Внутренние болезни в 2-х томах:

Атеросклеротические изменения происходят во внутренней оболочке артерий. Этот процесс протекает в три стадии (рис. 1-1): жировая полоска, фиброзная бляшка и комплексные нарушения.

Жировая полоска - раннее морфологическое проявление атеросклероза. С момента рождения человека в сосудах можно обнаружить пятна желтоватой окраски размером 1-2 мм. Эти пятна, представляющие собой отложения липидов, с течением времени увеличиваются и сливаются друг с другом. Гладкомышечные клетки и макрофаги появляются во внутренней оболочке артерий, макрофаги накапливают липиды и превращаются в пенистые клетки. Так возникает жировая полоска, состоящая из гладкомышечных клеток и содержащих липиды макрофагов. Но отложение липидов в виде жировых полосок в стенке артерий не означает обязательное перерастание процесса в следующую стадию (формирование фиброзной бляшки).

Фиброзная бляшка располагается во внутренней оболочке артерий и растёт эксцентрично, со временем уменьшая просвет сосуда. Фиброзная бляшка имеет плотную капсулу, состоящую из клеток эндотелия, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов), фиброзной ткани, и мягкое ядро, содержащее эфиры и кристаллы холестерина. Холестерин образуется не за счёт локального синтеза, а поступает из крови.

Комплексные нарушения заключаются в уменьшении толщины капсулы фиброзной бляшки менее 65 мкм и нарушении её целостности - возникновении трещин, язв, разрывов. Этому способствуют следующие факторы.

Нарушение целостности фиброзной бляшки приводит к прикреплению к ней тромбоцитов, их агрегации, тромбозу и развитию клинической картины, соответствующей расположению фиброзной бляшки (инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.д.), в связи с частичным или полным прекращением кровотока в поражённых сосудах.

Существуют три гипотезы, объясняющие возникновение атеросклероза: липидная, хронического повреждения эндотелия и моноклональная.

Липидная гипотеза. Предполагают, что остатки ЛП, богатых триглицеридами, захватываются макрофагами, что приводит к формированию ранних проявлений атеросклеротического процесса (стадия липидных полосок). Длительное пребывание ЛП в эндотелии сопровождается повреждением этих клеток, что, в свою очередь, приводит к отложению липидов во внеклеточном пространстве. Повреждение эндотелия и дальнейшее прогрессирование атеросклеротических изменений способствуют образованию фиброзной бляшки.

Повреждение эндотелия. Гипотеза хронического повреждения эндотелия базируется на том, что ряд таких факторов, как изменённый кровоток, увеличение концентрации холестерина ЛПНП, токсические и инфекционные агенты (вирусы, бактерии, хламидии), высокое содержание гомоцистеина могут приводить к повреждению поверхности внутренней оболочки артерии. Это ведёт к развитию хронического воспаления с во влечением макрофагов, Т-лимфоцитов, тромбоцитов и гладкомышечных клеток.

Моноклональная гипотеза (неопластическая гипотеза) основывается на предположении, что в основе атерогенеза находится мутация одного из многих генов, регулирующих клеточный цикл, что и приводит к пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Изменённые гладкомышечные клетки запускают атеросклеротический процесс.

Различают пять типов дислипидемий (гиперлипидемий, табл.1-1).

Различают первичные (наследственные, генетические) и вторичные (при различных заболеваниях) дислипидемии.

Первичные гиперхолестеринемии

Вторичные гиперхолестеринемии возникают при сахарном диабете, заболеваниях почек, патологии печени и желчевыводящих путей, гипотиреозе, панкреатитах, ожирении. Вторичная гиперлипидемия развивается значительно чаще первичной.

Длительное время (несколько десятилетий) атеросклеротический процесс протекает скрыто, и только потом появляются клинические признаки. Они зависят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции сосудистого русла.

Поражаемые сосуды. Существуют типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса: передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, бифуркация сонных артерий, проксимальные части почечных артерий.

Ксантомы, ксантелазмы, сенильная дуга. Внешними признаками атеросклеротического процесса могут быть ксантомы (бугристые образования в области суставов, пяточных сухожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна на коже желтовато-оранжевого цвета, часто возвышающиеся, обусловленные отложением в коже холестерина и триглицеридов) и сенильная дуга на роговице (полоска желтоватого цвета по краю роговицы).

Холестерин. Для диагностики нарушений липидного обмена обычно определяют содержание общего холестерина, холестерина ЛПВП, три­глицеридов. По возможности проводят прямое определение концентрации холестерина ЛПНП (более дорогая и сложная методика). Чаще концентрацию холестерина ЛПНП подсчитывают по формуле Фридволда:

Холестерин ЛПНП (ммоль/л) = Общий холестерин (ммоль/л) - Холестерин ЛПВП (ммоль/л) - 0,45 × Триглицериды (ммоль/л)

где все значения приведены в ммоль/л.

Или:

Холестерин ЛПНП (мг%) = Общий холестерин (мг%) - Холестерин ЛПВП (мг%) - 0,2 × Триглицериды (мг%)

где все значения приведены в мг%.

Рекомендуемая оптимальная концентрация общего холестерина составляет не более 5 ммоль/л (190 мг%), а концентрация холестерина ЛПНП - не более 3 ммоль/л (115 мг%).

Специальные методы диагностики - ангиография (см. главу 2 "Ишемическая болезнь сердца") и ультразвуковое исследование (УЗИ) сосудов - позволяют визуализировать фиброзные бляшки.

Лечение дислипидемий начинают с немедикаментозных мер - изменения образа жизни, диеты (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца", рис. 3-3). При отсутствии эффекта от немедикаментозных мероприятий назначают антигиперлипидемические средства.

Применяют четыре основных класса антигиперлипидемических лекарственных средств (ЛС).

Характеристика этих антигиперлипидемических средств приведена в табл. 1-2.

ацетат → ГМГ-КоА → мевалоновая кислота → холестерин → жёлчные кислоты.

Конкурентное блокирование ГМГ-КоА редуктазы ведёт к уменьшению синтеза холестерина. Уменьшение синтеза холестерина вызывает по механизму обратной связи увеличение количества рецепторов ЛПНП в гепатоцитах, что приводит к захвату холестерина ЛПНП из плазмы крови и к снижению его уровня.

Сравнительная характеристика антигиперлипидемических средств. Суще­ствуют различия в воздействии антигиперлипидемических средств на липидный спектр. Статины, анионообменные смолы, никотиновая кислота эффективно снижают концентрацию холестерина ЛПНП, в то время как фибраты влияют на неё слабо. Холестерин ЛПВП слегка увеличивается при назначении статинов и смол, а при назначении никотиновой кислоты и фибратов его увеличение более значительно. Уровень триглицеридов умеренно уменьшается при назначении статинов и более выраженно - при лечении фибратами и никотиновой кислотой.

При отсутствии эффекта от монотерапии применяют комбинацию антигиперлипидемических средств. Её используют при смешанных гиперлипидемиях, в этом случае приём двух или более препаратов в меньших дозах даёт хороший эффект в случае непереносимости каждого в высоких дозах.

Преимущество в лечении дислипидемий следует отдавать ингибиторам ГМГ-КоА редуктазы (статинам) как классу липидснижающих препаратов, достоверно доказавших свою эффективность в уменьшении смертности вследствие ИБС, а также в увеличении продолжительности жизни. Возможна терапия как одним, так и несколькими препаратами.

Удаление холестерина из крови путём фильтрации (аферез холестерина ЛПНП) рекомендовано при наличии выраженной гиперлипидемии - как правило, больным с семейной гомозиготной гиперхолестеринемией, а также пациентам с рефрактерной к лекарственному лечению гиперлипидемией.

Наиболее часто к внезапной сердечной смерти приводят следующие причины.

В 10-15% случаев к внезапной сердечной смерти приводят неишемические заболевания (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиты, аритмогенная дисплазия правого желудочка, инфильтративные заболевания), в 10-15% - неструктурные заболевания сердца (удлинённый интервал Q-T, синдром Бругада, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта), в 5% - острые механические причины (разрыв аорты, разрыв желудочков, ушиб сердца).

Чётких предвестников внезапной сердечной смерти нет. Спасённые пациенты при последующем расспросе отмечают появление неопределённой боли в грудной клетке за несколько дней (недель) до внезапной сердечной смерти, одышку, слабость, сердцебиение и другие неспецифические жалобы (так называемые продромальные признаки).

При возникновении внезапной сердечной смерти рекомендовано применять алгоритм Европейского реанимационного совета, представленный на рис. 2-4 (см. ниже раздел 2.5 "Инфаркт миокарда").

Поскольку частота внезапной сердечной смерти в популяции в среднем составляет 1 на 1000 населения в год, любое мероприятие, проводимое с целью снижения её риска, окажется неоправданным у 999 из 1000 человек в год. Именно поэтому с точки зрения затратной эффективности и соотношения риска и пользы на популяционном уровне оправданы только общие рекомендации по модификации образа жизни.

Группы риска. Оправдано выделение групп высокого и повышенного риска внезапной сердечной смерти для адресного проведения профилактических мероприятий.

Факторы риска внезапной сердечной смерти. Выделяют немодифицируемые и модифицируемые факторы риска внезапной сердечной смерти. К немодифицируемым факторам риска относят следующие:

Модифицируемые факторы риска таковы:

Таким образом, факторы риска внезапной сердечной смерти в основном соответствуют факторам риска венечного атеросклероза. В связи с этим оптимальным путём профилактики внезапной сердечной смерти в общей популяции выступают профилактические мероприятия в рамках ИБС.

Тем не менее при наличии риска внезапной сердечной смерти показана медикаментозная профилактика. Основными ЛС у больных после инфаркта миокарда для первичной профилактики внезапной сердечной смерти выступают β-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), ацетилсалициловая кислота, гиполипидемические средства (статины), а также блокаторы рецепторов альдостерона (спиронолактон).

У выживших больных высока вероятность повторного возникновения внезапной сердечной смерти.

В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий, в связи с чем в англоязычной литературе появилось альтернативное название заболевания - "коронарная болезнь сердца". В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной.

Хотя между степенью атеросклеротического сужения, его протяжённостью и выраженностью клинических проявлений стенокардии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50-75%, прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникнет клиническая картина заболевания.

В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают слои миокарда, расположенные под эндокардом. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы.

Кроме нарушения сократительной (механической) функции миокарда возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда - инфаркт).

Следует отметить существование последовательности патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) - нарушение сокращения миокарда (нарушение систолической функции) - изменения ЭКГ - болевой синдром (рис. 2-1).

Одна из наиболее часто применяемых на сегодняшний день классификаций стенокардии - классификация стенокардии Канадского сердечно-сосудистого общества (1976; табл. 2-2), подразделяющая стенокардию напряжения на функциональные классы в зависимости от переносимости физической нагрузки.

Болевой синдром при стабильной стенокардии напряжения характеризуется рядом признаков. К имеющим наибольшее клиническое значение относят следующие.

Сопутствующие симптомы - тошнота, рвота, повышенная потливость, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, повышение (иногда снижение) артериального давления (АД).

Эквиваленты стенокардии. Кроме болевого синдрома, признаками стабильной стенокардии могут быть так называемые эквиваленты стенокардии. К ним относят одышку и резкую утомляемость при нагрузке. Эти симптомы в любом случае должны соотноситься с условиями прекращения данных патологических проявлений, т.е. должны уменьшаться при прекращении воздействия провоцирующего фактора (физической нагрузки, переохлаждения, курения) или после приёма нитроглицерина. Эквиваленты стенокардии возникают из-за нарушения диастолического расслабления (одышка) или из-за снижения сердечного выброса при нарушении систолической функции миокарда (утомляемость вследствие недостаточного снабжения скелетных мышц кислородом).

Во время приступа стенокардии у больных обнаруживают бледность кожных покровов, обездвиженность (пациенты замирают в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль), потливость, тахикардию (реже брадикардию), повышение АД (реже его снижение). Могут выслушиваться экстрасистолы, "ритм галопа", систолический шум, возникающий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц. На записанной во время приступа стенокардии ЭКГ можно обнаружить изменения конечной части желудочкового комплекса (зубца T и сегмента ST), а также нарушения ритма сердца.

Лабораторные данные в диагностике стенокардии имеют вспомогательное значение, так как позволяют определить лишь наличие дислипидемии, обнаружить сопутствующие заболевания и ряд факторов риска (сахарный диабет) либо исключить другие причины болевого синдрома (воспалительные заболевания, болезни крови, болезни щитовидной железы).

К методам объективизации наличия ИБС относят:

ЭКГ. ЭКГ-изменения при ишемии миокарда (во время приступа стенокардии) представлены нарушениями реполяризации в виде изменения зубцов Т и смещения сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия) либо нарушениями ритма сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ (запись ЭКГ в течение суток с последующим анализом с помощью компьютерных программ) позволяет выявить наличие болевых и безболевых эпизодов ишемии миокарда в привычных для больных условиях, а также возможные нарушения ритма сердца на протяжении суток.

Нагрузочные пробы. Основные показания к проведению нагрузочных проб таковы:

Абсолютными противопоказаниями к проведению нагрузочных проб выступают инфаркт миокарда давностью менее 7 сут, нестабильная стенокардия, острое нарушение мозгового кровообращения, острый тромбофлебит, тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) III-IV функционального класса, выраженная лёгочная недостаточность, лихорадка.

Суть метода состоит в ступенчатом дозированном увеличении физической нагрузки с одновременной регистрацией ЭКГ и АД. При физической нагрузке потребность миокарда в кислороде увеличивается вследствие учащения ритма сердца, однако из-за сужения сосуда увеличение кровотока невозможно, поэтому возникают сначала характерные изменения на ЭКГ, а затем и типичный болевой приступ. Чувствительность велоэргометрии составляет 50-80%, специфичность - 80-95%.

Критерии прекращения пробы:

Для того чтобы сделать заключение о положительной нагрузочной пробе (при велоэргометрии), т.е. подтвердить наличие ИБС, применяют следующие критерии [рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК), 2004].

Кроме того, при нагрузочных пробах обнаруживают признаки, ассоциирующиеся с неблагоприятным прогнозом для больных со стенокардией напряжения. К ним относят следующие.

ЭхоКГ в покое позволяет определить сократительную способность миокарда и провести дифференциальную диагностику болевого синдрома: пороки сердца, лёгочная гипертензия, кардиомиопатии, перикардиты, пролапс митрального клапана, гипертрофия левого желудочка при АГ.

Стресс-ЭхоКГ - более точный метод обнаружения недостаточности венечных артерий. Суть его заключается в эхокардиографической оценке подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной ЭКС или под влиянием физической нагрузки.

При учащении сердечного ритма повышается потребность миокарда в кислороде и возникает дисбаланс между доставкой кислорода по суженным венечным артериям и потребностью в нём определённого участка миокарда. Вследствие этого дисбаланса возникают локальные нарушения сократимости миокарда. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (изменениям ЭКГ, болевому синдрому). Чувствительность метода стресс-ЭхоКГ составляет 65-90%, специфичность - 90-95%.

В отличие от нагрузочных проб стресс-ЭхоКГ позволяет выявить недостаточность венечных артерий при поражении одного сосуда. Показаниями для стресс-ЭхоКГ выступают следующие состояния.

Коронарная ангиография. Данный метод считают "золотым стандартом" в диагностике ИБС, поскольку он позволяет определить наличие, локализацию и степень сужения венечных артерий. Проведение коронарной ангиографии показано в следующих случаях (рекомендации ВНОК, 2004).

Относительные противопоказания к коронарной ангиографии - хроническая почечная недостаточность (ХПН), аллергия на контрастное вещество и непереносимость йода, выраженные коагулопатии, тяжёлая анемия, неконтролируемая АГ, интоксикация сердечными гликозидами, гипокалиемия, лихорадка и острые инфекции, инфекционный эндокардит, тяжёлое основное некардиологическое заболевание, декомпенсированная ХСН и отёк лёгких.

Сцинтиграфия миокарда - метод визуализации миокарда, позволяющий выявить участки ишемии. Метод весьма информативен при невозможности оценки ЭКГ в связи с блокадами ножек пучка Гиса.

С диагностической точки зрения удобна классификация болей в грудной клетке Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации сердца (2003).

В типичных случаях стабильную стенокардию напряжения диагностируют на основании детального сбора анамнеза, подробного физического обследования пациента, записи ЭКГ в состоянии покоя и последующего критического анализа полученных данных. Считают, что эти виды обследования (анамнез, осмотр, аускультация, ЭКГ) достаточны для диагностики стенокардии напряжения при её классическом проявлении в 75% случаев.

При сомнениях в диагнозе последовательно проводят суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы, стресс-ЭхоКГ, при наличии соответствующих условий - сцинтиграфию миокарда. На заключительном этапе диагностики необходима коронарная ангиография. Следует отметить, что наряду с диагностикой стенокардии нужно выявлять факторы риска ИБС (см. главу 3 "Профилактика ишемической болезни сердца").

Следует учитывать, что синдром боли в грудной клетке может быть проявлением ряда заболеваний. Не следует забывать, что одновременно может быть несколько причин боли в грудной клетке (табл. 2-3).

Цели лечения стабильной стенокардии напряжения:

Для достижения этих целей применяют немедикаментозные, медикаментозные (лекарственные) и хирургические методы лечения.

В плане их предотвращения наибольшую эффективность, по результатам клинических испытаний, продемонстрировали ацетилсалициловая кислота и статины.

Прогноз стабильной стенокардии напряжения при адекватной терапии и наблюдении за больными относительно благоприятный: смертность составляет 2-3% в год, фатальный инфаркт миокарда развивается у 2-3% больных. Менее благоприятный прогноз имеют пациенты со снижением фракции выброса левого желудочка, с высоким функциональным классом стабильной стенокардии напряжения, пожилые больные, пациенты с многососудистым поражением венечных артерий, со стенозом основного ствола левой венечной артерии, с проксимальным стенозом передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии.

По клиническим признакам и данным ЭКГ выделяют две разновидности острого коронарного синдрома.

Разработано несколько классификаций нестабильной стенокардии. Чаще всего применяют классификацию нестабильной стенокардии Хамма-Браунвальда (2000) (табл. 2-4).

С клинической точки зрения прогностически наиболее неблагоприятна нестабильная стенокардия, развившаяся в течение 48 ч.

В патогенезе острого коронарного синдрома принимают участие следующие факторы.

Надрыв или эрозия атеросклеротической бляшки возникают из-за её нестабильности, обусловленной следующими причинами:

Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST описан ниже в разделе 2.5 "Инфаркт миокарда".

Клинические проявления острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST укладываются в две нозологические формы, зачастую отличающиеся только выраженностью (тяжестью) симптоматики, - инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST и нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST - острая ишемия миокарда, достаточная по тяжести и продолжительности для того, чтобы вызвать некроз миокарда.

Нестабильная стенокардия - острая ишемия миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ подъём сегмента ST также не регистрируется. Выброс в кровоток маркёров некроза миокарда не происходит ввиду отсутствия некроза как такового.

К нестабильной стенокардии относят несколько клинических ситуаций.

Основной патогенетический механизм - спазм венечных артерий. Тонус венечных артерий зависит от взаимодействия сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов. К вазодилатирующим факторам относят монооксид азота (эндогенный релаксирующий фактор). При наличии атеросклероза и гиперхолестеринемии уменьшается выработка монооксида азота эндотелием либо повышается его разрушение, что приводит к уменьшению эндотелиальной вазодилататорной функции. В результате увеличивается активность сосудосуживающих агентов, что способствует развитию спазма венечных артерий.

Выраженный спазм вызывает трансмуральную ишемию, которая характеризуется дискинезией стенки левого желудочка, обнаруживаемой при эхо-кардиографии, и подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Причина ишемии - выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не повышенная потребность миокарда в нём.

Факторы, вызывающие спазм коронарных артерий:

Для вариантной стенокардии характерна типичная ангинозная боль за грудиной (см. выше раздел 2.2 "Стабильная стенокардия напряжения"), возникающая чаще ночью или в ранние утренние часы; продолжительность приступа может быть более 15 мин. На высоте боли возможно появление желудочковых аритмий или АВ-блокад. Приём нитроглицерина под язык в большинстве случаев купирует приступ вариантной стенокардии. Отмечено, что вариантная стенокардия может возникать при стабильной стенокардии напряжения у 50% пациентов. Нередко отмечают её появление у больных в остром периоде инфаркта миокарда, а также после операций аортокоронарного шунтирования и чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики. Характерный сопутствующий признак вариантной стенокардии - мигрень, возникающая у 25% пациентов. У 25% пациентов вариантная стенокардия сочетается с феноменом Рейно. Сопутствующим заболеванием может быть также "аспириновая" астма. Диагностическими признаками вариантной стенокардии могут быть обмороки вследствие желудочковых аритмий или АВ-блокад. Из анамнеза можно выяснить появление боли в ночное время или рано утром без связи с физической нагрузкой. Заболевание может протекать волнообразно - после нескольких приступов возможен длительный период ремиссии, а затем возобновление приступов вариантной стенокардии.

ЭКГ. Если удаётся записать ЭКГ во время болевого приступа, то фиксируется подъём сегмента ST (чаще сразу в нескольких отведениях) и возвращение его к изолинии после купирования болевого синдрома. Другими признаками могут быть: депрессия ST (субокклюзивный или полный окклюзивный спазм при наличии коллатералей), инверсия зубца Т, псевдонормализация зубца Т. Во время спазма коронарных артерий нередко отмечается удлинение интервала QT и псевдонормализация зубца Т.

Суточное мониторирование ЭКГ также может выявить эпизоды подъёма сегмента ST.

ЭКГ при пробе с физической нагрузкой провоцирует стенокардию с подъёмом сегмента ST у 30% больных в активную фазу болезни.

Провокационные пробы. Для диагностики вариантной стенокардии используют провокационные пробы: холодовую, пробу с гипервентиляцией, фармакологические пробы с допамином, ацетилхолином. Холодовая проба (руку до середины предплечья помещают в воду температурой +4°С на 3-5 мин) позволяет выявить приступ стенокардии и изменения ЭКГ у 10% пациентов. Проба считается положительной при появлении ишемических изменений на ЭКГ во время погружения или в течение последующих 10 мин.

Коронарная ангиография позволяет обнаружить преходящий локальный спазм венечной артерии, располагающийся обычно в месте атеросклеротического поражения (независимо от степени его выраженности).

Для купирования приступа вариантной стенокардии применяют нитроглицерин сублингвально. При обострении заболевания (учащении приступов) возможно применение нитратов пролонгированного действия: изосорбида мононитрат назначают в дозе 10-40 мг 2-4 раза в сутки, а ретардные формы - 40-120 мг 1-2 раза в сутки. Могут быть рекомендованы и блокаторы медленных кальциевых каналов - пролонгированные препараты нифедипина (10-30 мг/сут), верапамила (480 мг/сут), дилтиазема (360 мг/сут). Возможна комбинация нифедипина и верапамила, нифедипина и дилтиазема, а также тройная комбинация: пролонгированные нитраты + два блокатора медленных кальциевых каналов. Отмечен положительный эффект применения α-адреноблокаторов при вариантной стенокардии. β-Адреноблокаторы могут удлинять приступ вариантной стенокардии, поэтому они не показаны данной категории пациентов. Для профилактики приступов вариантной стенокардии применяют блокаторы медленных кальциевых каналов. Продолжительность лечения в среднем составляет 3-6 мес. Отменяют блокаторы медленных кальциевых каналов постепенно. β-Адреноблокаторы можно использовать в сочетании с блокаторами медленных кальциевых каналов при наличии стабильной стенокардии напряжения, монотерапия β-адреноблокаторами противопоказана.

Больным с вариантной стенокардией, как и при других формах ИБС, для профилактики инфаркта миокарда показано применение ацетилсалициловой кислоты.

Хирургическое лечение. При выявлении с помощью коронарной ангио­графии выраженного атеросклеротического сужения артерий рекомендуется проведение коронарного шунтирования или баллонной дилатации. Однако имеются данные о том, что показатели операционной смертности и послеоперационных инфарктов миокарда у больных с вариантной стенокардией выше, чем у больных без вариантной стенокардии.

Достаточно часто возникает спонтанная ремиссия (исчезновение приступов), иногда длящаяся годами. У ряда больных в течение 3 мес развивается инфаркт миокарда. В большой степени на прогноз больных вариантной стенокардией влияет степень выраженности атеросклероза венечных артерий.

О плохом прогнозе свидетельствуют:

Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). Реже инфаркт миокарда может возникать и в результате других причин (табл. 2-4).

В возникновении инфаркта миокарда на сегодняшний день основное значение придают характеру фиброзной бляшки в стенке венечной артерии и склонности к её разрыву, а не степени сужения просвета сосуда. Считают, что наиболее склонны к разрыву бляшки со следующими характеристиками.

В результате разрыва капсулы фиброзной бляшки её липидное ядро и ряд субэндокардиальных структур вступают в контакт с кровью. В результате взаимодействия адгезивных белков (фактора Виллебранда, фибронектина, коллагена) с гликопротеиновыми рецепторами тромбоцитов происходит адгезия последних к повреждённой стенке венечной артерии. Адгезированные тромбоциты выделяют серотонин, тромбоксан А2, АДФ и другие биологически активные вещества, которые способствуют развитию спазма сосуда, вызывают агрегацию тромбоцитов, активацию системы свертывания крови c формированием тромбоцитарного тромба. Одновременно из поврежденной бляшки выделяется тканевой фактор, образующий комплекс с VII/VIIa фактором свертывания крови, что способствует образованию тромбина с последующей полимеризацией фибриногена, захвату эритроцитов и формированию полноценного тромба, окклюзирующего просвет венечной артерии.

В зависимости от степени обструкции венечной артерии и развития коллатерального кровотока возникают различные варианты нарушения кровоснабжения миокарда.

Некроз миокарда возникает, как правило, в левом желудочке. Это связано с тем, что левый желудочек имеет большую мышечную массу, выполняет значительную работу и требует большего кровоснабжения, чем правый желудочек.

Возникновение инфаркта миокарда сопровождается нарушением систолической и диастолической функций сердца, ремоделированием левого желудочка, а также изменениями со стороны других органов и систем.

Оглушённый миокард - постишемическое состояние миокарда, характеризующееся снижением контрактильной функции миокарда после кратковременной, не более 15 мин, окклюзии венечной артерии с последующим восстановлением кровотока. Это нарушение сохраняется в течение нескольких часов.

Гибернирующий миокард - постоянное снижение сократительной функции части миокарда левого желудочка в зоне хронического снижения венечного кровотока.

Ремоделирование левого желудочка происходит через 24 ч от начала инфаркта миокарда и может сохраняться несколько месяцев. На его возникновение влияют несколько факторов: 1) размер инфаркта (чем больше размер инфаркта, тем более выражены изменения); 2) периферическое сопротивление сосудов (чем оно выше, тем больше нагрузка на сохранённый миокард и, следовательно, тем выраженнее ремоделирование); 3) гистологические свойства миокардиального рубца.

При микроскопическом исследовании в зоне инфаркта морфологическая картина зависит от срока ишемии. На ранних сроках выявляются перераспределение крови и потеря исчерченности мышечных волокон, а на поздних определяется различная в зависимости от срока давности возникновения процесса зона некроза. Наиболее типичен коагуляционный некроз. При нетрансмуральном инфаркте и частичном восстановлении кровотока в поражённой артерии, а также по периферии обширного некроза обнаруживают миоцитолиз. Через 3-5 дней в зоне некроза миокарда выявляют скопление макрофагов и пролиферацию фибробластов. Через 7-10 дней в этой зоне происходит отложение коллагена. Формирование рубца может продолжаться несколько месяцев.

Наиболее часто инфаркт миокарда возникает в промежутке от 6 ч утра до 12 ч дня, что связывают с увеличением активности симпатической нервной системы в эти часы.

ЭхоКГ у больных с инфарктом миокарда с зубцом Q позволяет выявить локальные нарушения сократимости стенок левого желудочка. При инфаркте миокарда без зубца Q локальные нарушения сократимости выявляют гораздо реже. Следует помнить, что малые по размеру инфаркты миокарда (с зубцом или без зубца Q) могут не проявляться при ЭхоКГ характерными нарушениями сократимости стенок. Кроме того, локальные нарушения сократимости стенок не обязательно бывают остро возникшими. К несомненным достоинствам ЭхоКГ относится то, что она позволяет неинвазивно определить общую сократимость левого желудочка, а также помогает в выявлении осложнений инфаркта миокарда (внутрисердечных тромбов, разрывов межжелудочковой перегородки, отрывов сосочковых мышц, перикардита) и проведении дифференциальной диагностики (например, с расслаивающей аневризмой аорты).

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить осложнения инфаркта миокарда (застой в лёгких) и провести дифференциальную диагностику (пневмоторакс, расслоение аорты, тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии).

Основные заболевания, сопровождающиеся сильным и внезапно возникшим болевым приступом в грудной клетке, перечислены в табл. 2-7.

Обязательна неотложная госпитализация в блок интенсивной терапии. Объём и характер проводимого лечения во многом зависят от вида инфаркта миокарда - с зубцом или без зубца Q.

Изолированный инфаркт миокарда правого желудочка возникает крайне редко. Как правило, он сочетается с инфарктом миокарда нижней стенки - при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка поражение правого желудочка находят в 15-20% случаев, а смертность достигает 25-30%. В связи с этим при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка при снижении сердечного выброса необходимо рассматривать вероятность вовлечения правого желудочка. Клинически инфаркт миокарда правого желудочка проявляется признаками острой правожелудочковой сердечной недостаточности: набуханием шейных вен, гепатомегалией, симптомом Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе). Классической триадой инфаркта миокарда правого желудочка считается артериальная гипотензия, увеличенное давление в яремных венах, отсутствие хрипов при аускультации лёгких. ЭКГ-признаком инфаркта миокарда правого желудочка считают подъём сегмента ST выше изолинии в V_4R. Наличие зубца Q в V_1-3 также характерно для инфаркта правого желудочка. Кроме того, такой инфаркт достаточно часто осложняется фибрилляцией предсердий (в 30% случаев) и АВ-блокадой (в 50%). При ЭхоКГ выявляют дисфункцию правого желудочка. Увеличение давления в правом предсердии более 10 мм рт.ст. и более 80% от давления заклинивания лёгочных капилляров, определяемое при катетеризации сердца, также считают весьма характерным признаком инфаркта миокарда правого желудочка.

При наличии артериальной гипотензии в связи с инфарктом миокарда правого желудочка необходимо обеспечить достаточную преднагрузку на правый желудочек. Это достигается внутривенным введением 0,9% раствора натрия хлорида в объёме 200 мл в первые 10 мин, затем 1-2 л в течение последующих нескольких часов и по 200 мл/ч в дальнейшем. Если гемодинамика всё же неадекватна, вводят добутамин. Следует избегать уменьшения преднагрузки на сердце (введение, например, опиоидов, нитратов, диуретиков, ингибиторов АПФ). При появлении фибрилляции предсердий необходимо быстро её купировать, поскольку уменьшение вклада правого предсердия в наполнение правого желудочка является одним из важных моментов в патогенезе недостаточности правого желудочка. При появлении АВ-блокады необходимо незамедлительное проведение ЭКС.

Одно из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда - острая сердечная недостаточность. По классификации Киллип, при инфаркте миокарда различают четыре класса выраженности острой сердечной недостаточности.

Появление признаков сердечной недостаточности при инфаркте миокарда - плохой прогностический признак.

Для своевременного выявления застоя в лёгких обязательна тщательная и неоднократная аускультация лёгких в течение первых суток. Проведение ЭхоКГ позволяет выявить ранние изменения сократительной функции миокарда и начальные проявления ремоделирования сердца (изменение формы и размеров камер сердца, толщины некротизированных и жизнеспособных сегментов левого желудочка).

Ремоделирование миокарда предшествует клиническим проявлениям сердечной недостаточности, поэтому необходимы адекватная его оценка и лечение. Наиболее эффективны в предупреждении ремоделирования миокарда и замедлении данного процесса ингибиторы АПФ. Их назначают всем больным с инфарктом миокарда как при наличии признаков сердечной недостаточности, так и при отсутствии клинических проявлений, если через 24-48 ч от начала инфаркта миокарда находят снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%. Обычно назначают капто­прил в дозе 6,25 мг 3 раза в сутки, эналаприл 2,5 мг 1-2 раза в сутки или рамиприл по 2,5 мг 1 раз в сутки при отсутствии противопоказаний (см. главу 4 "Артериальные гипертензии"). В дальнейшем доза ингибиторов увеличивается до максимально переносимой данным пациентом.

Острая сердечная недостаточность может проявляться развитием кардиогенного шока и отёка лёгких.

В среднем около 30% инфарктов миокарда завершаются летальным исходом до госпитализации в течение первого часа с момента появления симптомов. Госпитальная смертность в течение первых 28 дней инфаркта миокарда составляет 13-28%. 4-10% больных умирают в течение первого года после инфаркта миокарда (среди лиц старше 65 лет смертность в течение 1 года составляет 35%). Более благоприятный прогноз у больных при раннем тромболизисе и восстановлении кровотока в венечных артериях, при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка, сохранённой систолической функции левого желудочка, а также при применении ацетилсалициловой кислоты, β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Менее благоприятен прогноз у больных с несвоевременной (запоздалой) и/или неадекватной реперфузией или её отсутствии, при снижении сократительной функции миокарда, желудочковых нарушениях ритма сердца, большом размере инфаркта миокарда (сахарный диабет, инфаркт миокарда в анамнезе), переднем инфаркте миокарда, низком исходном АД, наличии отёка лёгких, значительной продолжительности сохранения признаков ишемии миокарда на ЭКГ (элевации или депрессии сегмента ST), а также у больных пожилого возраста.

Эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляют практически у всех больных с нестабильной стенокардией и у 40% пациентов со стабильной стенокардией напряжения. При отсутствии стенокардии характерные ЭКГ признаки ишемии миокарда встречаются у лиц с атеросклеротическим поражением венечных артерий в 15% наблюдений (по данным суточного ЭКГ-мониторирования). Безболевая ишемия миокарда чаще возникает у пожилых людей, больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез аналогичны таковым при стабильной стенокардии напряжения. Причины отсутствия болевого синдрома при ишемии пока неясны. Эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда могут наблюдаться у одного и того же пациента с одной и той же степенью атеросклероза венечных артерий. Возможным механизмом появления безболевой ишемии миокарда считают изменение уровня болевого порога (его вариабельность). У больных сахарным диабетом основная причина безболевой ишемии миокарда - поражение вегетативной нервной системы сердца (невропатия). Клиническое значение безболевой ишемии миокарда такое же, как и обычной стенокардии напряжения.

Основной метод диагностики - суточное мониторирование ЭКГ. Оно рекомендовано пациентам с высоким функциональным классом стабильной стенокардии напряжения, нестабильной стенокардией и постинфаркт­ным кардиосклерозом, а также лицам без клинических проявлений ИБС при наличии нескольких факторов риска одновременно. У ряда пациентов элевацию сегмента ST на ЭКГ можно выявить во время пробы с физической нагрузкой, а также при проведении стресс-ЭхоКГ.

При наличии клинической картины стенокардии напряжения, нестабильной стенокардии или изолированной безболевой ишемии миокарда (без клинических проявлений ИБС) лечение проводят общепринятыми методами и средствами: нитраты, β-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, ацетилсалициловая кислота. Эффективность лечения оценивают по данным суточного мониторирования ЭКГ или проб с физической нагрузкой.

Положительная нагрузочная проба со снятием ЭКГ у больных с безболевой ишемией миокарда может свидетельствовать о плохом прогнозе (высоком риске развития инфаркта миокарда, внезапной сердечной смерти, выраженной стенокардии напряжения). Выявление эпизодов безболевой ишемии миокарда у больных после перенесённого инфаркта говорит о более высоком риске развития повторного инфаркта миокарда. Сочетание эпизодов безболевой ишемии миокарда с нарушениями ритма сердца, особенно желудочковой экстрасистолией, расценивают как предвестник возможной внезапной смерти.

Наличие нескольких факторов риска приводит к увеличению риска развития ИБС в несколько раз, а не просто к суммированию степеней риска.

При оценке риска развития ИБС определяют следующие параметры.

Для оценки маcсы тела надо ориентироваться на индекс массы тела - отношение массы тела (в кг) к росту (в м²) (см. табл. 3-2). Кроме оценки массы тела, важно учесть признаки висцерального (абдоминального) ожирения: окружность талии у мужчин не более 102 см, у женщин - не выше 88 см.

Измерение АД и его оценка подробно изложены в главе 4 "Артериальные гипертензии".

Определение содержания липидов в крови см. в главе 1 "Атеросклероз".

Категории лиц, нуждающихся в проведении профилактических мероприятий (Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, 2003), перечислены в табл. 3-3.

Несмотря на высокие значения АД, жалобы могут отсутствовать. У части пациентов при повышении АД возможны головные боли, головокружение, тошнота, мелькание "мушек" перед глазами, боли в области сердца, сердцебиение, быстрая утомляемость, носовые кровотечения. Расспрос больного должен включать выяснение следующих важных обстоятельств.

При осмотре и физическом обследовании обычно не обнаруживают каких-либо специфических симптомов, но возможно выявление признаков вторичной АГ и поражения органов-мишеней.

Однако основным методом исследования и диагностики АГ остаётся измерение АД.

В неосложнённых случаях бывает достаточно провести небольшое количество исследований, позволяющих исключить симптоматические АГ, выявить факторы риска и степень поражения органов-мишеней. Необходимо провести следующие лабораторные методы исследования.

Ниже представлены инструментальные методы исследований.

ВОЗ и Международное общество гипертензии считают необходимым внедрение дополнительных методов обследования больных с АГ.

Диагноз "гипертоническая болезнь" (эссенциальная, первичная АГ) выставляют только методом исключения вторичных АГ.

Ренопаренхиматозная АГ составляет 2-3% (по данным специализированных клиник, 4-5%) всех случаев повышенного АД.

Причинами ренопаренхиматозной АГ могут быть двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние поражения почек (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз). Наиболее частая причина ренопаренхиматозной АГ - гломерулонефрит (подробнее см. главу 30 "Острый гломерулонефрит", главу 31 "Быстропрогрессирующий гломерулонефрит", главу 33 "Хронический гломерулонефрит").

В патогенезе ренопаренхиматозной АГ имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение общего периферического сопротивления при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Основными признаками этой формы АГ считают:

Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

Вазоренальная АГ - симптоматическая АГ, вызванная ишемией почки (почек) вследствие нарушения проходимости почечных артерий. Распространённость данной формы заболевания составляет 1-2% (до 4-16%, по данным специализированных клиник) среди всех видов АГ.

В структуре причин вазоренальной АГ 60-70% случаев обусловлены атеросклерозом почечных артерий, 30-40% - фибромускулярной дис­плазией, менее 1% - редкими причинами (аневризмой почечной артерии, тромбозом почечных артерий, почечными артериовенозными фистулами, тромбозом почечных вен).

В патогенезе вазоренальной АГ наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза ренина и альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

При вазоренальной АГ заболевание, как правило, возникает в возрасте до 30 лет или у лиц старше 50 лет, семейный анамнез АГ отсутствует. Характерны быстрое прогрессирование заболевания, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повышение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ. Часто выявляют следующие симптомы: шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза необходимо провести следующие методы исследования.

Эндокринные АГ составляют примерно 0,1-1% всех АГ (до 12%, по данным специализированных клиник).

АГ обусловлена феохромоцитомой менее чем в 0,1-0,2% случаев всех АГ. Феохромоцитома - катехоламинпродуцирующая опухоль, в большинстве случаев локализующаяся в надпочечниках (85-90%). Для её характеристики можно использовать "правило десяти": в 10% случаев она семейная, в 10% - двусторонняя, в 10% - злокачественная, в 10% - множественная, в 10% - вненадпочечниковая, в 10% развивается у детей.

Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны (табл. 4-3).

В 50% случаев АГ может быть постоянной, а в 50% - сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия. Следует помнить, что феохромоцитома может проявиться во время беременности, и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология.

Для подтверждения диагноза используют следующие методы исследования.

АГ вызвана первичным гиперальдостеронизмом в 0,5% всех случаев АГ (до 12%, по данным специализированных клиник).

Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе АГ основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.

Основные клинические признаки: АГ, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца T (в 80% случаев), мышечная слабость (в 80% случаев), полиурия (в 70% случаев), головная боль (в 65% случаев), полидипсия (в 45% случаев), парестезии (в 25% случаев), нарушения зрения (в 20% случаев), быстрая утомляемость (в 20% случаев), преходящие судороги (в 20% случаев), миалгии (в 15% случаев). Как видно, эти симптомы не специфичны и мало пригодны для дифференциальной диагностики.

Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма - гипокалиемия (в 90% случаев). Необходимо дифференцировать первичный гиперальдостеронизм с другими причинами гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, диарея и рвота.

Характерный признак гипотиреоза - высокое диастолическое АД. Другими проявлениями гипотиреоза со стороны ССС служат уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Характерные признаки гипертиреоза - увеличение ЧСС и сердечного выброса, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе - признак другого заболевания, сопровождающегося АГ, или признак гипертонической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме обычного клинического обследования, необходимо исследовать состояние щитовидной железы.

В патогенезе АГ, вызванной ЛС, могут иметь значение следующие факторы.

АГ могут вызвать следующие ЛС.

В 5-25% случаев причиной АГ служит хроническое употребление алкоголя.

Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Возможно, имеют значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличение продукции гормонов коры надпочечников, гиперинсулинемии, увеличение захвата ионов кальция клетками и повышение общего периферического сопротивления под влиянием алкоголя.

Выявление связи АГ с употреблением алкоголя на практике часто бывает неразрешимой проблемой, поскольку анамнестические сведения малодостоверны, а клинических специфических признаков нет. Вместе с тем следует обращать внимание на ориентировочные признаки чрезмерного употребления алкоголя (табл. 4-4). Точной корреляции между повышением АД и количеством принимаемого алкоголя пока не выявлено.

К лабораторным тестам, подтверждающим воздействие алкоголя на организм, относят повышенную активность печёночного фермента γ-глутамил транспептидазы. Следует помнить и о других клинических проявлениях злоупотребления алкоголем: хронический гастрит, хронический панкреатит, хронический бронхит, частые пневмонии, поражения почек.

К возрастной категории пожилых относят лиц старше 65 лет. В настоящее время эта категория составляет около 15% всего населения как в нашей стране, так и во многих индустриально развитых странах. Критерием АГ для пожилых считают АД более 160/90 мм рт.ст. Распространённость АГ в данной возрастной группе достигает 50%. АГ у пожилых может быть изолированной систолической или одновременно систолической и диастолической.

В патогенезе, кроме других факторов, влияющих на повышение АД, у пожилых людей важное значение имеет уменьшение эластичности стенок аорты, что проявляется увеличением систолического АД и снижением диастолического АД.

Для пожилых характерны склонность к ортостатической артериальной гипотензии (в связи с уменьшением мозгового кровотока из-за склероза артерий мозга), снижение выделительной функции почек, уменьшение эластичности артерий (и, соответственно, увеличение общего периферического сопротивления) и уменьшение сердечного выброса. При обследовании пожилых пациентов с АГ необходимо обращать внимание на факторы риска ИБС (курение, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка и другие) и учитывать их при назначении терапии. Эпидемиологические исследования показали, что повышение систолического АД по сравнению с повышением диастолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений.

Следует помнить о возможной псевдогипертензии у пожилых - завышении значений систолического АД на 98 мм рт.ст. и диастолического АД на 49 мм рт.ст. Псевдогипертензия связана с выраженной ригидностью стенок (вплоть до склероза) плечевых артерий. У пожилых распространённость псевдогипертензии составляет около 2%. Псевдогипертензию можно заподозрить у пожилых лиц с положительным симптомом Ослера: несмотря на пережатие плечевой артерии пальцем или манжетой, пульс на лучевой артерии остаётся доступным для пальпации вследствие ригидности стенки сосуда.

Частыми причинами АГ в пожилом возрасте бывают атеросклероз почечных артерий или аневризма брюшного отдела аорты, вызывающая сужение просвета почечной артерии (одной или обеих). Следует исключить эти патологические состояния при быстром прогрессировании АГ или внезапном повышении АД, особенно при резистентности гипертензии к терапии.

Изолированную офисную АГ называют также "АГ белого халата". Для неё характерно повышение АД в лечебном учреждении (офисе), в то время как во внебольничных условиях АД нормальное. Изолированную офисную АГ диагностируют только у незначительной части больных. При проведении суточного мониторирования АД находят нормальные величины среднесуточного АД - менее 125/80 мм рт.ст.

Немедикаментозное лечение показано всем больным. Без применения ЛС АД нормализуется у 40-60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД. При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственным лечением способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия.

Основные меры немедикаментозного воздействия при АГ - диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность.

Достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его. При этом рекомендуют проводить умеренное и постепенное дозирование физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревнование, гимнастические упражнения), а также изометрические усилия (подъём тяжестей). Механизмами, приводящими к снижению АД, считают уменьшение сердечного выброса, снижение общего периферического сопротивления либо сочетание обоих механизмов.

Сохраняют своё значение и другие методы лечения АГ: психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в том числе контрастный), фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды боярышника, трава пустырника, трава сушеницы топяной, цветки бессмертника песчаного).

Для эффективности лечения пациенту разъясняют особенности болезни (болезнь нельзя вылечить, но АД можно эффективно снижать), длительность течения (хроническое у большинства пациентов), характер поражения органов-мишеней, возможные осложнения при отсутствии надлежащего контроля АД. Следует проинформировать пациента об эффективных современных антигипертензивных средствах, позволяющих добиться нормализации или снижения АД у 90-95% больных, к которым прибегают при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии.

Основные принципы медикаментозной терапии можно сформулировать в виде трёх тезисов.

В настоящее время для лечения АГ применяют шесть основных групп препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II, α-адреноблокаторы. Кроме того, на практике широко используют препараты центрального действия (например, клонидин), комбинированные средства (резерпин+дигидралазин+гидрохлоротиазид). Подробные сведения о наиболее часто используемых препаратах представлены в табл. 4-5.

Основные препараты этой группы приведены в табл. 4-6.

Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток (преимущественно сосудов, особенно артериол).

Предпочтение блокаторам медленных кальциевых каналов при лечении АГ следует отдавать при сочетании АГ со стенокардией (особенно вазоспастической), дислипидемией, гипергликемией, бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией, наджелудочковыми аритмиями (верапамил, дилтиазем), диастолической дисфункцией левого желудочка, синдромом Рейно.

Перед назначением препаратов этого класса следует оценить состояние основных функций миокарда. При брадикардии или предрасположенности к ней, снижении сократимости миокарда, нарушении проводимости не следует назначать верапамил или дилтиазем, обладающие выраженными отрицательными инотропным, хронотропным и дромотропным действиями, и, наоборот, показано применение производных дигидропиридина. В связи с различной чувствительностью больных к блокаторам медленных кальциевых каналов лечение начинают с небольших доз. Следует также учитывать особенности фармакокинетики препаратов.

Противопоказания к применению блокаторов медленных кальциевых каналов.

Ниже перечислены побочные эффекты блокаторов медленных кальциевых каналов.

Основные группы β-адреноблокаторов перечислены в табл. 4-7.

Антигипертензивное действие β-адреноблокаторов связано с блокадой β₁-адренорецепторов сердца, а также с уменьшением секреции ренина, увеличением синтеза вазодилатирующих простагландинов и усилением секреции предсердного натрийуретического фактора. Существуют неселективные β₁ и β₂-адреноблокаторы, селективные β₁-адреноблокаторы (кардиоселективные). В каждой из этих групп выделяют также препараты с внутренней адреномиметической активностью (в меньшей степени снижают ЧСС и угнетают сократительную способность миокарда). Необходимо учитывать, что при высокой дозировке ЛС кардиоселективность теряется, поэтому при наличии сопутствующих заболеваний, течение которых может ухудшиться при назначении β-адреноблокаторов (сахарный диабет, бронхиальная астма, заболевания периферических артерий), применять β-адреноблокаторы не рекомендуют. В последнее время синтезированы β-адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами. Клиническое значение этого эффекта заключается в том, что вазодилатация приводит к дополнительному антигипер­тензивному эффекту и менее выраженной брадикардии.

Предпочтение β-адреноблокаторам следует отдавать:

Имеются следующие противопоказания к использованию β-адреноблокаторов.

β-Адреноблокаторы имеют ряд побочных эффектов: бронхоспазм, синусовая брадикардия, сердечная недостаточность, блокады проводящей системы сердца, похолодание нижних конечностей, головокружение, нарушения сна, астения, усиление моторики ЖКТ, половая дисфункция, гиперчувствительность, гипогликемия (особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета при сочетанном применении с инсулином или пероральными противодиабетическими препаратами), дислипидемия, гиперурикемия, гиперкалиемия.

После резкой отмены β-адреноблокаторов возможно развитие синдрома отмены, проявляющегося тахикардией, аритмиями, повышением АД, обострением стенокардии, развитием инфаркта миокарда, а в ряде случаев даже внезапной сердечной смертью. Для профилактики синдрома отмены рекомендуют постепенно снижать дозу β-адреноблокатора в течение не менее 2 нед. Выделяют группу высокого риска по развитию синдрома отмены: лица с АГ в сочетании со стенокардией напряжения, а также с желудочковыми аритмиями.

Основные группы диуретиков, применяемые при лечении АГ.

Натрийурез приводит к уменьшению объёма плазмы, венозного возврата крови к сердцу, сердечного выброса и общего периферического сопротивления, что приводит к снижению АД. Кроме эффектов диуретиков на системное кровообращение имеет значение и уменьшение реактивности ССС на катехоламины. Вместе с тем следует помнить, что при лечении диуретиками возможна рефлекторная активация ренин-ангиотензиновой системы со всеми вытекающими отсюда последствиями (повышением АД, тахикардией и другими проявлениями), что может потребовать отмены препарата.

При лечении АГ диуретики следует применять:

Для каждой группы диуретиков существуют отдельные противопоказания. Тиазиды и тиазидоподобные диуретики противопоказаны при тяжёлых формах подагры и сахарного диабета, выраженной гипокалиемии, петлевые диуретики - при аллергии на сульфаниламидные препараты, калийсберегающие диуретики - при ХПН, гиперкалиемии и ацидозе. При совместном приёме с ингибиторами АПФ калийсберегающие диуретики допустимо использовать лишь в небольших дозах при наличии сердечной недостаточности.

Диуретические ЛС обладают рядом побочных эффектов.

Согласно фармакокинетической классификации выделяют две группы препаратов.

Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензина I в ангио­тензин II, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона. Блокирование АПФ приводит к торможению инактивации брадикинина, вазодилатирующих простагландинов. Происходит уменьшение тонуса сосудов, главным образом артериол, снижение АД, общего периферического сопротивления (и соответственно уменьшение постнагрузки, что способствует увеличению сердечного выброса, повышению выделения ионов натрия и задержке ионов калия). Тем не менее клинический опыт применения ингибиторов АПФ показывает, что у части больных с АГ препараты данной группы бывают неэффективными. Кроме того, достаточно часто после некоторого периода снижения АД на фоне приёма ингибиторов АПФ вновь отмечают его повышение, несмотря на увеличение дозы препарата.

Ингибиторы АПФ следует применять при сочетании АГ со следующими сопутствующими состояниями (заболеваниями).

Ниже приведены противопоказания для назначения ингибиторов АПФ.

С осторожностью следует назначать препараты этой группы при дву­стороннем стенозе почечных артерий, аутоиммунных заболеваниях, нарушении функций печени или почек, наличии сухого кашля (появление побочного действия будет скрыто уже существующим кашлем). Ингибиторы АПФ при первичном гиперальдостеронизме не эффективны.

Ингибиторы АПФ обычно хорошо переносятся. Побочные эффекты в виде головной боли, головокружения, тошноты, снижения аппетита, утомляемости обычно выражены незначительно. Возможны и более серьёзные побочные эффекты, особенно при применении высоких доз ЛС (для каптоприла более 150 мг/сут): артериальная гипотензия вплоть до коллапса (особенно при комбинации с диуретиками), усугубление почечной недостаточности, неврологические расстройства, гиперкалиемия, сухой кашель (у 1-30% больных, причём у 2% возникает необходимость отмены препарата), аллергические реакции (в том числе ангионевротический отёк), нейтропения, протеинурия.

Основные блокаторы рецепторов ангиотензина II представлены в табл. 4-8.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II предпочтительно использовать при появлении сухого кашля на фоне лечения ингибиторами АПФ.

Противопоказания для применения данной группы ЛС аналогичны таковым при назначении ингибиторов АПФ.

Побочные эффекты терапии блокаторами рецепторов ангиотензина II - головная боль, головокружение, тошнота, снижение аппетита, утомляемость, кашель.

α-Адреноблокаторы предотвращают действие катехоламинов на α-адренорецепторы, что приводит к вазодилатации и снижению АД. Для длительного лечения АГ используют в основном селективные α₁-адреноблокаторы (празозин, доксазозин, теразозин). Несмотря на многие положительные эффекты, препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии. По-видимому, это связано с недостатками и побочным действием данных ЛС, хотя опасность возникновения большинства из них, скорее всего, преувеличена.

Предпочтение препаратам данной группы в качестве монотерапии следует отдавать при:

Противопоказания к назначению α-адреноблокаторов перечислены ниже.

К недостаткам α-адреноблокаторов стоит отнести "феномен первой дозы" (выраженное снижение АД после первого приёма), ортостатическую артериальную гипотензию, длительный подбор дозы препарата, развитие толерантности (снижение эффективности ЛС), синдром отмены. Для предупреждения "феномена первой дозы" рекомендуют принимать ЛС лёжа с последующим пребыванием в данном положении в течение нескольких часов (лучше назначать на ночь).

Побочные действия α-адреноблокаторов: головокружение, сердцебиение, тошнота, отёки, ортостатическая артериальная гипотензия. Реже возникают сыпь, полиартриты, сухость во рту, заложенность носа, депрессия, приапизм, недержание мочи.

К препаратам этой группы относятся резерпин и содержащие его комбинированные препараты, метилдопу, клонидин, моксонидин, гуанфацин.

Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах (резерпин), стимуляции центральных α₂-адренорецепторов (клонидин, гуанфацин, метилдопа, моксонидин) и I₁-имидазолиновых рецепторов (клонидин и особенно специфический агонист моксонидин), что в конечном итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению общего периферического сопротивления, снижению ЧСС и сердечного выброса.

Препараты этой группы в основном применяют внутрь. Предпочтение агонистам имидазолиновых рецепторов в качестве средств первой линии следует отдавать при:

Метилдопу наиболее часто используют при лечении АГ у беременных.

Все препараты центрального действия противопоказаны при выраженной брадикардии, блокадах сердца (угнетение симпатической нервной системы приводит к преобладанию влияния парасимпатической нервной системы), нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда, тяжёлых поражениях печени и почек, беременности и кормлении грудью, депрессивных состояниях. Метилдопа и резерпин противопоказаны при паркинсонизме, а моксонидин - при синдроме Рейно, эпилепсии и глаукоме.

При применении препаратов центрального действия побочные эффекты чаще возникают со стороны ЦНС (депрессия, сонливость, снижение внимания, усталость, головокружение, снижение либидо), но могут развиваться сухость во рту, заложенность носа, брадикардия.

По данным международных исследований, необходимость в комбинированной терапии возникает у 54-70% пациентов. Показания к комбинированной терапии следующие.

Рациональные комбинации ЛС представлены ниже.

Наиболее часто используют комбинацию диуретика и препарата другого класса. В некоторых странах комбинированную терапию с диуретиком считают обязательным этапом в лечении АГ.

Нерациональные комбинации антигипертензивных средств (табл. 4-9) могут привести как к усилению побочных эффектов, так и к увеличению стоимости лечения при отсутствии эффекта. Ярким примером нерациональной комбинации служит сочетание β-адреноблокаторов и блокаторов медленных кальциевых каналов, поскольку обе группы препаратов ухудшают как сократимость миокарда, так и АВ-проводимость (усиление побочного действия).

Общие рекомендации по использованию антигипертензивных средств представлены в табл. 4-10 и 4-11.

Примечание. ! - осторожность при применении; 0 - следует избегать,  - применение возможно; + - препарат выбора.

Критерием рефрактерности АГ служит снижение систолического АД менее чем на 15% и диастолического АД менее чем на 10% от исходного уровня на фоне рациональной терапии с использованием адекватных доз 3 и более антигипертензивных препаратов.

Под термином "злокачественная АГ" (первичной или любой формы вторичной) подразумевают повышение АД до 220/130 мм рт.ст. и более в сочетании с ретинопатией III-IV степени, а также фибриноидный артериолонекроз, выявляемый при микроскопии биоптатов почек. Проведение биопсии почки не считают обязательным исследованием, учитывая её травматичность и отсутствие полного соответствия между морфологическими изменениями в почках, сетчатке и головном мозге.

У больных злокачественной АГ в большинстве случаев выявляют гипертрофию миокарда, нарушения ритма сердца, предрасположенность к фибрилляции желудочков, инфаркты миокарда и нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, сердечную недостаточность, протеинурию, почечную недостаточность. Однако эти клинические проявления не считают определяющими при диагностике злокачественной АГ.

Тактика лечения больных рефрактерной и злокачественной АГ во многом сходна.

Лечение следует начинать с немедикаментозных мероприятий, которые достаточно часто снижают АД до приемлемых значений. Большое значение имеют ограничение потребления поваренной соли и повышение содержания в рационе солей калия и магния. Медикаментозная терапия основана на патогенетических особенностях АГ в данном возрасте. Кроме того, следует помнить, что у пожилых часто бывают различные сопутствующие заболевания.

Общие принципы лечения и подбор ЛС в целом не отличаются от таковых при других видах АГ. Необходимо, однако, помнить, что из-за нарушения выделительной функции почек возможно замедление элиминации и кумуляция ЛС. Кроме того, сами ЛС могут ухудшать выделительную функцию почек, в связи с чем иногда возникает необходимость в определении СКФ.

В первую очередь необходимо рассмотреть возможность радикального лечения - чрескожной транслюминальной почечной ангиопластики или радикального хирургического лечения. При невозможности подобного лечения или наличии противопоказаний к нему можно назначить антигипертензивные средства.

Патогенетически наиболее обоснованы ингибиторы АПФ в связи с тем, что при данной патологии концентрация ренина в крови высокая. Тем не менее при их назначении необходима определённая осторожность: расширение эфферентных артериол и блокада системы ренин-ангиотензин ингибиторами АПФ могут приводить к нарушению ауторегуляции почечного кровотока и снижению СКФ с последующим нарушением выделительной функции почек (один из простых методов контроля за функцией почек - мониторинг содержания креатинина). Как результат возможно прогрессивное ухудшение функций почек и длительная неконтролируемая артериальная гипотензия. В связи с этим лечение необходимо начинать с минимальных доз короткодействующих ингибиторов АПФ - каптоприла в дозе 6,25 мг (быстро действует и быстро выводится). При отсутствии побочных эффектов можно увеличить дозу каптоприла или назначить длительно действующие ЛС. Однако при двустороннем стенозе почечных артерий ингибиторы АПФ лучше не применять.

Лечение АГ при поражении эндокринной системы различная.

Прежде всего необходимо прекратить употребление алкоголем (полное исключение). В ряде случаев только эта мера (не всегда легко выполнимая) может привести к нормализации АД или его снижению. Лицам, не способным полностью отказаться от алкоголя, рекомендуют ограничить его приём до 21 дозы в неделю для мужчин и до 14 доз для женщин (1 доза алкоголя соответствует 8-10 г чистого алкоголя, т.е. 0,5 л пива или 1 бокалу вина). Одним из методов контроля за прекращением приёма алкоголя считают определение в динамике содержания γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и среднего объёма эритроцитов.

Препараты выбора для лечения этой формы АГ - клонидин, ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы и, возможно, блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда. При приёме ЛС и алкоголя следует помнить об их взаимодействиях (например, комбинация клонидин + алкоголь) и синдроме отмены принимаемых веществ (и ЛС, и алкоголя), о которых обязательно нужно предупредить пациента. При развитии посталкогольного синдрома отмены, сопровождающегося АГ, одним из эффективных средств (при отсутствии противопоказаний) считают β-адреноблокаторы.

Клиническая картина гипертонического криза проявляется повышением АД, могут возникнуть энцефалопатия, субарахноидальное кровоизлияние, инсульт, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность в виде отёка лёгких, расслоение аорты, острой почечной недостаточности (ОПН). При гипертоническом кризе больных могут беспокоить сильная головная боль, выраженное головокружение, нарушения зрения в виде снижения остроты и выпадения полей зрения, загрудинные боли (в связи с ишемией миокарда, аорталгией), сердцебиение, одышка.

При обследовании больного следует выявлять признаки поражения органов-мишеней.

В клинических условиях, кроме измерения АД, необходимо назначить следующие исследования.

При возможности рекомендуют провести мониторинг АД (лучше внутриартериальное).

С клинической точки зрения целесообразно выделять неотложные состояния, при которых необходимо снизить высокое АД в течение 1 ч, и состояния, когда можно снизить АД в течение нескольких часов (табл. 4-12).

Существуют некоторые особенности снижения АД при различных состояниях. Так, при нарушении мозгового кровообращения среднее АД должно быть снижено не более чем на 20-25% от исходного уровня или диастолическое АД не должно быть ниже 105-110 мм рт.ст. Данный уровень АД рекомендуют сохранять в течение нескольких дней с момента его повышения. Следует помнить, что у пожилых людей даже небольшие дозы антигипертензивных средств при приёме внутрь могут значительно снизить АД и привести к артериальной гипотензии.

Алгоритм ведения больных с гипертоническим кризом представлен на рис. 4-4. Рекомендации по лечению состояний, требующих снижения АД в течение 1 ч, изложены в табл. 4-13.

ЛС, применяемые при неотложных состояниях, представлены в табл. 4-14.

Примечание. * - целесообразность назначения спорна.

Для распознавания и детальной характеристики артериальной гипотензии недостаточно располагать данными случайных измерений АД. Намного полезнее в этих случаях провести длительное мониторирование АД с сопоставлением его уровня со временем приёма лекарств, специфической активности пациента (ортостаз, психоэмоциональная, физическая и пищевая нагрузки) или покоя (сна). Иногда требуется выполнение соответствующих провокационных тестов, без которых трудно зарегистрировать транзиторную артериальную гипотензию.

Артериальная гипотензия может быть симптомом, имеющим ключевое значение в распознавании трудных и ответственных диагнозов, например надпочечниковой недостаточности, амилоидоза, злокачественных нейрогенных обмороков и т.д. Очень важна и расшифровка причин транзиторной гипотензии, особенно при обмороках (поэтому они рассматриваются в этой главе отдельно).

Диагностика у пациентов с предполагаемой артериальной гипотензией должна быть нацелена на её идентификацию, установление её физиологического или патологического характера, а также на исключение или подтверждение симптоматического генеза.

Лечение аналогично терапии эссенциальной артериальной гипотензии.

Заболевание чаще проявляется у молодых женщин. Характерны семейная предрасположенность, астеническая конституция, дисплазии соединительной ткани (в частности, пролапс митрального клапана), низкая масса тела. Особенности профессии также могут увеличивать вероятность заболевания: особенно высокую частоту артериальной гипотензии наблюдают у клерков, бухгалтеров, банковских служащих.

Патогенез эссенциальной артериальной гипотензии изучен недостаточно. Преобладает представление о том, что это заболевание вызвано своеобразными нарушениями нейрогуморальной регуляции кровообращения.

Клиническая симптоматика эссенциальной гипотензии разнообразна.

АД, как правило, подвержено выраженным колебаниям: на фоне пониженных показателей могут наблюдаться его значительные подъёмы.

Течение первичной артериальной гипотензии обычно волнообразное. Обострения связаны с изменением метеорологических условий, ритмом жизни - интенсивностью нагрузок. Нередко первичная артериальная гипотензия с возрастом проходит, уступая место АГ, сопровождающейся плохой субъективной переносимостью даже умеренного повышения АД. Прогноз обычно благоприятный. Опасение должны вызывать прогрессирующее течение заболевания, повторные обмороки, высокий риск сердечно-сосудистых осложнений в связи с сопутствующими факторами риска, преклонный возраст больных.

Прежде всего необходимо исключить или ограничить гипотензивное действие применяемых лекарств. При симптоматической артериальной гипотензии терапия должна быть направлена главным образом на лечение основного заболевания, вызвавшего её, если это возможно. Лечение больных с первичной артериальной гипотензией обычно следует начинать с использования нелекарственных методов.

Список патологических состояний, вызывающих обмороки, довольно велик. Их можно разделить на следующие группы:

Как правило, в основе обмороков лежат выраженная транзиторная артериальная гипотензия и связанная с ней гипоперфузия мозга, которые длятся как минимум несколько секунд. Утрата сознания при гипогликемии, истерии, гипервентиляции, гипоксии, мигрени, эпилепсии обусловлена другими механизмами и называется псевдосинкопe.

До тех пор, пока причина синкопe не распознана и тем более, пока обморок не прошёл, а также если обмороки часто возобновляются, клиническая ситуация должна рассматриваться как весьма серьезная и ответственная.

Важнейшая клиническая задача при наличии у больного обмороков - установление их причины, поскольку, не выяснив характер основного заболевания, оценить прогноз невозможно. В целом при обмороках, связанных с органическими заболеваниями сердца и сосудов, прогноз значительно хуже (умирают около 20-30% пациентов в год), чем при синкопe иного происхождения.

Поскольку существует множество потенциальных причин обмороков, проводят следующие диагностические мероприятия.

Даже при выполнении столь обширной диагностической программы генез обмороков удается распознать не более чем в половине случаев. В неясных случаях следует подозревать нейрогенный характер обмороков.

Данные о частоте нейроциркуляторной дистонии противоречивы. В медицинской практике заболевание диагностируют у трети лиц, обследованных по поводу сердечно-сосудистой жалоб. Чаще болеют женщины молодого и зрелого возраста.

Нейроциркуляторная дистония - полиэтиологическое заболевание. Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и вызывающие, причём их разграничение достаточно сложно и может быть только условным. Наибольшее значение среди предрасполагающих факторов имеют наследственно-конституциональные особенности организма, а также особенности личности, периоды гормональной перестройки (дизовариальные расстройства, аборт, беременность, климактерический период). Вызывающие факторы - психогенные (хронические нервно-эмоциональные стрессы, неблагоприятные социально-экономические условия), физические и химические воздействия (переутомление, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, хронические интоксикации), инфекции (хронический тонзиллит, хроническая инфекция верхних дыхательных путей, острые или рецидивирующие респираторные заболевания). Непосредственной причиной обострения болезни у одного и того же больного могут быть разнообразные факторы.

Взаимодействие внешних и внутренних воздействий приводит к нарушению сложной нейро-гормонально-метаболической регуляции ССС. Ведущим звеном становится, по-видимому, поражение гипоталамических структур, осуществляющих координаторно-интегративную роль. Нарушения регуляции проявляются прежде всего в виде дисфункции симпатико-адреналовой и холинергической системы и изменения чувствительности периферических рецепторов, когда на обычную секрецию катехоламинов отмечается гиперактивный ответ. Также нарушаются функции гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, водно-электролитный обмен. Нарушаются процессы микроциркуляции в тканях, что приводит к их гипоксии, из-за чего энергообеспечение быстро переключается на анаэробный путь. В тканях, в том числе и в миокарде, активизируются так называемые "тканевые" гормоны (гистамин, серотонин, катехоламины и др.), что приводит к расстройству метаболизма и развитию дистрофических процессов (в том числе к миокардиодистрофии). Расстройство нейро-гормонально-метаболической регуляции ССС приводит к неадекватному реагированию на раздражители, что выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса резистивных сосудов (повышении или снижении АД), неадекватном росте минутного объёма сердца (гиперкинетический тип кровобращения), регионарных спазмах периферических сосудов. Указанные расстройства регуляции в покое могут быть бессимптомными, однако различные нагрузки (физические упражнения, гипервентиляция, ортостаз, введение симпатомиметиков) определяют нарушения функционирования ССС.

Общепринятой классификации нейроциркуляторной дистонии в настоящее время нет. Приводим рабочую классификацию, предложенную Маколкиным В.И. и Аббакумовым С.А..

Этиологические формы:

Клинические синдромы:

Степень тяжести: