КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА

Сходство симптомов начального периода заболевания туберкулезного и неспецифического спондилита и других воспалительных заболеваний позвоночника усложняет диагностику, а общепринятое рентгенологическое исследование не позволяет констатировать начальные изменения в позвоночнике.

Последние констатируются через 2-3 недели, что ведет к диагностическим ошибкам. Эти ошибки составляют от 66 до 75% случаев и приводят к увеличению количества запущенных и осложненных случаев с грубой неврологической симптоматикой, которая отмечается в 66,7% наблюдениях. Сложность анатомического строения позвоночника, неподготовленность врачебного персонала часто ставит специалистов в трудную ситуацию, когда принимается неправильная консервативная тактика лечения данной патологии, что в свою очередь приводит к тяжелым осложнениям и инвалидности. Последняя составляет до 85% наблюдений

Граммположительные микро-организмы (Staphylococcus aureus) являются основной причиной более 50 % остеомиелита позвоночника. Инфекции с граммотрицательными микроорганизмами (Escherichia coli, Pseudomonos, Proteus) появляются после мочеполовой инфекции или медикаментозных процедур. После внутривенных вливаний пациенты подвержены Pseudomonos. Анаэробные инфекции встречаются у пациентов с диабетом или после проникающих ранений. Низковирулентные микробные организмы (некоагулированные стафилококки и Streptococсus viridans) могут быть причиной вялотекущей инфекции. Эти инфекции трудно диагностируются до тех пор, пока гемокультура не будет выдержана 10 дней; игнорировать наличие этих микроорганизмов в клинике инфекции нельзя. В последние годы отмечается увеличение числа больных с остеомиели- том позвоночника, вызванным грибковой инфекцией. Подчеркивается важность ранней дифференциальной диагностики, так как принципы лечения при этом другие, что может влиять на конечный исход. Встречаются случаи возникновения остеомиелита позвоночника после заболевания сальмонеллезом, бруцеллезом. Нередко остеомиелит позвоночника развивается при наличии ожоговой раны, которая является источником бактериальной интоксикации и бактериемии. Описано возникновение остеомиелита позвоночника после септических абортов, урологических операций, после аортографии, операций на прямой кишке, при инфекциях в полости рта.

Пристальное внимание в литературе обращается на возникновение остеомиелита позвоночника после оперативных вмешательств и лечебнодиагностических манипуляций на позвоночнике, так называемого ятрогенного остеомиелита. По литературным данным, после операции на позвоночнике (взависимости от тяжести заболевания и специфики хирургического вмешательства) инфекционные осложнения встречаются в 1–15 % случаев. Заболевание межпозвонкового диска описывается под названием: спондилит, спондилодисцит, межпозвонковый дисцит.

Путь заражения остеомиелитом позвоночника чаще всего гематогенный. Возбудитель проникает в позвонок по сосудистым сообщениям, существующим между венозными сплетениями малого таза и позвоночника. Различают две главные теории гематогенной диссеминации остеомиелита позвоночника – венозная и артериальная. Оба механизма очень важны для определения центра инфекции в позвоночном столбе. Острый остеомиелит позвоночника превалирует над хронической формой. На долю последней приходится от 10 до 45 % случаев.

Среди спинальных инфекций выделяют острые, подострые и хронические, зависящие от продолжительности и симптомов. Острые симптомы сохраняются до трех недель, подострые – от трех недель до трех месяцев, хроническая инфекция – более трех месяцев. Она может быть вызвана вялотекущими или недолеченными инфекциями (вызванными резистентной микрофлорой или присутствием инородного тела в месте воспаления). Наиболее полной и удобной для клинической практики является классификация В.Я. Фищенко, где по клиническому течению различают острую, хроническую рецидивирующую и первично-хроническую формы остеомиелита позвоночника. Кроме того, проводится разделение по локализации процесса, отражены формы морфологических проявлений (очаговая, диффузноочаговая и разлитая), стадии патологического процесса, гнойные и неврологические осложнения.

От начальных проявлений жалоб до установления правильного диагноза проходит от 1–3 мес. до 1,5–2 лет. Заболевание начинается обычно остро, с высокой температуры у 50 % больных, иногда температура может быть субфебрильной. На первый план в 90 % случаев выступает болевой синдром в пораженном отделе позвоночника. Иногда симптомы остеомиелита позвоночника развиваются медленно и незаметно, боли имеют разлитой характер. Отмечается напряжение паравертебральных мышц. В грудном отделе позвоночника боли напоминают плеврит или пневмонию. Боли в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника имитируют острый живот, динамическую непроходимость, гнойный процесс, паранефрит, парапроктит, остеохондроз. Пальпация и перкуссия по линии остистых отростков позвонков в паравертебральной области вызывает резкую болезненность на уровне поражения.

Наиболее тяжелыми нврологическими проявлениями остеомиелита являются спинно-мозговые расстройства с частотой от 10 до 64 % с компрессией спинного мозга в той или иной степени. В клинических анализах крови находят типичные изменения, характерные для воспалительного процесса: лейкоцитоз, ускорение СОЭ, СРБ, диспротеинемия.

Первые рентгенологические признаки выявляются лишь к концу второйчетвертой недели от начала заболевания, а по данным некоторых авторов, и значительно позже. Именно начальная рентгенонегативная фаза острого остеомиелита позвоночника и является диагностической западней для врачей. Более чувствительным и специфичным методом диагностики остеомиелита позвоночника является КТ (рекомендация), которая позволяет обнаружить деструкцию тела позвонка значительно раньше, чем рентгенография. Однако при всех своих достоинствах КТ не может обеспечить определение наиболее ранних проявлений остеомиелита позвоночника, таких, как тканевое воспаление и его активность [148]. Оптимальным методом диагностики воспалительных заболеваний позвоночника на ранней стадии является МРТ (стандарт). Эта неинвазивная методика позволяет диагностировать и оценивать спинальные инфекции, мягкие тканей, элементы нервной системы и воспалительные изменения в кости. По мнению ряда авторов, чувствительность МРТ в диагностике остеомиелита позвоночника составляет 96 %, специфичность – 93 %, точность – 94 %. При остеомиелите позвоночника определяется характерная симптоматика в виде изменения интенсивности сигнала как от тел заинтересованных позвонков, так и от межпозвонкового диска. На Т1 отмечается снижение интенсивности сигнала от тел позвонков и межпозвонкового диска пораженного сегмента, в режиме Т2 сигнал от этих образований усилен. Воспалительные инфильтраты имеют гипоинтенсивный или изоинтенсивный сигнал на Т1 и изоинтенсивный или гиперинтенсивный – на Т2. Высокая клиническая настороженность и раннее использование МРТ для диагностики пиогенного остеомиелита позвоночника значительно уменьшает время постановки диагноза. С использованием МРТ выставляется точный диагноз в 55 % случаев при наличии симптомов заболевания менее двух недель, в 76 % случаев – при длительности симптомов более двух недель. В качестве основного или альтернативного диагноза инфекционное поражение предполагается на МРТ более чем в 90 % случаев, даже при ранних проявлениях болезни. Последующие данные МРТ-исследования могут не соответствовать клиническим данным, при которых на МРТ продолжают выявляться деструктивные изменения, несмотря на клиническое улучшение. Необходимо с осторожностью рассматривать результаты МРТ для оценки терапевтического эффекта. Широкое применение в диагностике остеомиелита позвоночника получила МРТ с контрастным усилением неионными парамагнитными контрастными веществами (опция). Контрастное усиление позволяет выявить и отделить демаркационной линией участки некроза тканей, которые не накапливают контрастное вещество, и провести дифференциальную диагностику с опухолевыми поражениями.

Радионуклидное исследование скелета (рекомендация) является дополнительным методом диагностики, позволяющим определить наличие других воспалительных очагов в позвоночнике или в других костях, а также установить первичный очаг воспаления. С помощью этого метода можно также проводить мониторинг активности воспаления. Применение гадолиния в комбинации с МРТ улучшает изображение и позволяет увидеть инфекционный процесс с дегенеративными изменениями в замыкательной пластине и в межпозвонковом диске.

В тех случаях, когда возникает необходимость дифференциальной диагностики остеомиелита позвоночника и онкологического поражения, проводят комплексное обследование легких, поджелудочной железы, молочных желез, почек, простаты (рекомендация). Следует иметь в виду, что остеомиелит позвоночника может сосуществовать с метастатическими опухолевыми поражениями. Лабораторная диагностика остеомиелита позвоночника очень важна, но не всегда специфична. Лейкоциты могут быть повышены у 50 % больных с острым гнойным остеомиелитом. Они могут быть в пределах нормы у пациентов с субклинической или хронической инфекциями. СОЭ – более чувствительный тест – повышается более чем у 90 % пациентов. СРБ – острофазный белок, быстрее нормализующийся по времени, чем СОЭ. Быстрое снижение уровня СРБ указывает на выбор терапии и помогает заменить внутривенные инъекции антибиотиков на прием их через рот. Гемокультура может быть отрицательной у 75 % пациентов, особенно если инфекция вызвана низковирулентными организмами. Это важно для выбора антибактериальной терапии до выделения специфической культуры, когда пациент находится в септическом или критическом состоянии болезни. Гемокультура имеет диагностическое значение в 25–33 % случаев. Гемокультуры, взятые на высоте лихорадки, дают более достоверный результат. Анализы крови и мочи должны быть взяты до назначения антибиотиков (стандарт).

Биопсия инфицированной зоны позволяет выбрать оптимальную антибактериальную терапию (рекомендация). Спинальный биоптат может быть взят чрескожно, для локализации центра инфекции используют КТ или флюорографию. Точность результатов при закрытой биопсии составляет 70 %. Открытая биопсия необходима, когда при иголочной биопсии нельзя идентифицировать микроорганизм, когда очаг инфекции недоступен при стандартных закрытых методах или когда имеется повреждение структур с неврологическим компонентом. Открытая биопсия является диагностической в 80% случаев. Для постановки диагноза используется аспирационная биопсия очага поражения с помощью иглы, позволяющая проводить цитологическую и патологическую корреляцию (рекомендация). Следует отметить, что в отдельных случаях результат биопсии может быть отрицательным. Несмотря на неоднократные отрицательные результаты посевов крови и данных биопсии, важно помочь организму и своевременно начать лечение. Наилучшие результаты дает биопсия диска или тела позвонка, подтвержденная гистологическими и бактериологическими исследованиям. Материал для получения возбудителя необходимо добывать где только возможно. Ранний диагноз, знание возбудителя инфекции, правильная антибактериальная терапия — ключи к предотвращению осложнений и уменьшению необходимости оперативного вмешательства.

Туберкулезный спондилит - медленно и неуклонно прогрессирующее заболевание при естественном течении, ведущее к тяжелейшим косметическим и неврологическим осложнениям: грубым деформациям позвоночника, парезам, параличам, нарушению тазовых функций. П.Г. Корнев (1964,1971) выделил в клиническом течении туберкулезного спондилита следующие фазы и стадии:

Типичными осложнениями туберкулезного спондилита являются абсцессы, свищи, кифотическая деформация и неврологические расстройства (миело/радикулопатии).

Локализация и распространение абсцессов при туберкулезном спондилите определяется уровнем поражения позвоночника и анатомическими особенностями окружающих его тканей. В связи с расположением очага воспаления в теле позвонка, возможно распространение абсцесса за его пределы в любом направлении: кпереди (превертебрально), в стороны (паравертебрально) и кзади от тела позвонка в сторону позвоночного канала (эпидурально).

С учетом анатомических особенностей паравертебральных тканей и межфасциальных пространств на разных уровнях, абсцессы могут выявляться не только возле позвоночника, но и в отдаленных от него областях.

Своеобразие вертебрального синдрома при туберкулезном спондилите объясняется обездвиживанием позвоночника, а рентгенологическая картина - сочетанием остеопороза позвонков с уплотнением кортикальных пластинок и анкилозированием дугоотростчатых суставов, что приводит к образованию типичных рентгенологических симптомов «бамбуковой палки» и «трамвайных рельсов».

Одним из типичных осложнений туберкулезного спондилита является кифотическая деформация позвоночника. В зависимости от внешнего вида деформации, выделяют несколько вариантов кифозов:

Неврологические проявления спондилита или спондилодисцита могут быть связаны как с непосредственным сдавлением спинного мозга, так и с его вторичными ишемическими нарушениями. Принято дифференцировать нарушения функции спинного мозга (миелопатии), спинномозговых корешков (радикулопатии) и смешанные расстройства (миелорадикулопатии).

Лечение инфекционных поражений позвоночника представляет собой сложную проблему. В отношении консервативных методов лечения разногласий нет, и в настоящее время антибактериальные, специфические, иммунокорригирующие и общеукрепляющие средства признаны эффективными и широко применяются в клинике. Слепое несвоевременное консервативное лечение антибиотиками неэффективно, поэтому перед началом лечения целесообразны неоднократные посевы крови, биопсия, подтвержденная гистологическими исследованиями (стандарт). Консервативное лечение показано при отсутствии на рентгенограммах очагов деструкции и сдавления спинного мозга (стандарт).

На ранних этапах остеомиелит позвоночника легко поддается антибиотикотерапии. Однако при поздно начатом лечении, при развитии сепсиса, при прогрессировании заболевания, несмотря на адекватную антибиотикотерапию, неврологических нарушениях, нестабильности, эпидуральном абсцессе неизбежно хирургическое лечение (стандарт). В отдельных случаях предлагается внутриаортальное введение антибиотиков (опция). Оперативное лечение позволяет добиться излечения, устранения тяжелых осложнений, возвратa больного к активной жизни и трудовой деятельности. Показания к оперативному лечению следующие (стандарт):

— наличие глубокой деструкции смежных поверхностей тел позвонков,

— абсцессы,

— радикуломедуллярные расстройства,

— свищи,

— болевой синдром,

— нестабильность позвоночника.

Операция не производится пациентам с тяжелой сосудистой патологией, обусловливающей общие противопоказания к оперативному лечению. Противопоказаниями к оперативному лечению являются септическое состояние, тяжелые сопутствующие заболевания, при которых исход операции сопряжен с высоким риском летальности. В этих случаях проводится комплексное консервативное лечение. Для замещения дефекта после санации очага с целью стабилизации позвоночника используются аутотрансплантаты из гребня крыла подвздошной кости, резецированные ребра или синтетические импланты (стандарт). Обширная санация передней части позвоночного столба часто создает большие дефекты и негативно влияет на стабильность позвоночника. Доказана эффективность применения металлических конструкций (титановых кейджей) для стабилизации позвоночника при воспалительных поражениях. Радикальная санация, сопровождаемая реконструкцией передней части позвоночного столба титановыми кейджами, в сочетании с прочной фиксацией является безопасным и эффективным методом лечения тяжелого деструктивного остеомиелита позвоночника. Отсутствуют неблагоприятные последствия, связанные с применением кейджей в присутствии активной пиогенной или туберкулезной инфекции. Радикальная санация и восстановление стабильности являются необходимыми условиями устранения инфекции и образования костного блока (стандарт). Наряду с этими положительными качествами, важную роль играет и стабильная фиксация позвоночника, позволяющая осуществить раннюю реабилитацию пациента.

CRP<0,50 mg/dl

Увеличение/уменьшение признаков костной деструкции

КТ/МРТ усиление границы между костной и мягкой тканями

Уменьшение неврологического дефицита и боли

Наиболее частыми возбудителями являются:

Методы диагностики включают в себя: клинико- неврологический осмотр, инструментальные методы исследования ( наиболее информативными являются МРТ и КТ) (стандарт), люмбальная пункция (визуальная оценка полученного ликворадавление, прозрачность, цвет, выпадение фибринозной сеточки при стоянии ликвора в пробирке), лабораторные методы исследования ( общий анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой и общий и биохимический анализ ликвора, бактериологический посев ликвора) (стандарт).

Клининические проявления: гипертермия, головная боль, тошнота и рвота, нарушение сознания, патологические симптомы, светобоязнь.

Патологические симптомы:

Этиотропная терапия: устранение причины заболевания, в данном случае возбудителя вызвавшего менингит. При бактериальных менингитах используют антибиотики различных групп, в зависимости от возбудителя.

Этиотропного и специфического лечения вирусного менингита в настоящий момент нет. В соответствии с клинической формой используют патогенетические и симптоматические средства. При тяжёлом течении инфекции применяют препараты интерферона и глюкокортикостероидов.

При протозойном менингите назначают хлоридин по 0,025 г 3 раза в день в сочетании с сульфадимезином по 2 — 4 г в сутки в течение 7 дней, а также антигистаминные препараты, кортикостероиды и противоотёчные средства.

Основной задачей симптоматической терапии является устранение опасных для жизни и здоровья симптомов и синдромов.

Диуретиками усиливают мочеотделение, замедляют реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды.

При развитии отёка-набухания мозга срочно проводят дегидрадацию, используя уроглюк, маннитол, лазикс (фуросемид). В выборе дегидратирующего средства ориентируются на состояние больного, быстроту и эффективность действия лекарства и на его «феномен отдачи» (повышение внутричерепного давления выше начального уровня спустя некоторое время после лекарственной дегидратации). Также целесообразно назначение действующих доз кортикостероидов.

Применение цитофлавина при гнойном, серозном менингитах, наряду с базисной терапией способствует нормализации качественных и количественных характеристик цереброспинальной жидкости, повышению антиоксидантного потенциала сыворотки крови и цереброспинальной жидкости, повышению иммунобиологической резистентности организма.

Важным аспектом неспецифической терапии при менингитах различной этиологии, является дезинтоксикация, и поддержание водно солевого баланса организма. Для этой цели используют коллоидные и кристаллоидные растворы. Состав инфузионной терапии определяется показателями коллоидно-осмотического давления (КОД). Основные параметры КОД должны поддерживаться на следующем уровне: альбумин 48—52 г/л; уровень ионов натрия 140—145 ммоль/л. Базовым раствором является 5 % глюкозы на 0,9 % NaCI. Уровень глюкозы в крови поддерживается в границах 3,5—7,0 ммоль/л. При гипоальбуминемии используют 10 % альбумин или свежезамороженную плазму — 10 мл/кг, для улучшения микроциркуляции — реополиглюкин — 10 мл/кг, HAES-стерил 6-10 % — 5-10 мл/кг. Стартовым раствором является 20 % раствор маннитола из расчёта 0,25- 1,0 г/кг в течение 10-30 мин. Через час после введения маннитола вводят фуросемид 1-2 мг/кг массы тела. Больным с признаками инфекционно-токсического шока назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.), сердечные средства (строфантин, кордиамин), адреномиметики (мезатон, эфедрин). Препараты нативной и свежезамороженной плазмы, донорский человеческий альбумин 5 и 10 % концентрации применяют для коррекции гипопротеинемии и для борьбы с гиповолемией в объёме от 5 до 15 мл/кг/сут в зависимости от ситуации; для борьбы с бактериально-токсическим шоком — в сочетании с прессорными аминами (дофамин, допмин, добутрекс). Для нормализации кислотно-основного состояния вводится раствор гидрокарбоната натрия 4 % по показателю дефицита оснований.

Спинальный арахнодит – воспаление арахноидальной (паутинной) оболочки спинного мозга.

Эпидемиология. Точные данные о распространенности спинальных арахнодитов отсутствуют; предположительная частота составляет до 1-2 случаев на 10.000 населения, в связи с сопутствующим характером при развитии спинальных менингитов.

I. По протяженности:

II. По морфогенезу:

III. По течению:

IV. По клинической картине

Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. (1988) в зависимости от локализации процесса по поперечнику Вагге делит арахноидиты на 4 формы: 1) корешково-чувствительную; 2) двигательно-спинномозговую; 3) корешково-спинномозговую, или смешанную; 4) корешково-заднестолбовую.

V. По этиологии

2. Инфекционные.

2а. Неспецифические. По данным M.L. Levy, наиболее частым возбудителем неспецифического арахноидита является S. aureus (более 60%). D. M. Kaufman, J. G. Kaplan, N.Litman также описывают роль Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis. Следует отметить, что при острых и подострых арахноидитах неспецифического генеза почти в 37% случаях не удается установить возбудителя, поэтому ведущее значение принадлежит не только бактериальному агенту, но и вторичным иммунным механизмам.

2б. Специфические. В литературе описано развитие спинального арахноидита при генерализованных формах туберкулеза (особенно часто при наличии спондилита), сифилиса, бруцеллеза, сыпном тифе, риккетсиозах и других серьезных бактериальных инфекциях. Hiroshi Takahashi сообщил о случаях диффузного арахноидита в результате генерализованых форм грибковых инфекций, включая хромобластомикоз, у ослабленных больных, детей, ВИЧ-инфицированных пациентов.

1) Неврологический осмотр: выявление общемозговых, проводниковых, корешковых симптомов и синдромов, характерных для арахноидита.

2) Лабораторные исследования: общий и биохимический анализ крови (стандарт – Среактивный белок), общий анализ и посев мочи.

3) Общий и биохимический анализы ликвора, посев ликвора на чувствительность микрофлоры к антибиотикам, проведение ликвородинамических проб.

4) МРТ заинтересованных или всех (ОПЦИЯ) отделов позвоночника и спинного мозга.

5) МРТ головного мозга (ОПЦИЯ).

1) Антибиотикотерапия: антибиотики широкого спектра действия до выявления чувствительности микрофлоры; после выявления чувствительности – специфическая антибиотикотерапия.

2) Дезинтоксикационная терапия.

3) Инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами.

4) Симптоматическая, обезболивающая, противоболевая терапия.

5) Санация ликвора (ОПЦИЯ).

6) Проведение хирургической санации, в том числе с применением микрохирургических и эндоскопических технологий (ОПЦИЯ).

Заболеваемость миелитом в мире сильно варьирует: по результатам американских исследований она составляет от 1.34 - 4.6 случаев на миллион человек в год, в Новой Зеландии данный показатель достигает 10,8. Поперечный миелит встречается с одинаковой частотой среди мужчин и женщин, пики заболеваемости приходятся на возрастные группы 10-19 и 30-39 лет. Дети составляют 28% от общего числа заболевших острым поперечным миелитом.

По длительности течения: острые, подострые, хронические. По степени распространенности: диффузные, многоочаговые, ограниченные. По механизму развития: первичный миелит, вторичный миелит (развивается на фоне другого заболевания)

По этиологии:

Миелит развивается остро или подостро, приводит к появлению двигательных, чувствительных, вегетативных расстройств, нарушению тазовых функций. Часто заболевание начинается с нейропатической глубокой ноющей боли по средней линии или в соответствующем дерматоме. В последнем случае боль напоминает радикулопатию, может быть простреливающей. Различают поперечный миелит, взывающий преимущественно симметричную выраженную симптоматику, и миелит, вовлекающий менее половины поперечника спинного мозга. Последний клинически может быть представлен изолированными чувствительными нарушениями, легким двигательным дефицитом; нарушение тазовых функций при этом отсутствует или носит преходящий характер. Для миелита характерны также ирритативные симптомы: парестезия, дизестезия, нейропатическая боль, тонические спазмы, симптом Лермитта.

После выявления соответствующей клинической картины миелопатия подтверждается при выполнении МРТ (стандарт) соответствующего отдела спинного мозга. При идиопатическом поперечном миелите в Т2 режиме определяется участок повышенного сигнала, расположенный преимущественно центрально, распространяющийся более чем на 2/3 поперечного сечения и более чем на 2 сегмента спинного мозга. В центре участка повышенного Т2-сигнала может определяться область изоинтенсивная неизмененной ткани спинного мозга, соответствующая серому веществу.

В СМЖ при миелите могут быть умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и небольшое повышение белка, однако часто состав СМЖ не меняется.

В 2002 году Transverse Myelitis Consortium Working Group были разработаны критерии идиопатического острого поперечного миелита, позволяющие дифференцировать его от других видов миелита.

Также существует следующий диагностический алгоритм для случаев острого поперечного миелита:

Несмотря на активное изучение демиелинизирующих заболеваний, масштабных исследований по лечению поперечного миелита проведено не было. Согласно данным литературы, в разных странах ведущие специалисты в области демиелинизирующих патологий придерживаются одной тактики ведения больных с острым идиопатическим поперечным миелитом. В первую очередь проводится пульс-терапии глюкокортикостероидами (1000мг метилпреднизолона ежедневно в течение 3-7 дней) (стандарт).

В случае неэффективности или низкой эффективности терапии глюкокортикостероидами проводится плазмаферез (рекомендация). Эффективность плазмафереза при высокоактивных демиелинизирующих заболеваниях в случае низкой эффективности глюкокортикостероидов, была показана в рандомизированном контролируемом исследовании.

Эффективность митоксантрона оценивалась в лечении оптикомиелита и РС. Была показана его эффективность при тяжелых обострениях, а также способность снижать вероятность обострений.

Об эффективности иммуноглобулина и некоторых цитостатических препаратов (азатиоприна, циклофосфамида) для лечения обострений проведены только отдельные исследования IV класса.

При выявлении инфекционного генеза заболевания (определение возбудителя в СМЖ) показана этиотропная терапия в зависимости от возбудителя: противовирусная, антибактериальная, противогрибковая, противопротозойная.

Острое развитие поперечного миелита с выраженным синдромом компрессии и наличие спинального блока требуют решения вопроса об оперативном вмешательстве с целью декомпрессии. Оперативное лечение также показано при гнойном эпидурите и других гнойно-септических очагах в непосредственной близости от спинного мозга.