ПЕРИОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИЕЙ КЛАПАННОГО АППАРАТА СЕРДЦА

Клапанные пороки сердца - нарушения деятельности сердца, обусловленные врожденными или приобретенными морфологическими изменениями в клапанном аппарате сердца с формированием стеноза или регургитации.

Для любого из клапанов сердца возможен врожденный характер морфологических нарушений с развитием порока.

Ревматическая болезнь сердца ранее была основной причиной повреждения клапанного аппарата. Однако, в настоящее время вследствие эффективной профилактики ревматизма, в развитых странах значимость этого этиологического фактора снизилась.

Инфекционный эндок ардит может быть причиной повреждения любого клапана сердца с формированием недостаточности.

Клапаны сердца могут повреждаться при специфических инфекционных процессах, например, при сифилисе.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) может стать причиной формирова ния недостаточности МК вследствие некроза папиллярных мышц или в случаях развития ишемической дилатационной кардиомиопатии с растяжением фиброзного кольца МК.

Врожденные дефекты соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса) приводят к изменениям в соединительнотканных структурах клапанного аппарата сердца спостепенным формированием недостаточности митрального и/или аортального клапанов.

Атеросклероз является значимой причиной дегенеративно -дистрофических изменений АК с развитием его стеноза.

Выраженная легочная гипертензия любого типа приводит к развитию недостаточности правого желудочка сердца с увеличением его полости и формированием относительной недостаточности трикуспидального клапана.

Повреждения аортального и митрального клапанов могут быть результатом перенесенных травм с ушибом органов грудной полости.

Патогенез повреждений клапанного аппарата сердца необходимо рассматривать как с позиции нарушений внутрисердечной гемодинамики, так и с точки зрения влияния на большой и мал ый круги кровообращения. Формирование стеноза аортального или пульмонального клапанов приводит к перегрузке постнагрузкой соответственно левого или правого желудочков, с последующим развитием сердечной недостаточности. При недостаточности клапанов сердца о сновной механизм нарушения внутрисердечной гемодинамики – перегрузка объемом, дилатация камер сердца с последующим развитием сердечной недостаточности.

Сами по себе клапанные пороки, даже при сохранной сократительной функции миокарда, оказывают значимое вл ияние на гемодинамику большого и малого кругов кровообращения. Аортальный и митральный стенозы являются типичными примерами ситуации фиксированного сердечного выброса, когда ударный объем ограничен механическим препятствием кровотоку. При митральной и аорт альной недостаточности часть ударного объема возвращается с потоком регургитации в ЛП или ЛЖ. Периферических органов и тканей достигает лишь часть ударного объема ЛЖ (так называемый «эффективный ударный объем»). Влияние на малый круг кровообращения при пор оках клапанного аппарата обусловлено повышением давления в ЛП вследствие механического препятствия оттоку крови при митральном стенозе, регургитации в ЛП при митральной недостаточности или росту конечно -диастолического давления в левом желудочке (КДДЛЖ) при аортальном стенозе и аортальной недостаточности. В этих ситуациях рост давления в ЛП приводит к формированию легочной гипертензии II типа (легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями левых отделов сердца).

Распространенность повреждений клапанного аппарата сердца варьирует в зависимости от изучаемого географического региона, уровня экономического развития страны и профилактической эффективности системы здравоохранения. Частота встречаемости отличается в разных возрастных гру ппах и зависит от пола. Указанные обстоятельства затрудняют представление эпидемиол огических данных, в частности, полноценного анализа распространенности повреждений клапанного аппарата среди населения России в настоящее время еще нет.

В таблице 1 указаны обобщенные данные о частоте встречаемости повреждений клапанов сердца в различных странах Европы и Америки.

Опубликованное в 2003 г. Европейским обществом кардиологов исследование Euro Heart Survey on VHD, включившее анализ 5001 случая пороков клапанного аппарата сердца, дает возможность представить структуру этих патологических состояний у представителей различных регионов Европы (таблица 2).

I05 Ревматические болезни митрального клапана

I06 Ревматические болезни аортального клапана

I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана

I34 Неревматические поражения митрального клапана

I35 Неревматические поражения аортального клапана

I36 Неревматические поражения трехстворчатого клапана

I37 Поражения клапана легочной артерии

I38 Эндокардит, клапан не уточнен

I39 Эндокардит и пора жения клапанов сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках

Q22 Врожденные аномалии [пороки развития] легочного и трехстворчатого клапанов

Q23 Врожденные аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

По этиологии:

По поврежденному клапану:

По типу нарушения внутрисердечной гемодинамики:

По выраженности расстройств внутрисердечной гемодинамики:

По наличию симптомов:

На этапе диагностики рекомендуется сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на наличие клапанного порока сердца.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [1,2,9,10,11,12].

Комментарии. Ключевыми моментами при опросе пациента должны быть сведения о к линических проявлениях клапанного порока, таких как стенокардия, одышка при физической нагрузке и в покое, приступы удушья. Чрезвычайно важно определить динамику этих симпто мов и факт перенесенных случаев декомпенсации клинического состояния пациента . Опрос позволяет получить информацию о возможной этиологии клапанного порока. При сборе анамнеза необходимо учитывать социальные, культурные и интеллектуальные особенности пациен та, степень его осведомленности состоянием своего здоровья и получаемой терапии.

Примерный спектр вопросов, которые следует задать пациенту, включает следующие:

При определении функционального класса хронической сердечной недостаточности (ХСН) рекомендуется использовать классификац ию Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), представленную в таблице 3

Рекомендуется наружный осмотр и аускультация пациента, у которого возможно повреждение клапанного аппарата сердца.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [1,2,16,17,18].  

Комментарии. Осмотр пациента позволяет обнаружить признаки недостаточности кровообращения с застоем в большом круге. При аускультации легких могут быть подтверждены проявления гиперволемии малого круга. Аускультация сердца позволяет сделать предварительное заключение о характере повреждения клапанного аппарата.

Упациентов с клапанными пороками сердца при подготовке к некардиохирургичекому вмешательству панель лабораторных тестов должна включать клинический анализ крови, общий анализ мочи, электролиты крови (калий, натрий), общий белок и альбумин, креатинин и мочевину, АЛТ, АСТ, общий билирубин, коагулограмму (фибриноген, АЧТВ, ПТИ, МНО).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I)[2].

Комментарии. Длительно существующие поражения клапанов сердца могут приводить к развитию вторичных повреждений почек и печени, что может усложнить ведение этих пациентов и требует предоперационного скрининга.

Принимая во внимание то, что пороки клапанного аппарата сердца сами по себе являются предикторами риска развития кардиальных осложнений при некардиохирургических вмешательствах [1,2], необходимо учитывать значительное влияние на этот риск дополнительных факторов. К таковым относятся вид порока клапа на и его тяжесть, выраженность ассоциированных нарушений сердечно -сосудистой системы исвязанных с ними повреждений внутренних органов. В соответствии с современными представлениями [2], сами по себе некардиохирургические вмешательства обладают различным риском развития кардиальных осложнений (таблица 4). Совокупность указанных факторов должна быть рассмотрена клинической группой, в которую входят анестезиолог, кардиолог (терапевт) и лечащий врач. Основываясь на полученных при обследовании данных, группа определяет пердоперационную тактику, включающую необходимое дообследование, медикаментозную подготовку, выбор адекватного метода анестезии и интраоперационного мониторинга.

Первоначально необходимо определить, относится ли клапанный порок к состояниям высокого клинического риска, при которых невозможно выполнение плановых некардиохирургических вмешательств, а требуется первоочередная коррекция поврежденного клапана. В соответствии с положениями доказательной медицины по этому поводу сформулированы следующие рекомендации.

Пациентам с тяжелым аортальным стенозом, имеющим симптомное течение, перед плановым некардиохирургическим вмешательством рекомендовано протезирование АК, в том случае, если нет высокого риска неблагоприятных событий во время кардиохирургического вмешательства

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств I) [2,24]

Комментарии. Определение тяжести аортального стеноза и описание симптомов представлены в разделе 3.4.1.

У пациентов с тяжелым аортальным стенозом, имеющим бессимптомное течение, перед плановым некардиохирургическим вмешательством высокого риска может рассматриваться протезирование АК, в том случае, если они не имеют высокого риска неблагоприятных событий во время кардиохирургической операции.

Уровень убедительности реком ендаций С (уровень достоверности доказательств IIa) [2].

Комментарии. Определение тяжести аортального стеноза и описание симптомов представлены в разделе 3.4.1.

У пациентов с тяжелым аортальным стенозом, имеющим бессимптомное течение, может быть выполнено плановое некардиохирургическое вмешательство низкого или промежуточного риска без предварительных манипуляций на АК.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIa) [2].

Комментарии. Определение тяжести аортального стеноза и описание симптомов представлены в разделе 3.4.1.

У пациентов с тяжелой аортальной или митральной регургитацией первым этапом может быть выполнено некардиохирургическое плановое вмешательство, ели они не имеют выраженной сердечной недостаточности или дисфункции ЛЖ.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIa) [2].

Комментарии. Определение тяжести аортально й и митральной недостаточности представлены в разделах 3.4.2 и 3.4.4.

Чрескожная митральная комиссуротомия может рассматриваться у пациентов с тяжелым митральным стенозом и симптомами легочной гипертензии перед плановым внесердечным хирургическим вмешательством промежуточного или высокого риска.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIa) [2].

Комментарии. Определение тяжести митрального стеноза представлено в разделе 3.4.3.

Большинство пациентов с патологическими изменениями клапанного аппарата сердца получают кардиотропную медикаментозную терапию, назначенную еще до поступления в хирургический стационар. В этих случаях фармакологическая терапия преследует решение нескольких задач – коррекции ХСН, лечения/порфилактики нарушений ритма сердца, профилактики тромбоэмболических осложнений. В дооперационном периоде должна быть оценена адекватность проведения такой терапии (насколько пациент придерживался рекомендаций кардиолога), ее эффективность и необходимость модификации.

Пациенты с заболеваниями клапанного аппарата, имеющие ХСН, в дооперационном периоде должны получать терапию ХСН, соответствующую современным международным рекомендациям и включающую β -адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и диуретики.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [2].  

Комментарии. Рекомендации по особенностям назначения β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ и диуретиков пациентам с ХСН представлены в международных [25] и национальных руководствах [рекомендации РКО еще не опубликованы] по диагностике и лечению сердечной недостаточности.

Не рекомендуется начинать терапию β-адреноблокаторами с использованием высоких доз без предварительного титрования.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств III) [2,25].

В случае впервые выявленной ХСН у пациента с патологическими изменениями клапанного аппарата рекомендуется отложить плановые оперативные вмешательства промежуточного и высокого риска развития кардиальных осложнений по меньшей мере на три месяца от момента начала терапии ХСН.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [2].

Комментарии. Указанный период требуется для надлежащего титрования доз препаратов и развития устойчивого эффекта от начатой терапии ХСН.

Терапия ХСН β-адреноблокаторми должна продолжаться непосредственно до момента начала операции. Допускается отмена ингибиторов АПФ утром в день операции у пациентов с высокой вероятностью развития интраоперационной гипотонии.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [2].

В дооперационном периоде некардиохирургических вмешательств у пациентов с патологическими изменениями клапанного аппарата возможно развитие острой декомпенсации ХСН. В этих клинических ситуациях, помимо изложенных выше базовых подходов, необходимо агрессив ное применение венозных и артериальных вазодилататоров, диуретиков, при наличии показаний – взвешенной инотропной терапии. Подробно лечение острой декомменсации ХСН описано в разделе 4.2.

Нарушения ритма сердца ч резвычайно характерны для пациентов с повреждением клапанного аппарата. Это обусловлено морфологическими изменениями в миокарде желудочков и предсердий, возникающими при длительной перегрузке объемом и давлением этих отделов сердца. Увеличение размеров пре дсердий и желудочков, формирование гипертрофии миокарда и кардиосклероза приводят как к возникновению пароксизмальных и перманентных нарушений возбудимости, так и к повреждениям проводящей системы. Реже нарушения ритма у пациентов с патологическими изменениями клапанов провоцируются функциональными сдвигами, связанными с ишемией миокарда, воспалением при активном ревмокардите или инфекционном миокардите, электролитными расстройствами. Поскольку развитие аритмий может катастрофически ухудшить состояние скомп рометированной гемодинамики пациентов с патологическими изменениями клапанного аппарата и стать триггером декомпенсации, настойчивая профилактика и лечение нарушений ритма более чем актуальны при подготовке этих больных к некардиохирургическим вмешательствам.

Наиболее частым вариантом нарушений рима сердца у пациентов с повреждениями клапанного аппарата являются суправентрикулярные тахиаритмии. В то вермя как суправентрикулярная экстрасистолия не требует лечения в дооперационном периоде, суправентрикулярные тахикардии (СВТ) и фибрилляция предсердий (ФП) нуждаются в коррекции и профилактике. Потеря систолы предсердий в особенной степени неблагоприятна для пациентов со стенозом аортального клапана и при митральном стенозе. В этих случаях пароксизмы ФП сопровождаются выраженными гемодинамическими сдвигами и требуют незамедлительной электроимпульсной терапии. В случае постоянной формы ФП в дооперационном периоде может стать актуальной задача контроля частоты желудочковых сокращений, которая решается с помощью β-адреноблокаторов, амиодарона или антагонистов кальция. Использование для контроля частоты сердечных сокращений сердечных гликозидов менее эффективно ввиду того, что для периоперационного периода характерно повышение симпатоадреналового тонуса [2]. Необходимо помнить о том, что важным фактором эффективности дооперационной профилактики и лечения суправентрикулярных нарушений ритма является коррекция провоцирующих аритмии состояний, прежде всего, нарушений электролитного состава плазмы и газообмена.

У пациентов с повреждениями клапанного аппарата проводимая ранее антиаритмическая терапия суправентрикулярных нарушений ритма должна быть продолжена в дооперационном периоде некардиохирургических оперативных вмешательств.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [2].

В случае нестабильной гемодинами ки на фоне суправентрикулярной аритмии рекомендована электрическая кардиоверсия.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [2,51].

Для купирования СВТ у пациентов со стабильной гемодинамикой рекомендовано проведение маневра Вальсальвы и антиаритмической терапии.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [2,51].

У пациентов с патологическими изменениями кл апанного аппарата желудочковые нарушения ритма встречаются реже суправентрикулярных, однако, они значительно более опасны вследствие выраженного влияния на гемодинамику, измененную пороками сердца.

У пациентов с повреждениями клапанного аппарата проводимая ранее антиаритмическая терапия желудочковых нарушений ритма должна быть продолжена в дооперационном периоде некардиохирургических оперативных вмешательств.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [2; 26].

В дооперационном периоде некардиохирургических вмешательств назначение антиаритмической терапии может рассматриваться у пациентов со стабильной устойчивой желудочковой мономорфной тахикардией.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств IIа) [2,26,27].

У пациентов с устойчивой ЖТ и нестабильной гемодинамикой рекомендована электрическая кардиоверсия.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [26,27].

В предоперационном периоде не рекомендуется антиаритмическая терапия для пациентов с желудочковой эктсрасистолией.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств III) [26,27].

В предоперационном периоде некардиохирургических вмешательств у пациентов с патологическими изменениями клапанного аппарата могут отмечаться брадиаритмии. Установка временного или постоянного кардиостимулятора может быть рассмотрена у пациентов с полной АВ-блокадой или симптомными эпизодами асистолии. В целом, показания к проведению временной кардиостимуляции в предоперационном периоде не отличаются от таковых для имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ПЭКС).

При планировании оперативного вмешательства у пациента с имплантированным ПЭКС необходимо помнить об опасностях, связанных с интраоперационным применением монополярной электрокоагуляции. В этих случаях высока вероятность подавления генерации импульсов кардиостимулятором или его непреднамеренного перепрограммирования. Подобные нежелательные последствия можно избежать или минимизировать, используя биполярную коагуляцию и правильно позиционируя заземление электрокоагулятора. Кроме того, необходимо стремиться располагать коагулятор максимально далеко от корпуса кардиостимулятора, используя короткие серии импульсов электрокоагулятора с минимальной необходимой амплитудой. Непосредственно перед оперативным вмешательством у пейсмейкер-зависимых пациентов кардиостимулятор должен быть переведен в асинхронный режим. Этого можно добиться, расположив магнит на коже над корпусом кардиостимулятора.

В ряде случаев пациентам с пороками клапанного аппарата сердца, имеющим высокий риск развития гемодинамических значимых желудочковых нарушений ритма и внезапной смерти, устанавливают имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД). В ходе оперативного вмешательства работа этих устройств может нарушаться вследствие электрических помех и генерации импульса электрокоагулятором. На время операции ИКД необходимо отключить, в непосредственной близости от пациента должен располагаться подготовленный к работе аппарат для наружной дефибрилляции. ИКД вновь активируют пред транспортировкой пациента в ОАРИТ.

Повышенный риск развития тромбоэмболических осложнений характерен для многих пациентов с пороками клапанного аппарата сердца. Этот риск определяется частой сопутствующей фибрилляцией предсердий, увеличением объема левого предсердия и снижением скорости кровотока в нем. Опасность тромбоэмболических эпизодов значительно возрастает в периоперационном периоде вследствие активации систем тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза на фоне снижения антикоагуляционного потенциала. Эти обстоятельства указывают на необходимость оценки рациональности применения профилактики тромбоэмболических осложнений перед некардиохирургическими операциями для каждого пациента с пороками клапанного аппарата сердца.

В Руководстве Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с патологией клапанного аппарата сердца представлены рекомендации по профилактике тромбоэмболических осложнений.

У пациентов с аортальной регургитацией, аортальным стенозом и митральной регургитацией при наличии фибрилляции предсердий в качестве альтернативы пероральным блокаторам витамина К могут быть рассмотрены прямые пероральные антикоагулянты (прямыми блокаторами тромбина или прямыми блокаторами X фактора).

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств IIа) [1].

У пациентов с имплантированным биопротезом и фибрилляцией предсердий через 3 месяца после операции может быть начата терапия прямыми пероральными антикоагулянтами (прямыми блокаторами тромбина или прямыми блокаторами X фактора).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIа) [1].

При митральном стенозе средней и тяжелой степени выраженности и наличии фибрилляции предсердий профилактика тромбоэмболических осложнений предполагает назначение варфарина с поддержанием целевого международного нормализованного отношения (МНО) на уровне 2 – 3.

Применение прямых пероральных антикоагулянт ов (прямых блокаторов тромбина или прямых блокаторов X фактора) для профилактики тромбоэмболических осложнений у пациентов с митральным стенозом и фибрилляцией предсердий противопоказано.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств III) [1].

У пациентов с митральным стенозом, имеющих синусовый ритм, антикоагулянтная терапия показана при указаниях на тромбоэмболические эпизоды в анамнезе или при наличии тромба в левом предсердии.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [1].

У пациентов с митральным стенозом, имеющих синусовый ритм, aнтикоагулянтная терапия показана при обнаруженном при ЧПЭхоКГ спонтанном контрастировании кровотока в левом предсердии, а также в случаях увеличения индекса объема последнего более 60 мл/м² ).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIа) [1].

Общая анестезия у пациентов с патологическими изменениями клапанного аппарата может проводиться как в варианте тотальной внутривенной, так и комбинированной анестезии на основе ингаляционных галогенсодержащих анестетиков, поскольку нет убедительных данных в пользу того или иного метода

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств IIа) [2,28,29].

Комментарии. Важно помнить о необходимости поддержания адекватной гемодинамики, отдавая предпочтение медленной индукции и избегая использования высоких поддерживающих дозировок гипнотиков.

В настоящее время имеются убедительные данные, свидетельствующие о преимуществах эпидуральной и спинальной анестезии при некардиохирургических вмешательствах перед общей анестезией в контексте возможности снижения лета льности и осложнений со стороны сердечно -сосудистой и дыхательной систем. Ввиду этого нейроаксиальные блокады могут быть рассмотрены, при условии отсутствия противопоказаний, для интраоперационного использования у пациентов, имеющих риск развития кардиальных осложнений.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств IIb) [2].

Комментарии. Значимое снижение летальности и риска развития осложнений при интраоперационном использовании эпидуральной или спинальной анестезии подтверждено в крупных мета-анализах [30,31].

Не рекомендуется использовать эпидуральную и спинальную анестезии при некардиохирургических вмешательствах у пациентов с умеренными и тяжелыми стенозами аортального или митрального клапанов.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств III). [26,32].

Комментарии. Учитывая изменения гемодинамики, характерные для эпидуральной и спинальной анестезий, надо избегать применения этих методик при клапанных пороках с фиксированным сердечным выбросом. Действительно, при митральном и аортальном стенозах ударный объем ограничен диаметром поврежденных клапанов и слабо увеличивается при объемной нагрузке или назначении инотропной терапии. В подобных условиях вазоплегия, характерная для эпидуральной и спинальной анестезии может привести к развитию тяжелой, плохо поддающейся коррекции артериальной гипотонии. В тоже время, при недостаточности трикуспидального, митрального или аортального клапанов использование методикнейроаксиальной анестезии допускается. У больных с фиксированным сердечным выбросом в качестве альтернативы центральным блокадам могут быть использованы блокады периферических нервов и нервных сплетений посредством продленных инфузий местных анестетиков во время и после оперативного вмешаельства.

Более подробно особенности анестезиологического обеспечения будут обсуждены в разделе, посвященном характеристике конкретных клапанных пороков (см. раздел 4).

Высокая вероятность развития выраженных интраоперационных нарушений гемодинамики и аритмий делает актуальным применение у пациентов с сопутствующими поражениями клапанного аппарата расширенного мониторинга. Дополнительные методы наблюдения должны представлять информацию о производительности сердца, своевременно оповещать о б объемной перегрузке желудочков и малого круга кровообращения, позволять судить о гемодинамической значимости развившихся аритмий. С этой точки зрения, до анестезии необходимо рассмотреть целесообразность использования инвазивного мониторинга артериальног о давления, катетеризации центральной вены и измерения ЦВД, катетеризации легочной артерии, интраоперационного применения трансторакальной (ЭхоКГ) и транспищеводной эхокардиографии (ЧПЭхоКГ).

У пациентов с тяжелыми пороками клапанов сердца при некардиохиру ргических вмешательствах умеренного и высокого риска кардиальных осложнений необходимо выполнить катетеризацию цент ральной вены и обеспечить возмо жность мониторинга ЦВД.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [26]

Комментарии. ЦВД позволяет судить о преднагрузке правого желудочка сердца и, сопределенными допущениями, о преднагрузке левого желудочка. Наличие катетера в центральной вене дает возможность определить ключевой показатель адекватности доставки и потребления кислорода – насыщение кислородом гемоглобина крови центральной вены ( SvO₂). Этот доступ необходим для обеспечения безопасного применения инотропных, вазоактивных и антиаритмических препаратов, инфузии электролитов.

У пациентов с тяжелыми пороками клапанов сердца при некардиохирургических вмешательствах умеренного и высокого риска кардиальных осложнений, в случае соответствующего технического обеспечения и наличия опыта у персонала, рационально применение инвазивного мониторинга артериального давления.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIа). [26].

Комментарии. Инвазивное измерение АД (иАД) позволяяет распознать артериальную гипотонию непосредственно в момент начала ее развития и, таким образом, ускорить коррекцию. При нарушениях ритма сердца иАД дает возможность быстрого определения гемодинамической значимости аритмий и своевременного принятия решения о рациональных методах их лечения. Форма кривой иАД позволяет анестезиологу получить дополнительные сведения о контракти льности миокарда, истинном значении среднего АД, гемодинамической значимости порока (при аортальной недостаточности). Наконец, постоянный доступ к артериальному руслу значительно упрощает своевременный забор проб для анализа газового состава крови.

У пациентов с тяжелыми пороками клапанов сердца при некардиохирургических вмешательствах умеренного и высокого риска кардиальных осложнений, в случае соответствующего технического обеспечения и наличия опыта у персонала, может быть применена катетеризация легочно й артерии с использованием катетера Swan-Ganz.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIb). [29].

Комментарии. Катетер Swan-Ganz позволяет оценить преднагрузку правого (ЦВД) и левого (ДЗЛА) желудочков, что повышает эффективность целенаправленного управления гемодинамикой. Только катетер Swan-Ganz дает возможность интраоперационного мониторинга давления в легочной артерии и оценки легочного сосудистого сопротивления (ЛСС). Методика препульмональной термодилюции, реализованная в катетере Swan-Ganz позволяет во время операции мониторировать производительность сердца. С другой стороны, необходимо учитывать, что отностительно безопасное и эффективное использование катетера Swan-Ganz требует достаточного опыта его применения и интерпретации полученных данных. К абсолютным противопоказаниям для катетеризации легочной артерии относятся: наличие механических протезов трикуспидального или пульмонального клапанов, инфекционный эндокардит, наличие патологических образований в правых камерах сердца [33].

Выполнение ЧПЭхоКГ рекомендуется в периоперационном периоде некардиохирургических вмешательс тв при развитии острых тяжелых продолжительных нарушений гемодинамики в случае соотв етствующего технического обеспечения и наличия подготовленного персонала,

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [2,34].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIа) [29].

Комментарии. ЧПЭхоКГ дает возможность быстрой высокочувствительной и специфичной оценки главных детерминант, определяющих производительность сердца – преднагрузки и сократимости. Благодаря этому повышается точность диагностики и сокращается время, принятия правильно го решения о тактике коррекции нарушений гемодинамики. Кроме того, имеется возможность контроля эффективности проводимого лечения.

ЧПЭхоКГ-мониторинг может быть рассмотрен во время некардиохирургических вмешательств с высоким риском развития кардиальных осложнений при появлении признаков повреждения клапанного аппарата, сопровождающимися выраженными нарушениями гемодинамики. В случае соответствующего техн ического обеспечения и наличия подготовленного персонала.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIb) [2,34].

Комментарии. При некардиохирургических вмешательствах у пациентов с повреждениями клапанного аппарата сердца ЧПЭхоКГ позволяет провести не только оценку основных параметров внутрисердечной гемодинамики (сократительной способности и производительности миокарда, адекватности волемической нагрузки), но и провести динамическое наблюдение за степенью тяжести нарушений клапанов сердца, которая может изменяться в ходе операции. Кроме того, ЧПЭхоКГ дает возможность оценить влияние проводимой терапии на состояние внутрисердечной и системной гемодинамики. Например, изменение степени диастолического наполнения левого желудочка при снижении ЧСС у пациентов с митральным стенозом или аортальной регургитацией.

ЧПЭхоКГ-мониторинг может быть рассмотрен во время некардиохирургических вмешательств с высоким риском развития кардиальных осложнений при появлении признаков повреждения клапанного аппарата, сопровождающимися выраженными нарушениями гемодинамики. В случае соответствующего технического обеспечения и наличия подготовленного персонала.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств IIb) [2]

Комментарии. Интраоперационные нарушения функционирования клапанного аппарата сердца могут быть связаны с развитием ишемии миокарда (появление митральной регургитации). Кроме того, возможно интраоперационное утяжеление выраженности недостаточности клапанов (митрального или трикуспидального) при перегрузке сердца объемом. Указанные преходящие нарушения могут приводить к серьезным сдвигам в гемодинамике и газообмене.

При некоторых некардиохирургических вмешательствах (например, гинекологических, урологических, ортопедических) имеется возможность интраоперационного применения трансторакальной ЭхоКГ. В случае наличия в стационаре соответствующего оборудования и подготовленного персонала, трансторакальное ЭхоКГ-исследование может представить информацию о сократительной способности миокарда, его преднагрузке, систолическом давлении в легочной артерии, степени повреждения клапанного аппарата в ситуациях с тяжелыми, труднообъяснимыми нарушениями гемодинамики.

В интраоперационном периоде у пациентов с пороками клапанного аппарата сердца возможны два основных сценария декомпенсации гемодинамики. Первый – снижение производительности левого и/или правого желудочков сердца с развитием синдрома малого сердечного выброса. Второй – прогрессирование легочной венозной гипертензии, связанной с ростом давления в левом предсердии и последующим развитием кардиогенного отека легких. Подробно об интенсивной терапии указанных нарушений будет сообщено в разделе, посвященном характеристике конкретных клапанных пороков (см. раздел 4), ниже приведены общие положения.

Показаниями для терапии синдрома малого сердечного выброса являются:

В случае возможности измерения показателей центральной гемодинамики (катетер Swan-Ganz, система PiCCO, ЧПЭхоКГ или трансторакальная ЭхоКГ) о развитии синдрома малого сердечного выброса может свидетельствовать снижение сердечного индекса (СИ) менее 2,5 л/мин/м ² , и индекса ударного объема (ИУО) менее 36 мл/м ² . Однако у пациентов с пороками клапанов сердца исходные значения СИ и ИУО часто меньше указанных величин, о чем можно судить по данным предоперационной ЭхоКГ. В этих случаях терапию синдрома малого сердечного выброса следует начинать при дальнейшем интраоперационном снижении СИ и ИУО на фоне признаков нарушения тканевой перфузии (снижение SvO₂, повышение уровня лактата).

Первым этапом терапии синдрома малого сердечного выброса должно быть обеспечение адекватной преднагрузки левого желудочка. Решение этой задачи в особой мере затруднено именно у пациентов с пороками клапанов сердца, поскольку для них характерны повышенные дооперационные значения ДЗЛА (часто более 15 м м рт. ст.), а ЦВД не отражает преднагрузку левого желудочка. Если у пациента до операции не было признаков выраженной гиперволемии малого круга и отека легких, во время вмешательства можно ориентироваться на исходные показатели преднагрузки. Кроме того, об адекватности этой детерминанты производительности сердца будут свидетельствовать так называемые динамические показатели преднагрузки (тест с пассивным подъемом ног, изменение показателей гемодинамики в ответ на рост внутригрудного давления при искусственном вдохе и т.д.).

В случае уверенности в достижении адекватной преднагрузки и сохранении при этом сниженного СИ с признаками нарушения периферической перфузии, назначают инотропную терапию. Ее эффективность будет во многом определяться видом порока сердца (об этом более подробно указано в разделе 3.2). Необходимо помнить, что при состояниях с фиксированным сердечным выбросом - аортальном стенозе и, особенно, митральном стенозе, возможности инотропной терапии значительно ограничены.

Для инотропной терапии возможно использование дофамина в дозе 2,5 – 8 мкг/кг/мин, добутамина в дозе 2,5 – 20 мкг/кг/мин, эпинефрина (адреналина) в дозе 0,03 – 0,4 мкг/кг/мин. В случаях рефрактерной артериальной гипотонии, особенно в ситуациях с фиксирванным сердечным выбросом, возможно назначение норэпинефрина (орадреналина) в дозе 0,03 – 0,5 мкг/кг/мин.

У пациентов с пороками клапанов сердца причиной кардиогенного отека легких является повышение давления в левом предсердии (ДЛП) с развитием выраженной венозной легочной гипертензии. Подобный механизм характерен для митрального стеноза, митральной недостаточности, стеноза аортального клапана и недостаточности аортального клапана. Дополнительными предрасполагающими факторами, возникающими в периоперационном периоде, могут быть подъем АД со значимым увеличением постнагрузки левого желудочка, волемическая перегрузка с повышением ДЛП и гипопротеинемия при кровопотере, способствующая снижению коллоидноосмотического давления на фоне повышения гидростатического компонента. О значении ДЛП можно судить по величине ДЗЛА и ряду эхокардиографических показателей (форма и размер левого предсердия, трансмитральный кровоток, допплерографические характеристики потока в легочных венах) [35].

Основные направления интенсивной терапии в таких клинических ситуациях включают нормализацию газообмена и использование параметров ИВЛ, снижающих объемную перегрузку малого круга, применение венозных и артериальных вазодилататоров, использование диуретиков, назначение инотропных препаратов.

Коррекция гипоксемии может потребовать увеличения фракции кислорода во вдыхаемой смеси (FiO₂). Дополнительной мерой должно быть назначение положительного давления конца выдоха (ПДКВ), что позволяет не только улучшить газообмен, но и снизить кровоток в малом круге кровообращения.

Если на момент развития кардиогенного отека легких пациент дышит самостоятельно, то для коррекции нарушений газообмена рекомендуется назначить неинвазивную вентиляцию легких в режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) или двухфазного положительного давления в дыхательных путях (BiPAP).

Уровень убедитель ности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств IIа) [25].

Комментарии. Назначение неинвазивной вентиляции при кардиогенном отеке легких позволяет нормализовать газообмен и предупредить необходимость интубации трахеи.

При выборе вазодилататоров п редпочтение должно отдаваться препаратам с преимущественным воздействием на венозное русло. С этой целью могут быть назначены нитроглицерин или изосорбида динитрат в дозе 0,3 – 1,5 мкг/кг/мин. Возможно болюсное введение изосорбида динитрата в дозе 250 мкг под контролем АД.

Необходимо помнить о том, что у пациентов с патологическими состояниями левых отделов сердца, в том числе с пороками митрального или аортального клапанов, противопоказано применение вазодилататоров малого круга (силденафила, оксида азота , илопроста и др.).

У пациентов с легочной гипертензией, ассоциированной с патологическими состояниями левых камер сердца, не рекомендуется применение препаратов для лечения артериальной легочной гипертензии.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств III) [23]

Комментарии. У пациентов с пороками клапанов сердца вазодилататоры малого круга увеличивают лег очный кровоток и повышают ДЛП, что приводит к усугублению кардиогенного отека легких.

В случаях, когда кардиогенный отек легких развивается на фоне нормального или сниженного АД и сниженной производительности сердца, необходимо назначение инотропных препаратов. В этих клинических ситуациях предпочтение необходимо отдать добутамину, учитывая его воздействие как на β1, так и на β2 рецепторы.

Необходимо выделить следующие ключевые положения в обеспечении раннего послеоперационного периода некардиохирургических вмешательств у пациентов с пороками клапанного аппарата сердца:

У пациентов с тяжелыми пороками кл апанного аппарата сердца после некардиохирургических вмешательств промежуточного и высокого риска кардиальных осложнений желательно продолжать мониторинг гемодинамики в течение 24 часов после вмешательства. Крайне важно понимать, что вследствие комплексного характера нарушений сердечно -сосудистой системы, при оце нке состояния у этих больных недостаточно опираться на клинические показат ели и уровень артериального давления. Интегральными маркерами адекватности гемодинамики в данных случаях служат показатели доставки и потребления кислорода. Об ухудшении состояния свидетельствует снижение SvO₂ менее 65%, а у больных с выраженной дооперацио нной ХСН - менее исходных значений. В пользу декомпенсации гемодинамики будет говорить уровень лактата более 2 ммоль/л и дальнейшее повышение этого показателя. В случае развития декомпенсации интенсивная терапия синдрома малого сердечного выброса и кардиогенного отека легких должна проводится в соответствие с принципами, изложенными в разделе 3.2.3. В эnих ситуациях должна быть выполнена трансторакальная ЭхоКГ для контроля состояния клапанного аппарата, ДЛА, адекватности преднагрузки, сократимости левого желудочка.

При тяжелых пороках клапанного аппарата с высоким риском развития кардиогенного отека легких – митральном стенозе, митральной недостаточности, стенозе аортального клапана и аортальной недостаточности особое внимание следует уделять предупреждению гиперволемии и объемной перегрузки сердца и малого круга. О развитии такой неблагоприятной ситуации будет свидетельствовать появление признаков интерстициального застоя на рентгенограмме легких и ЭхоКГ - признаки, такие как рост ДЛАсис, увеличение степени регургитации на трехстворчатом и митраль ном клапанах, увеличение конеч но-диастолического объема левого желудочка. В послеоперационном периоде необходимо не только стремиться к поддержанию нулевого жидкостного баланса, но и попытатьс я компенсировать гиперво лемию, допущенную на этапе вмешательства. Для решения этой задачи можно использовать постоянную инфузию фуросемида в дозе 1 - 5мг/час.

Эпидуральная анальгезия, в случа е отсутствия противопоказаний, может быть рассмотрена для послеоперационного обезболивани я у пациентов с риском кардиальных осложнений в послеоперационном периоде.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств IIb) [2].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств IIа) [29].

Комментарии. В мета -анализе, включившем 125 рандомизированных контролируемых исследований и 9044 пациентов, эпидуральная анестезия показала свою большую эффективность при сравнении с внутривенно вводимыми анальгетиками. Было обнаружено статистически значим ое снижение летальности на 40% и сокращение риска развития таких осложнений как суправентрикулярные нарушения ритма сердца, ателектазы, пневмонии, динами ческая кишечная непроходимость [36]. Мета-анализ, выполненный на основе базы данных Кохрейна, показал в озможность значимого снижения частоты развития инфарктов миокарда в послеоперационном периоде при использовании эпидуральной анальгезии в сравнении с внутривенно вводимыми опиоидами [37].

Для снижения риска развития послеоперационных кардиальных осложнений может быть рассмотрено поддержание нормотермии и предупреждение гипотермии.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств IIb) [29].

Код по МКБ-10: I 06.0; I 06.2; I 35.0; I 35.2

Аортальный стеноз характеризуется механическим препятствием изгнанию крови из левого желудочка в аорту. Это обусловливает невозможность быстрого увеличения в случае необходимости сердечного выброса за счет ударного объема – так называемое состояние «фиксированного сердечного выброса». В связи с этим, при вазоплегии (например, анафилактическом или септическом шоке, спинальной/эпидуральной анестезии и др.) или резком снижении объема циркулирующей крови у пациента быстро падает системный кровоток и перфузия, не компенсируемые увеличением работы сердца.

Аортальный стеноз является фактором риска периоперационной летальности и инфаркта миокарда. 30 -дневная послеоперационная летальность пр и выполнении экстренных некардиальных вмешательств на фоне тяжелого аортального стеноза может достигать 5,9% (38).

Классификация:

Этиология:

Симптоматика (39,40).

ЭхоКГ позволяет более точно оценить тяжесть поражения клапанов (табл.5). Наиболее информативной является оценка градиента давления на аортальном клапане. При этом следует помнить, что на фоне развития левожелудочковой недостаточности у больных с некорригированным аортальны м стенозом градиент давления может не возрастать, а снижаться.

Умеренный аортальный стеноз – бессимптомное течение, наличие физиологической компенсации.

Прогрессирование аортального стеноза – тяжёлый стеноз.

Критический аортальный стеноз, развитие терминальной сердечной недостаточности.

Современные рекомендации по тактике предоперационной подготовки и определению возможности выполнения планового некардиохирургического вмешательства пациентам с аортальными стенозами были представлены выше в разделе 2.5.

Из премедикации следует исключить м-холинолитики, как и любые другие препараты, увеличивающие ЧСС. Седация перед поступлением в операционную должна быть минимально достаточной, чтобы не допустить венодилатации и гипотензии. Из препаратов бензодиазепинового ряда лучше использовать мидазолам, индивидуально дозируя скорость и объем внутривенной инфузии до достижения нужной выраженности седативного эффекта в условиях мониторинга.

Для индукции анестезии следует избегать применения тиопентала натрия ввиду характерных для этого препарата отрицательного инотропного и вазодилатирующего эффектов. Рекомендуемая схема индукции анестезии, обеспечивающая достаточную гемодинамическую стабильность – медленное титрование мидазолама в дозе 50 – 150 мкг/кг в комбинации с фентанилом в дозе 3–5 мкг/кг. Альтернативный метод индукции - медленное введение пропофола в дозе 0,8–1,5 мг/кг с предварительным использованием фентанила в дозе 3–5 мкг/кг. Применение кетамина для индукции ограничивает характерная для этого препарата тахикардия. Индукция с использованием галогенсодержащих ингаляционных анестетиков малоприемлема для пациента с умеренным или тяжелым аортальным стенозом ввиду возможной гемодинамической нестабильности. Для миоплегии следует применять цисатракуриум. Рокурония бромид увеличивает ЧСС в среднем на 9%, поэтому его использование нежелательно.

Для поддержания анестезии может быть применена как тотальная внутривенная, так и комбинированная на основе ксенона или галогенсодержащих анестетиков III поколения (десфлуран, севофлуран). Для предупреждения вазоплегии эти препараты следует использовать в концентрации не более 0,7 МАК, подбирая минимально достаточную концентрацию для достижения BIS менее 60. Как было указано в разделе 3.2.1, у пациентов с умеренным и тяжелым аортальным стенозом не рекомендуется интраоперационное использование эпидуральной или спинальной анестезии. В тоже время, анальгетический компонент может быть усилен с помощью современных методик блокад периферических нервов, предусматривающих УЗ-навигацию и контролируемую инфузию местного анестетика.

Рекомендации по интраоперационному мониторингу соответствуют положениям, изложенным в разделе 3.2.2.

Поддержание правильного сердечного ритма (синусовая нормосистолия) и предупреждение снижения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) являются важнейшими задачами (табл. 6). Следует удерживать частоту сердечных сокращений в пределах 60-90 уд/мин. До начала индукции необходимо установить внешние электроды для применения кардиоверсии с целью лечения возможных аритмий [43]. Снижение ОПСС за счет вазодилятации весьма опасно для состояния системной перфузии, поэтому предпочтение надо отдавать медленной индукции со снижением дозы общего анестетика за счет увеличения дозы наркотического анальгетика. Этот же подход должен использоваться и при поддержании анестезии – надо применять минимальные необходимые дозы внутривенных и/или ингаляционных анестетиков, избегая чрезмерного углубления анестезии с сопутствующей вазоплегией и отрицательным инотропным эффектом. Очень важно сохранять достаточный ударный объём сердца, в том числе за счет адекватной преднагрузки. Поддержание сердечного выброса и нормальных величин ОЦК позволит обеспечить достаточную перфузию тканей.

Необходимо избегать артериальной гипотонии, поскольку даже ее короткие эпизоды могут привести к снижению коронарной перфузии и появлению ишемии миокарда. При развитии выраженной артериальной гипотонии показано болюсное введение 5 мкг норэпинефрина (норадреналина) с возможной последующей инфузией этого препарата в дозе 0,05 – 0,1 мкг/кг/мин.

Код по МКБ-10: I 06.1; I 35.1.

Аортальная недостаточность характеризуется обратным током крови из аорты в ЛЖ через патологически измененный аортальный клапан.

ЭхоКГ позволяет более точно оценить тяжесть поражения клапанов (табл.7).

ВТЛЖ – выносящий тракт левого желудочка

Умеренная аортальная регургитация – бессимптомное течение, наличие физиологической компенсации.

Выраженная аортальная регургитация.

Тяжёлая аортальная регургитация . Развитие стенокардии (уменьшение доставки кислорода за счёт снижения диастолического давления в аорте).

Современные рекомендации по тактике предоперационной подготовки и определению возможности выполнения планового некардиохирургического вмешательства пациентам с аортальной недостаточностью были представлены выше в разделе 2.5. Даже у пациентов с тяжелой аортальной недо статочностью, но сохраненной сократительной способностью миокарда, первым этапом может быть выполнена некардиохирургическая операция. Первоочередное протезирование аортального клапана показано в случаях снижения фракции выброса левого желудочка менее 30%.

Для премедикации рекомендуется использовать м -холинолитики и седативные препараты в обычных дозах. Ин дукция анестезии может быть проведена как с помощью севофлурана, так и с применением пропофола в комбинации с фентанилом и миорелаксантами. Бензодиазепины следует применять с осторожностью, так как в комбинации с ингаляционными анестетиками они могут вызывать брадикардию. Кетамин, как препарат вызывающий повышение ОПСС и постнагрузки на миокард, использовать не рекомендуется. Из миорелаксантов оптимальным является введение рокурония бромида или векурония бромида. Деполяризующие миорелаксанты применять не с ледует. Но если такая необходимость возникает, то надо быть готовым к введению атропина сульфата. В любом случае, индукция анестезии и интубация трахеи не должны сопровождаться выраженным ростом ОПСС и артериальной гипертензией, поэтому все манипуляции следует проводить в максимально щадящем режиме.

Для поддержания анестезии могут успешно использовать ся любые современные методики, включая общую комбинированную и тотальную внутривенную анестезию в условиях ИВЛ, эпидуральную, спинальную анестезию, блокады периферических нервов.

Рекомендации по интраоперационному мониторингу соответствуют положениям, изложенным в разделе 3.2.2.

Рекомендуемая тактика анестезии – «Fast, full and forward». Это означает необходимость поддерживать достаточно высокую ЧСС (fast) и сохранять наполнение камер сердца (full), обеспечивая достаточную преднагрузку для поддержания приемлемого сердечного выброса (forward). Гемодинамические ориентиры, соответствующие этой концепции представлены в таблице 8. Принципиально важным является предупреждение повышения ОПСС, так как рост постнагрузки увеличивает регургитацию. Оптимальная частота сердечных сокращений – 90 уд/мин. При умеренной тахикардии укорочение диастолы снижает объем аортальной регургитации, что способствует улучшению перфузии тканей. В тоже время, связанное с тахикардией повышение диастолического давления предупреждает развитие ишемии миокарда. Следует поддерживать компенсаторное повышение преднагрузки и избегать избыточной медикаментозной депрессии миокарда.

Код по МКБ-10: I 05.0; I 05.2.

Митральный стеноз – это сужение левого АВ -отверстия, препятствующее нормальному току крови из ЛП в ЛЖ. Как и аортальный стеноз, является состоянием с «фиксированным» сердечным выбросом.

В развитии внутрисердечных и системных нарушений кровообращения у пациентов с митральным стенозом необходимо выделить два ключевых механизма. Первый – повышение давления в левом предсердии вследствие затрудненного опорожнения через ограниченное отверстие митрального клапана. Формирование венозной легочной гипертензии и перегрузки малого круга с возможным развитием кардиогенного отека легких. Вто рой механизм связан с нарушением наполнения левого желудочка через стенозированный митральный клапан. Снижение ударного объема левого желудочка на фоне сохраненной сократительной способности вплоть до формирования состояния фиксированного сердечного выброса.

Умеренный митральный стеноз. Бессимптомное течение, наличие физиологической компенсации.

Выраженный митральный стеноз. Появление развернутой клинической картины. Площадь митрального клапана 1,0-1,5 см² .

Критический митральный стеноз. Площадь митрального клапана меньше 1,0 см² .

ЭхоКГ позволяет более точно оценить тяжесть стеноза митрального клапана (табл.9).

Относительно низкий риск осложнений можно прогнозировать при умеренном стенозе и у пациентов с отсутствием симптоматики на фоне выраженного стеноза (площадь митрального клапана <1,5 см²) и систолического давления в легочной артерии менее 50 мм рт.ст. Как было указано в разделе 2.5 , предварительная коррекция порока в этих случаях не показана, первым этапом может быть выполнена некардиохирургическая операция (Kristensen S.D. et al., 2014).

Из премедикации исключаются м-холинолитики, а седативные препараты используются в минимальных дозах, не вызывающих артериальной гипотензии. При наличии у пациента клинических признаков сердечной недостаточности премедикация с применением седативных препаратов перед подачей в операционную проводится в преднаркозной палате или в палате интенсивной терапии в условиях гемодинамического мониторинга и ингаляции кислорода.

Для индукции анестезии следует избегать применения тиопентала натрия. Кетамин также необходимо исключить, как препарат, вызывающий тахикардию. Приемлемой схемой индукции может быть медленное введение пропофола в дозе 0,8–1,5 мг/кг с предварительным использованием фентанила в дозе 3–5 мкг/кг. Альтернативный вариант индукции – медленное титрование мидазолама в дозе 50 – 150 мкг/кг в комбинации с фентанилом в дозе 3–5 мкг/кг.

Векурония бромид и атракурия безилат для достижения миоплегии не используют, введение рокурония бромида и цисартакурия безилат является более предпочтительным.

Выбор метода поддержания анестезии зависит от конкретной ситуации. При митральном стенозе возможно успешное применение, как тотальной внутривенной анестезии, так и современных галогенсодержащих анестетиков или ксенона. Рациональным подходом является использование этих препаратов в дозах, обеспечивающих глубокую седацию (под контролем BIS), в то время как анальгетический эффект достигают за счет повышения дозы фентанила. Использовать эпидуральную или спинальную анестезию у пациентов с умеренным и тяжелым митральным стенозом не желательно из-за высокого риска развития тяжелых нарушений гемодинамики (см. раздел 3.2.1). Может быть применена блокада периферических нервов, минимально изменяющая гемодинамические параметры.

Рекомендации по интраоперационному мониторингу соответствуют положениям, изложенным в разделе 3.2.2. Поскольку у пациентов с митральным стенозом важнейшим гемодинамическим показателем является давление в левом предсердии, интраоперационное измерение его аналога – ДЗЛА показано более, чем при других пороках сердца. Кроме того, катетер Swan-Ganz позволит контролировать ДЛА и производительность сердца, что крайне важно в условиях характерного для митрального стеноза состояния фиксированного сердечного выброса.

Как было указано выше, при митральном стенозе состояние гемодинамики, в том числе и во время операции, определяется двумя механизмами – легочной венозной гипертензией, связанной с увеличением ДЛП и фиксированным выбросом левого желудочка, обусловленным ограничением тока крови через стенозированный клапан. Ориентиры управления гемодинамикой при подобном комплексном нарушении представлены в табл. 10.

Достаточно сложной задачей является выбор оптимального уровня преднагрузки, поскольку гиперволемия значимо повышает риск развития отека легких и должна активно предупреждаться. С другой стороны, чрезмерная гиповолемия приводит к снижению ДЛП и, соответственно, к уменьшению градиента давления наполнения левого желудочка через стенозированный митральный клапан, что может способствовать дальнейшему падению сердечного выброса. Трудности управления преднагрузкой связаны и с сложностью ее оценки. ЦВД при тяжелом митральном стенозе ни в коей мере не отражает давление наполнения левого желудочка. Вариантом решения этой задачи может быть мониторирование ДЗЛА и использование его исходного значения в качестве ориентира при определении тактики инфузионной терапии в интра- и послеоперационном периодах.

Состояние фиксированного сердечного выброса диктует необходимость настойчивого предупреждения тахикардии, при которой сокращается фаза диастолического наполнения и снижается ударный объем левого желудочка. С целью контроля ЧСС рационально использовать β-адреноблокаторы с коротким периодом полувыведения (эсмолол). Для обеспечеия возможности своевременного использования электроимпульсной терапии при развитии угрожающих жизни ариnмий, до начала индукции установливают внешние электроды [43].

Выброс левого желудочка в данных клинических условиях определяется его ограниченным наполнением, но не сниженной сократительной способностью. Поэтому, в случаях развития артериальной гипотонии нет смысла в использовании инотропных препаратов, поддерживать перфузионное давление необходимо маневром инфузии и назначением вазопрессоров.

Код по МКБ-10: I 05.1; I 34.0; I 34.8.

Митральная недостаточность – это поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из ЛЖ в ЛП во время систолы.

Нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики при митральной недостаточности в первую очередь определяются объемной перегрузкой левого предсердия и левого желудочка. Ведущим проявлением этого становится формирование легочной венозной гипертензии с про грессирующим ростом ДЛА. Для этого периода характерно венозное полнокровие легких с опасностью развития отека. Постепенно в генезе легочной гипертензии возрастает роль вазоспастического (артериального)компонента, значимо увеличивающего ЛСС. Это способствует перегрузке правого желудочка сопротивлением и развитию его дисфункции. Следствием объемной перегрузки левого желудочка становится рост КДОЛЖ и КДДЛЖ с медленным снижением его сократительной способности. Объемная перегрузка и дилатация левого предсердия провоцирует достаточно раннее появление фибрилляции предсердий.

Второй компонент патогенеза митральной недостаточности связан с тем, что ударный объем левого желудочка делится на часть, возвращающуюся в левое предсердие (иногда до 50% от общего ударного объема) и часть, поступающую в аорту и большой круг (так называемый «эффективный ударный объем»). Достаточно долго это нарушение не имеет клинического проявления за счет компенсаторного поддержания контрактильности на фоне роста КДОЛЖ. Снижение эффективного ударного объема до крайне низких значений с формированием синдрома малого выброса и падением SvO₂ характерно для завершающего периода заболевания.

Умеренная митральная недостаточность – бессимптомное течение, наличие физиологической компенсации.

Появление клиники сердечной недостаточности.

Тяжёлая митральная недостаточность

ЭхоКГ позволяет более точно оценить тяжесть поражения клапанов (табл. 11). Следует учитывать, что измеренная фракция выброса не отражает фактическую величину сердечного выброса, поскольку эффективный ударный объем может быть значительно меньше измеренного при ЭхоКГ общего ударного объема левого желудочка

Как было указано в разделе 2.5, даже при тяжелой митральной недостаточности первым этапом может быть выполнена некардиохирургическая операция. Предварительное оперативное лечение митрального порока требуется в случаях тяжелой сердечной недостаточности или выраженной систолической дисфункции левого желудочка [2].

При некардиохирургических вмешательствах у пациентов с митральной недостаточностью нет убедительных доводов в пользу тотальной внутривенной или ингаляционной анестезии, оба метода могут применяться с одинаковым успехом. Для индукции анестезии не рекомендуется использовать тиопентал натрия, поддержание анестезии как внутривенными, так и ингаляционными препаратами особенностей не имеет. Возможно проведение спинальной или эпидуральной анестезии. В этих случаях пристальное внимание должно уделяться инфузионной нагрузке, которая не должна приводить к гиперволемии и росту давления в левом предсердии.

Рекомендации по интраоперационному мониторингу соответствуют положениям, изложенным в разделе 3.2.2. При тяжелой митральной недостаточности катетер Swan-Ganz позволяет контролировать ДЛА, измерить эффективный ударный объем и оценить ключевой для такого пациента показатель гемодинамики – давление в левом предсердии с помощью измерения ДЗЛА.

Интраоперационные изменения гемодинамики и клинического течение анестезии у пациентов с митральной недостаточностью определяются легочной венозной гипертензией и опасностью развития отека легких. У большинства пациентов систолическая функция левого желудочка удовлетворительная. Даже с учетом уменьшенного эффективного ударного объема, проблема интраоперационного снижения сердечного выброса не стоит так остро, как при других пороках сердца. ЧСС должна сохраниться в «нормальном повышенном» диапазоне (80-100 уд/мин) (табл. 12). Пациенты плохо переносят брадикардию (больше объем заполнения левого желудочка – больше фракция регургитации). Необходимо избегать резкого повышения артериального давления за счет роста постнагрузки, поскольку это приводит к увеличению КДДЛЖ, КДОЛЖ и фракции регургитации. По возможности надо стремиться снижать повышенное системное сосудистое сопротивление. Необходимо избегать повышения давления в лёгочной артерии, для коррекции показано использование вазодилататоров, воздействующих на венозное русло (нитроглицерин, изосорбида динитрат). Агрессивное снижение легочного сосудистого сопротивления с помощью вазодилататоров малого круга (оксида азота, простациклина и т.д.) может привести к росту ДЛП вплоть до развития отека легких.

Ориентиры управления гемодинамикой представлены в таблице 12.

При первичном поражении трехстворчатого клапана клиническая картина определяется застоем в большом круге кровообращения. Отмечается увеличение печени, асцит, отеки. При относительной недостаточно сти трехстворчатого клапана на первый план могут выходить проявления основного заболевания – дыхательной или хронической сердечной недостаточности, тяжелой легочной артериальной гипертензии.

Изменения внутрисердечной и системной гемодинамики у пациентов с недостаточностью трехстворчатого клапана во многом определяются природой порока. При первичных поражениях (инфекционный эндокардит или ревматизм) развивается объемная перегрузка правого предсердия и правого желудочка с их дилатацией, развитием фибрилляции предсердий, застоем в большом круге и постепенным формированием правожелудочковой недостаточности. В случаях относительной недостаточности причиной порока становится растяжение фиброзного кольца трехстворчатого клапана вследствие уже сформировавшейся дилатации правого желудочка, вызванной его систолической дисфункцией. Наиболее частые причины поражения правого желудочка – его перегрузка чрезмерной постнагрузкой (при различных типах легочной гипертензии) или ишемия. В таких случаях изменения гемодинамики в первую очередь определяютсяименно степенью недостаточности правого желудочка и могут варьировать от усугубления застоя в большом круге до тяжелого синдрома малого сердечного выброса.

Клиническое течение анестезии во многом определяется сопутствующими повреждению трехстворчатого клапана обстоятельствами. Так, при первичной недостаточности, связанной с эндокардитом или ревматизмом, будет наблюдаться застой по большому кругу с незначительно выраженными проявлениями сердечной недостаточности. В этих условиях возможно применение любого метода общей анестезии, а также использование эпидуральной или спинальной методик, без значимых особенностей.

При относительной недостаточности трехстворчатого клапана на течение анестезии влияет правожелудочковая недостаточность различной степени выраженности, вплоть до синдрома малого сердечного выброса, например, при декомпенсации легочной артериальной гипертензии. В этих ситуациях предпочтение должно отдаваться регионарным методикам, поскольку при ИВЛ повышается нагрузка на поврежденный правый желудочек. В случае общей анестезии не рекомендуется использовать тиопентал натрия для индукции, которая должна быть продолжительной и щадящей для гемодинамики. Как уже неоднократно отмечалось, при поддержании анестезии надо использовать минимально необходимые дозы общих анестетиков за счет увеличения дозировки фентанила.

Рекомендации по интраоперационному мониторингу соответствуют положениям, изложенным в разделе 3.2.2. При относительной недостаточности трехстворчатого клапана на фоне тяжелой легочной артериальной гипертензии оправдана установка катетер Swan-Ganz. Конторль ДЛА и ЛСС позволит своевременно начать терапию легочной гипертензии и оценить ее эффективность.

Необходимость решения специфических задач во время анестезии при некардиохирургических операциях возникает, в основном, в тех случаях, когда у пациента имеется относительная недостаточность трехстворчатого клапана на фоне тяжелой правожелудочковой недостаточности, связанной с легочной артериальной гипертензией.

В этих ситуациях необходимо применять комплекс мер по профилактике криза легочной гипертензии и декомпенсации правожелудочковой недостаточности, ключевые положения управления гемодинамикой представлены в табл. 13. Базовыми подходами для снижения ЛСС являются поддержание относительной гипокапнии (PaСO₂ 25 – 30 мм рт. ст.) для обеспечения респираторного алкалоза и высокого FiO₂. У пациентов с тяжелой легочной артериальной гипертензией и дисфункцией правого желудочка, при наличии технических возможностей, показана ингаляция оксида азота в дозе 20 – 60 ppm. При развитии синдрома малого сердечного выброса инотропным препаратом выбора следует считать добутамин (5 – 20 мкг/кг/мин). В случаях плохоконтролируемой артериальной гипотонии назначают инфузию норадреналина (0,03 – 0,5 мкг/кг/мин)

Под сочетанным поражением клапанного аппарата понимают повреждения нескольких клапанов, в то время как термин «комбинированный порок клапана сердца» обозначает одновременное наличие стеноза и недостаточности конкретного клапана. Наиболее частой причиной как комбинированных, так и сочетанных пороков остается ревматизм, реже комбинированные поражения ассоциированы с инфекционным эндокардитом. При длительно существующих пороках аортального клапана, осложненных развитием дилатации левого желудочка, возможно формирование относительной митральной недостаточности (так называемая «митрализация» аортального порока). Кроме того, на поздней стадии существования любого клапанного порока левых отделов сердца, когда появляется ассоциированная с легочной гипертензией дисфункция правого желудочка и его дилатация, формируется сочетанная недостаточность трикуспидального клапана.

При комбинированном повреждении аортального или митрального клапанов нарушения внутрисердечной гемодинамики в значительной степени углубляются. Так, появление недостаточности на фоне стеноза аортального клапана в еще большей степени снижает ударный объем за счет формирования фракции регургитации, а увеличение КДОЛЖ и КДДЛЖ способствуют дальнейшему росту давления в малом круге. При таком комбинированном пороке аортального клапана левый желудочек находится в чрезвычайно неблагоприятных функциональных условиях, поскольку испытывает перегрузку как объемом, так и сопротивлением. Развитие регургитации при митральном стенозе увеличивает давление в левом предсердии и легочной артерии, а обратный ток крови в фазу систолу дополнительно уменьшает сниженный стенозом ударный объем левого желудочка.

Наличие сочетанного порока в большинстве случаев усугубляет гемодинамические нарушения и утяжеляет клиническое течение основного заболевания [46].

Ниже представлены гемодинамические модели, характерные для наиболее частых сочетаний пороков клапанов сердца.

Митральный стеноз + аортальный стеноз. Достаточно долго клиническая картина определяется левопредсердной гипертензией и повышением ДЛА. Однако со временем нарушается как диастолическое наполнение левого желудочка, так и систолическое изгнание, что приводит к выраженному падению ударного объема. Для такого сочетания характерна недооценка тяжести аортального стеноза на фоне сниженного наполнения левого желудочка.

Митральная недостаточность + аортальный стеноз. При митрализации аортального стеноза выброс левого желудочка дополнительно снижается за счет появления и постепенного увеличения фракции митральной регургитации. С другой стороны, развитие регургитации на митральном клапане становится фактором усугубления связанных с аортальным стенозом левопредсердной гипертензии, застоя в легких и роста ДЛА.

Митральная недостаточность + аортальная недостаточность. Эффективный ударный объем чрезвычайно снижен за счет регургитации на двух клапанах. Увеличение периферического сосудистого сопротивления крайне неблагоприятно для такого сочетанного порока так как приводит к выраженному увеличению. Регургитации на двух клапанах. Митральная регургитация становится дополнительным фактором для увеличения давления в левом предсердии и легочной артерии.

Развитие трикуспидальной недостаточности на фоне повреждений клапанов левых отделов сердца значимо утяжеляет венозный застой в большом круге, снижает эффективный ударный объем правого желудочка и сердечный выброс.

При сочетанных пороках сердца быстрее развивается дилатация камер, что сопровождается появлением разнообразных нарушений ритма.

Выраженные нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики, характерные для комбинированных и сочетанных пороков клапанного аппарата сердца повышают риск неблагоприятного течения периоперационного периода некардиохирургических вмешательств. Поэтому при определении лечебной тактики в этих случаях предпочтение должно отдаваться первоочередной коррекции пороков клапанов. Обсуждение таких пациентов должно проводится с обязательным участием кардиолога, который определит преобладающие патологические гемодинамические сдвиги и поможет уточнить периоперационные риски.

В случае необходимости первоочередного выполнения некардохирургического вмешательства у пациентов с сочетанными и комбинированными повреждениями клапанного аппарата необходимо выделить наиболее значимый порок, ведущий гемодинамический синдром (малый сердечный выброс или легочную венозную гипертензию) и степень его выраженности. Именно такой подход должны определять выбор метода анестезии и мониторинга, а также приоритеты интраоперационного управления гемодинамикой. Подробно эти вопросы рассмотрены в соответствующих разделах настоящих клинических рекомендаций.

Пораженные клапаны пациента могут быть замещены механическими или биологическими протезами. Механические изготавливают из металлических сплавов или углепластика, они могут быть шаровыми или, дисковыми (одно- и двустворчатыми), в настоящее время наиболее распространены дисковые двухстворчатые протезы. Биологические протезы могут быть каркасными, в этих случаях протезы из телячьего перикарда или свиные аортальные клапаны размещаются на полипропиленовых каркасах. Бескаркасные биологические протезы представляют из себя свиные аортальные клапаны, фиксированные в растворе глутаральдегида в условиях низкого давления, такие клапаны имплантируются исключительно в аортальную позицию. Механические протезы долговечны, срок их службы может достигать 20 - 30 лет, в то время как современные биологические протезы рассчитаны на 10 - 15 лет.

Механические протезы тромбогенны, поэтому их наличие требует проведения пожизненной антикоагуляции. Биологические клапаны не требуют длительной антикоагулянтной терапии, однако меньший срок службы делает предпочтительной их имплантацию пациентам в возрасте старше 65 лет для аортального клапана и 70 лет для митральной позиции [1]. Кроме того, использование биологических протезов может быть рассмотрено у тех пациентов, которым нежелательно назначать антикоагулянты (например, женщины детородного возраста) [1].

Перед выполнением планового оперативного некардиохирургического вмешательства у пациента с имплантированным механическим или биологическим протезом необходимо решить следующие задачи. 1. Оценить адекватность функционирования протеза клапана и наличие возможных осложнений. 2. Оценить состояние сердечно-соcудистой системы, наличие сохранившихся после протезирования клапана ХСН, легочной гипертензии и нарушений ритма сердца. 3. Определить тактику антикоагулянтной терапии в периоперационном периоде. 4. Определить меры профилактики эндокардита протеза клапана.

При предоперационной оценке необходимо исключить возможные осложнения, связанные с наличием протеза клапана, к таковым относятся [13]:

Функцию искусственных клапанов необходимо оценивать с помощью трансторакальной ЭхоКГ, в случаях затруднений с визуализацией показаны ЧПЭхоКГ, рентгеновская флюороскопия, магнитно-резонансная томография.

В отличие от пациентов с некоррегированными пороками клапанного аппарата сердца, больные с имплантированными протезами не имеют выраженных нарушений внутрисердечной гемодинамики, однако для них могут быть характерны резидуальные ХСН и легочная гипертензия. Определение степени тяжести этих синдромов, предоперационная медикаментозная подготовка, выбор метода анестезии и интраоперационное управление гемодинамикой должны строиться на указанных выше положениях.

Угроза развития тромбоэмболических осложнений делает необходимым поддержание состояния гипокоагуляции пожизненно у пациентов с механическими протезами и на протяжении первых трех месяцев после имплантации биологических протезов. В современных условиях это обеспечивается применением непрямых антикоагулянтов, блокирующих синтез витамин-К-зависимых факторам свертывания крови. Как в международных, так и в национальных рекомендациях препаратом выбора для этих клинических ситуаций обозначен варфарин [1,2,47]. Необходимо отметить, что в настоящее время нет достаточной доказательной базы, подтверждающей эффективность применения у пациентов с механическими протезами клапанов сердца непрямых антикоагулянтов из других групп, например, прямых блокаторов тромбина (дабигатран) или прямых блокаторов X фактора (ривароксабан) [1]. Доза варфарина зависит от типа протеза, наличия факторов риска тромбоэмболических осложнений и генетически детерминированной способности пациента метаболизировать этот препарат [1]. К факторам риска, требующим поддержания более выраженной гипокоагуляции, относят: митральную или трикуспидальную позицию механического протеза, наличие фибрилляции предсердий, ФВ ЛЖ менее 35%, наличие митрального стеноза любой степени выраженности. Контроль степени снижения свертывающей способности проводят на основе определения международного нормализованного отношения (МНО). В Рекомендациях Европейского общества кардиологов представлен алгоритм верификации целевого значения МНО для пациентов с механическими протезами, в зависимости от типа протеза и наличия факторов риска развития тромбоэмболических осложнений [1]. Этот показатель может варьировать от 2,5 до 4, но обычно находится в диапазоне от 2,5 до 3 для механических протезов аортального клапана и от 3 до 3,5 для механических протезов митрального или трикуспидального клапанов.

Поскольку для периоперационного периода некардиохирургических вмешательств характерны физиологические обстоятельства, как повышающие риск тромбоэмболических осложнений, так и способствующие развитию кровотечений, анестезиологу крайне важно знать современные положения о назначении и контроле эффективности антикоагулянтов у пациентов с механическими протезами клапанов. Ниже приводятся рекомендации из Руководства Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с патологией клапанного аппарата сердца [1].

Пероральная терапия антагонистами витамина К рекомендуется пожизненно для всех пациентов с механическими протезами клапанов сердца.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [1].

Терапия антикоагулянтами, других групп (неблокирующими витамин К) противопоказана.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств III) [1].

Пероральная терапия антагонистами витамина К может быть рекомендована в первые 3 месяца после имплантации биологических протезов митрального или трикуспидального клапанов сердца.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIа) [1].

Низкие дозы аспирина (75 – 100 мг) могут быть рекомендованы в первые 3 месяца после имплантации биологического протеза аортального клапана.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIа) [1].

Риск серьезного кровотечения значительно возрастает при МНО, превышающем 4,5 и увеличивается экспоненциально при МНО более 6,0. Поэтому, если МНО превышает 6,0, требуется реверсия антикоагуляции, которая должна быть достигнута отменой варфарина с дальнейшим постепенным снижением МНО [48]. Немедленная реверсия антикоагуляции с использованием внутривенного введения препаратов протромбинового комплекса показана только в случаях развития серьезных кровотечений (с невозможностью местного хирургического контроля, угрожающих жизни или функции жизненно-важных органов, сопровождающихся гемодинамическими проявлениями) [48].

Пациенты с механическими протезами клапанов, принимающие непрямые пероральные антикоагулянты из группы антагонистов витамина К, относятся к категории высокого риска периоперационных геморрагических осложнений. Некардиохирургическое вмешательство может быть выполнено при МНО, не превышающем 1,5 [1,2,47]. В тоже время, прерывание терапии антикоагулянтами у этих пациентов опасно ввиду риска тромбоэмболий, и они нуждаются в назначении переходной терапии нефракционированным гепарином (НФГ), рекомендованной по следующей схеме [1,2,47]. Отмена варфарина за 5 дней до операции, после снижения МНО менее 2 назначается внутривенная инфузия НФГ в дозе, достаточной для поддержания АЧТВ на уровне в 1,5 – 2 раза превышающем верхнюю границу нормы.

После снижения МНО менее 1,5 может быть выполнена операция, причем утром перед вмешательством проводится контроль МНО. НФГ может быть отменен за 4 часа до операции. Терапия НФГ возобновляется через 12 часов после окончания вмешательства, при условии отсутствия признаков кровотечения. Через сутки после операции возобновляют прием варфарина, внутривенное введение НФГ прекращают только при достижении целевых значений НМО, подтвержденном при двух измерениях.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств I) [1].

Пациенты с протезированными клапанами сердца, а также перенесшие реконструктивные вмешательства на клапанах с использованием искусственных материалов, относятся к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIа) [49].

Инфекционный эндокардит протеза клапана значительно ухудшает прогноз, повышает летальность и часто требует выполнения реопераций.

Ведущим фактором, предрасполагающим к развитию эндокардита, является бактериемия, которая может отмечаться как после рутинных гигиенических процедур, так и сопровождать различные медицинские вмешательства (таблица 14) [50].

В соответствие с Рекомендациями Европейского общества кардиологов [49], показания для антибиотикопрофилактики для пациентов с имплантированными протезами клапанов и перенесших реконструктивные операции на клапанах с применением искусственных материалов ограничиваются инвазивными стоматологическими процедурами (на деснах, в периапикальной области или с нарушением целостности слизистой оболочки ротовой полости).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств IIа) [49].

При абдоминальных, торакальных, урологических и гинекологических оперативных вмешательствах, не предполагающих манипуляции в очагах инфекции, антибиотикопрофилактика инфекционного эндокардита у пациентов с протезами клапанов сердца не проводится.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств III) [49].

Комментарии. Во всех указанных выше клинических ситуациях остается актуальной неспецифическая профилактика инфекционного эндокардита. В случаях оперативных вмешательств на органах респираторного такта и покровных тканях, включающих манипуляции в очагах инфекции (абсцессах, флегмонах, инфицированных ранах), у пациентов с протезированными клапанами должна проводиться антибиотикопрофилактика инфекционного эндокардита препаратами, активными в отношении стафилококка и β-гемолитического стрептококка. При вмешательствах на органах брюшной полости в случае наличия очагов инфекции антибиотикопрофилактика должна включать препараты активные в отношении энтерококка (ампициллин, амоксициллин) [Habib G. et al., 2015].