2005.

  33. Mahla E, Rotman B, Rehak P, et al: Perioperative ventricular dysrhythmias in patients with structural heart disease undergoing noncardiac surgery. Anesth Analg 86:16-21, 1998.

  34. ACC/AHA/ESC 2006. Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. Europace 2006; 8: 746 – 837.

  35. Bigger J.T. Bigger J.T., Fleiss J.L., Kjeiger R. et al. Therelationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction and mortality in the 2 years after myocardial infarction.// Circulation, 1984, v.69, p.250.

  36. Белялов Ф.И. Практическая аритмология: монография. – Иркутск: РИО ИГИУВа, 2009. – 293 с.

  37. Hutchins D. Peri-operative Cardiac Arrhythmias – Part 1// ATOTW 279 –04/02/2013. Royal Devon & Exeter Hospital, UK.

  38. Drew B.J., Ackerman M.J., Funk M., Gibler W.B., Kligfield P., Menon V. et al. Prevention of torsade de pointes in hospital settings: a scientific statement from the American ESC/ESA Guidelines 2429 Downloaded from [http://eurheartj.oxfordjournals.org/] by guest on November 26, 2015 Heart Association and the American College of Cardiology Foundation. J Am CollCardiol 2010;55:934–947.

  39. Рекомендации ESC по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и профилактике внезапной сердечной смерти 2015. Российский кардиологический журнал 2016, 7 (135): 5–86.

  40. Maron B.J. Risk stratification and role of implantable defibrillators for prevention of sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circ J. 2010;74:2271–2282.

  41. Ungar A, Del Rosso A, Giada F, et al. Early and late outcome of treated patients referred for syncope to emergency department: the EGSYS 2 follow-up study. Eur Heart J 2010;32:2021–2026.

  42. Шляхто Е. В., Новикова, И. В., Рудаков, М. М., Трешкур, Т. В. Желудочковые аритмии у больных ишемической болезнью сердца: современные концепции этиопатогенеза, диагностики и лечения. Вест. аритмологии 2002; 30: 72-75.

  43. .European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 2. Adult basic life support and automated external defibrillation// Resuscitation 95 (2015), 81 – 99. 36Б. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 3. Adult advanced life support// Resuscitation 95 (2015), 100 – 147.

  44. Dargie HJ. Effect CAPRICORN Investigators. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomized trial. Lancet 2001; 357: 1385-1390.

  45. Fox K.M. et al. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double – blind, placebo-controlled, multicenter trial (the EUROPA study). Lancet 2003; 362: 782-788.

  46. Solomon S. D., Wang D., Finn P. et al. Effect of Candesartan on Cause-Specific Mortality in Heart Failure Patients : The Candesartan in Heart failure Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) program. Circulation 2004; 110:2180-2183.

  47. Мясникова В.В., Карахалис Н.Б., Мусаева Т.С., Заболотских И.Б. Ведение пациентов с тахиаритмиями в периоперационном периоде при внесердечных хирургических вмешательствах. Вестник интенсивной терапии, 2017., № 1, с. 37 – 55.

  48. Marshall BE, Longnecher DE. General Anesthetics. In: Gilman AG, Rail TW, Nies AS, Taylor P. The Pharmacological Basis of Therapeutics. 8th ed. New York, Permagon, 1990: 285¬310.57: 619.

  49. Lazlo A, Polk S, Atlee JL, Kampine JP, Bosnjak ZJ. Anesthetics and automaticity in latent pacemaker fibers: I. Effects of halothane, enflurane, and isoflurane on automaticity and recovery of automaticity from overdrive suppression in Purkinje fibers derived from canine hearts. Anesthesiology 1991; 75:98-105.

  50. Sharpe MD, Cuillerier DJ, Lee JK, et al. Sevoflurane has no effect on sinoatrial node function or on normal atrioventricular and accessory pathway conduction in Wolff-Parkinson-White syndrome during alfentanil/midazolam anesthesia. Anesthesiology.1999 Jan; 90(1):60-5

  51. Cozanitis DA, Lindgren L Rosenberg PH. Bradycardia in patients receiving atracurium or vecuronium in conditions of low vagal stimulation. Anaesthesia 1989; 44:303-5

  52. Warpechowski P, Lima GG, Medeiros CM, et al. Randomized study of propofol effect on electrophysiological properties of the atrioventricular node in patients with nodal reentrant tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 2006 Dec;29(12):1375-82

  53. Lorentz M. N., Vianna B. S. B. Cardiac Dysrhythmias and Anesthesia. Rev Bras Anestesiol. 2011; 61: 6: 798-813.

  54. Руководство по нарушениям ритма сердца / под ред. Е.И. Чазова, С.П. Голицына. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 416 с.

  55. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Голицын С.П., Егоров Д.Ф., Сулимов В.А. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной аблации и применению имплантированных антиаритмических устройств. ГЭОТАР Медиа, 2013. – 596 с.

Приложение А1. Состав Рабочей группы

Алексеева Ю.М. – кандидат медицинских наук, член Российского кардиологического общества.

Баутин А.Е -  д.м.н., доцент, заведующий научно-исследовательской лабораторией анестезиологии и реаниматологии ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова».

Дорогинин С.В. – кандидат медицинских наук, член Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов».

Еременко А.А. – доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН,заслуженный деятель науки РФ, заслуженный врач РФ,член Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов».

Заболотских И.Б. - доктор медицинских наук, профессор, член Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов».

Лебединский К.М.- доктор медицинских наук, профессор, член Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов».

Потиевская В.И.- доктор медицинских наук, член Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов», член Российского кардиологического общества.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:

Врачи анестезиологи-реаниматологи

Таблица П1. Уровни достоверности доказательств с указанием использованной классификации уровней достоверности доказательств

Уровни достоверности

Определение

Класс I

Доказательно и/или имеется общее мнение, что проводимое лечение или процедура выгодны, удобны и эффективны

Класс II

Разночтения в доказательности и/или расхождение мнений о полезности/эффективности лечения или процедуры

Класс IIa

Сила доказательств и/или мнений указывают на полезность/эффективность

Класс IIb

Полезность/эффективность в меньшей степени установлены доказательствами/мнениями

Класс III

Доказательно и/или имеется общее мнение, что проводимое лечение или процедура не выгодны/эффективны, и в некоторых случаях могут принести вред
Таблица П2. Уровни убедительности рекомендаций с указанием использованной классификации уровней убедительности рекомендаций

Уровень доказательности А

Данные получены на основе многоцентровых рандомизированных исследований или мета-анализов

Уровень доказательности В

Данные получены на основе одиночных рандомизированных исследований или больших нерандомизированных исследований

Уровень доказательности С

Консенсус мнений экспертов и/или небольших исследований, ретроспективных исследований, регистров

Обновление данных клинических рекомендаций будет проводиться 1 раз в 3 года.

Приложение А3. Связанные документы

Данные клинические рекомендации разработаны с учётом следующих нормативно-правовых документов:

  1. Порядок оказания медицинской помощи по Приказ Минздрава России от 15.11.2012 N 919н Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология»

  2. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 9 ноября 2012 г. № 710н «Об утверждении стандарта специализированной медицинской помощи при желудочковой тахикардии»

  3. Критерии оценки качества медицинской помощи по Приказ Министерства здравоохранения РФ от 7 июля 2015 г. N 422ан «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи».

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента.

6
Алгоритм 1. Лечение желудочковой тахикардии.
7
Алгоритм 2. Лечение устойчивой желудочковая тахикардия с нарушениями гемодинамики.
8
Алгоритм 3. Лечение фибрилляции желудочков.
9
Алгоритм 4. Лечение желудочковой тахикардии torsades de pointes.

Приложение В. Информация для пациента

При осмотре врачом анестезиологом-реаниматологом перед операцией пациент должен сообщить о нарушениях сердечного ритма, если они возникали раньше, а также о лечении, которое проводилось по поводу аритмий. Необходимо обратить внимание врача на наличие эпизодов сердцебиения или обмороков, если эти состояния отмечались ранее, и на наличие хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.