КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛЁГКАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Лёгкая травма головного мозга (легкая черепно-мозговая травма, ЛЧМТ) – остро развившееся нарушение функции мозга, являющееся следствием тупого удара с внезапным ускорением, торможением или ротацией головы, при котором пациент при поступлении в стационар находится в ясном сознании или уровень бодрствования снижен до умеренного оглушения, при этом может отмечаться кратковременная потеря сознания (до 30 минут) и/или амнезия (до 24 часов). У большинства пациентов восстановление после ЛЧМТ происходит в короткие сроки (в течение 1-2 недель), однако у 5-20% пострадавших могут отмечаться более длительные физические, когнитивные, эмоциональные и поведенческие расстройства, которые носят название постконтузионного синдрома. Его симптомы могут включать головную боль, головокружение, тошноту, нарушения координации, снижение аппетита, сонливость, нарушения зрения и слуха, когнитивные и поведенческие расстройства – быструю утомляемость, тревожность, депрессию, раздражительность, нарушения памяти, концентрации внимания и трудности принятия решений. В целом, наиболее подвержены формированию посттравматического синдрома женщины, лица пожилой возрастной группы, с низким уровнем образования и предшествующим анамнезом психических заболеваний (Mott TF et al., 2012).

Исторически для градации степеней тяжести ЧМТ использовалась шкала комы Глазго (ШКГ) (Teasdale G.M. и Jennett B., 1974), согласно которой легкой ЧМТ соответствует оценка 13-15 баллов в первые 30 минут после травмы (Vos P.E. и соавт., 2002, 2012). Однако, зачастую, пациенты с одинаковой оценкой по ШКГ имеют различное функциональное состояние и исход. Учитывая ограниченность ШКГ, в течение последнего десятилетия в оценку тяжести травмы мозга были включены и другие показатели, такие как длительность потери сознания и посттравматической амнезии.

С точки зрения наличия структурных повреждений мозга по данным методов нейровизуализации ЛЧМТ включает в себя: сотрясение – наиболее лёгкая клиническая форма диффузного транзиторного повреждения мозга, в основе которого лежат метаболические, ионные, нейротрансмиттерные нарушения и нейровоспаление, характеризующаяся отсутствием изменений на КТ и МРТ; и ушиб мозга лёгкой степени (1 вида) – форма ЛЧМТ, характеризующаяся минимальным очаговым повреждением вещества мозга с макроструктурными изменениями (ограниченные разрывы пиальных сосудов, мелкие геморрагии, локальный отёк мозга), наличием гиподенсивной зоны на КТ-томограммах или однородными очаговыми изменениями интенсивности сигнала в соответствующих режимах МРТ. Ушиб мозга лёгкой степени происходит в результате как непосредственного воздействия механической энергии на вещество мозга, так и удара о противолежащие стенки черепа или большой серповидный отросток, мозжечковый намёт.

Существуют определённые критерии разграничения сотрясения мозга с ушибом и другими формами острой травмы. При сотрясении переломы костей черепа отсутствуют. Давление и состав цереброспинальной жидкости без отклонений. КТ у пациентов с сотрясением не обнаруживает травматических изменений в веществе мозга (плотность серого и белого веществ остаётся в пределах нормы – соответственно 33-45 и 29-36 H) и ликворных пространствах. Данные стандартных режимов магнитнорезонансной томографии (с напряжением поля 1-1,5 Т) при сотрясении мозга также не выявляют какой-либо паренхиматозной очаговой патологии на макроуровне.

При ушибе мозга лёгкой степени возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. КТ в половине наблюдений выявляет в мозговом веществе ограниченную зону пониженной плотности, близкую по денситометрическим показателям к отёку головного мозга (от 18 до 28 Н). При этом возможны, как показали патологоанатомические исследования, точечные диапедезные кровоизлияния, для визуализации которых недостаточна разрешающая способность КТ. В другой половине наблюдений ушиб мозга лёгкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ картины, что связано с ограничениями метода. Отёк мозга при ушибе лёгкой степени может быть не только локальным, но и более распространённым. Он проявляется умеренным объёмным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на 3 сутки и исчезают через 2 недели, не оставляя следов. Локальный отёк при ушибе мозга легкой степени может быть также изоденсивным, и тогда диагноз основывается на объёмном его эффекте, а также результатах динамики КТ.

Примерно в 10% вследствие ЛЧМТ отмечаются внутричерепные кровоизлияния, 1-2% из них требуют нейрохирургического вмешательства (Ibanez J, 2004; P. E. Vosa, 2012). В течение пятилетнего периода наблюдения за 23199 пациентами, перенесшими легкую ЧМТ, отмечено, что у 8,2% из них, развился инсульт (Chen YH, 2011). Показано, что ЧМТ независимо ассоциирована с повышением риском развития инсульта в 10.21 (95% CI, 8.71-11.96), 4.61 (95% CI, 4.16-5.11) и 2.32 (95% CI, 2.17-2.47) в течение 3-х месяцев, 1-го года и 5-тилетнего периода.

При повторных сотрясениях мозга может выявляться атрофия коры и гиппокампа, вентрикуломегалия, полость прозрачной перегородки и другие изменения, свидетельствующие о запуске процессов нейродегенерации (McKee AC, 2013). Кроме того, показано, что повторные сотрясения головного мозга повышают риск развития богового амиотрофического склероза в 3 раза (Chen H, 2007), паркинсонизма – в 3,8-4,3 раза (Bower JH, 2003; Goldman SM, 2006), деменции альцгеймеровского типа - в 1,8 раза (Mortimer JA, 1991).

В ряде случаев при повторной ЛЧМТ может развиться катастрофическое повреждение мозга, если второй эпизод травмы пришелся на период, когла полное восстановление после первого эпизода еще не наступило. Такая клиническая ситуация получила название “синдром повторного повреждения” (second impact syndrome), характеризующегося развитием выраженного диффузного отека мозга и обычно приводящего к грубой инвалидизации или летальному исходу (Wetjen N, 2010). В связи с этим, в современной нейротравматологии важное значение приобретает понятие «период уязвимости мозга» («brain vulnerability”) – критический период длительностью от минут до нескольких дней после сотрясения, когда головной мозг особенно восприимчив к изменениям внутричерепного давления, кровотока, гипоксии и повторным травмам. Этот период ограничивает немедленное возвращение пациента к активной жизни (Giza CC, 2001).

Распознавание сотрясения головного мозга часто представляет непростую задачу, т.к. основано преимущественно на субъективной симптоматике. В диагностике сотрясения мозга особенно важно оценивать обстоятельства травмы и информацию свидетелей происшедшего. Двоякую роль могут играть следы травмы на голове и такие факторы, как алкогольное опьянение, психологическое состояние пострадавшего и т.п

ЧМТ – лидирующая причина смертности среди лиц моложе 45 лет (Jennett, 1996; Kraus et al., 1996). Лёгкая черепно-мозговая травма (ЛЧМТ) доминирует в структуре черепно-мозгового травматизма – 60-95% всех пострадавших (Лихтерман Л.Б. и соавт., 2008; Непомнящий В.П.и соавт., 1998). Соотношение распространенности ЛЧМТ по отношению к тяжелой составляет 22:1. Соотношение сотрясения головного мозга и ушиба лёгкой степени тяжести примерно 4:1. Смертность при ЛЧМТ низкая (0,04-0,29%) и практически исключительно вызвана внутричерепными гематомами (Klauber et al., 1989). Причинами ЛЧМТ у населения являются как дорожнотранспортные происшествия, так и бытовые, криминальные, спортивные и производственные травмы.

Профилактика сводится к предупреждению нейротравматизма: повышению безопасности дорожного движения, соблюдению техники безопасности, улучшению криминогенной обстановки и т.д.

При во многом общности клинической картины сотрясения головного мозга (СГМ) и ушиба мозга лёгкой степени, всё же между этими двумя составляющими лёгкой ЧМТ достаточно и различий.

СГМ характеризуется кратковременным угнетением сознания – от нескольких секунд до нескольких минут, чаще в пределах оглушения – сопора. Порой нарушение сознания трудно уловимо или даже отсутствует. Ретро-, кон- и антероградная амнезия выявляются только на очень узкий период событий.

Сразу после ЧМТ могут наблюдаться однократная рвота, некоторое учащение дыхания, учащение или замедление пульса, но данные показатели вскоре нормализуются. Артериальное давление быстро возвращается в пределы физиологической нормы. В ряде случаев оно может повышаться, особенно при отягощённости анамнеза гипертоническими реакциями или гипертонической болезнью, что обусловлено не только самой травмой, но и сопровождающими её стрессовыми факторами. Температура тела при СГМ остаётся нормальной. Нередко характерна игра вазомоторов, побледнение лица сменяется гиперемией.

По восстановлении сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость и другие вегетативные явления, чувство дискомфорта и нарушение сна. Отмечаются боли при движении глаз, расхождение глазных яблок при попытке чтения, вестибулярная гиперестезия.

В первые часы после травмы может наблюдаться преходящее лёгкое расширение или сужение обоих зрачков при сохранении живых реакций на свет. В неврологическом статусе нередко выявляются лабильная, мягкая, пёстрая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкий горизонтальный нистагм в крайних отведениях глаз, лёгкие оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых трёх, реже – семи суток.

При сотрясении мозга общее состояние пострадавшего обычно быстро улучшается в течение первой, реже – второй недели после ЧМТ. Следует учитывать, что головные боли и другая субъективная симптоматика при сотрясении могут держаться и значительно дольше по разным причинам. Одни из них относятся к установочным, связанным с судебно-медицинской экспертизой или бытовыми обстоятельствами, другие обусловлены психогенной реакцией на происшедшее, третьи – обострением различных расстройств, наблюдавшихся до травмы, четвёртые – повторностью ЧМТ

Клиническая картина СГМ во многом определяется возрастными факторами. У детей грудного и раннего возраста сотрясение мозга часто развивается без нарушения сознания и клинически характеризуется появлением вегетативно-сосудистых и соматических симптомов. В момент травмы наблюдается резкая бледность кожных покровов (прежде всего – лица), тахикардия, затем – вялость, сонливость. Возникают срыгивания при кормлении, рвота, отмечаются беспокойство, расстройства сна, диспептические явления, которые проходят через 2-3 суток.

У детей младшего (дошкольного) возраста СГМ нередко протекает без утраты сознания. Наблюдаются спонтанный горизонтальный нистагм, снижение корнеальных рефлексов, изменение мышечного тонуса (чаще гипотония), повышение или понижение сухожильных рефлексов, лабильность пульса, иногда субфебрильная температура. Оболочечные симптомы (в основном симптом Кернига) определяются редко и обычно выражены незначительно. Общее состояние улучшается в течение 2-3 суток.

У пожилых пациентов первичная утрата сознания при сотрясении головного мозга наблюдается значительно реже, чем в молодом и среднем возрасте. Вместе с тем, нередко проявляется выраженная дезориентировка в месте и времени, особенно у пострадавших с сопутствующим атеросклерозом мозговых сосудов, гипертонической болезнью. Ретро-, кон-, антероградная амнезия у данной группы пациентов обнаруживается чаще, чем у молодых. Головные боли нередко носят пульсирующий характер, локализуясь в затылочной области; они длятся от 3 до 7 суток, отличаясь значительной интенсивностью у лиц, страдающих гипертонической болезнью. Часты головокружения, обычно системные, обусловленные изменениями вестибулярного аппарата и предшествующей сосудистой недостаточностью в вертебробазилярном бассейне.

У ряда пострадавших пожилого и старческого возраста с СГМ обнаруживаются достаточно чёткие очаговые симптомы, которые, однако, являются результатом ранее перенесенных заболеваний или их обострением после травмы (транзиторное нарушение мозгового кровообращения, инсульт и т.д.), что затрудняет диагностику, склоняя к более тяжёлому повреждению мозга.

СГМ у пожилых пациентов часто приводит к обострению предшествующей цереброваскулярной и кардиоваскулярной патологии, переходу компенсированной формы диабета в декомпенсированную, нарастанию выраженности соматических расстройств, что удлиняет сроки их пребывания в лечебных учреждениях. Регресс симптоматики у пострадавших старших возрастных групп идёт в более медленном темпе, чем у лиц молодого и среднего возраста.

Ушиб мозга легкой степени характеризуется выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда – артериальная гипертензия. Дыхание, а также температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, лёгкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы); регрессирует в течение 2-3 недель.

Рекомендации

Опции:

В настоящее время пересматривается концепция о том, что сотрясения не являются серьезной травмой мозга и потому не требуют лечения. В литературе накапливается все больше доказательств о наличии в мозге структурных, функциональных и метаболических нарушений, ассоциированных как с клиническими проявлениями в виде стойкого или хронического неврологического дефицита, так и с субклиническим течением травматической болезни мозга (Finnoff JT, 2011). Таким образом, несмотря на то, что сотрясение головного мозга является лёгкой формой ЧМТ, это не должно означать облегчённого отношения к нему как со стороны врачей, так и со стороны пациентов, ибо в таком случае могут быть упущены реальные шансы на полное выздоровление.

В остром периоде ЛЧМТ проводится симптоматическая терапия, назначают по показаниям обезболивающие, противорвотные, седативные и снотворные препараты. Однако с учётом клинической картины, состояния мягких тканей головы и данных КТ могут возникать показания для противовоспалительной, антибактериальной (обширные или множественные раны головы), гемостатической (субарахноидальное кровоизлияние), метаболической, нейропротекционной, вазоактивной, антигипоксической и дегидратационной терапии. Назначение противосудорожных средств с профилактической целью не показано (Schierhout G. and Roberts I., 1998).

У всех пациентов с ЛЧМТ необходим контроль показателей свёртывающей системы крови и их коррекция при выявлении отклонений (Saab M. et al., 1996).

Вероятность нейрохирургического вмешательства при ЛЧМТ варьирует от 0,2 до 3,1%. У таких пациентов может возникнуть необходимость краниотомии или краниэктомии для эвакуации гематомы или ревизии, устранения вдавленного перелома костей черепа, контроля внутричерепного давления и др. (Stein S.C. and Ross S.E., 1992; Culotta V.P. et al., 1996; Gomez P.A. et al., 1996; Haydel M.J. et al., 2000; Stiell I.G. et al., 2001). При выявлении оболочечных гематом операция должна проводиться как можно скорее (Paterniti S. et al., 1994; Servadei F. et al., 1995; Servadei, F. 1997). При ухудшении неврологического статуса пациента смертность прямо пропорциональна промежутку между моментом ухудшения и оперативным лечением (Mendelow A.D. et al., 1979; Seelig J.M. et al., 1984; Servadei F., 1997).

Сроки регресса клинической симптоматики у подавляющего большинства пострадавших с СГМ составляют в среднем 4-5 суток, а сроки временной нетрудоспособности обычно не превышают двух недель. При длительном сохранении симптомов и жалоб (более 7 суток) необходима госпитализация в стационар для обследования и выявления причин. Сроки регресса неврологической симптоматики ушиба мозга лёгкой степени при неотягощённом анамнезе обычно составляют 7-14 суток, а временно нетрудоспособности – 3-4 недели.

Прогноз при ЛЧМТ обычно благоприятный: субъективная и объективная симптоматика сравнительно быстро исчезает и функциональные возможности пострадавшего полностью восстанавливаются до обычного для него – дотравматического уровня. Частота возникновения последствий лёгкой черепно-мозговой травмы у преморбидно здоровых лиц наблюдается примерно в 10-15% случаев (главным образом, астенические синдромы).

* Классы доказательности:

Класс I: данные, предоставленные большими двойными слепыми плацебоконтролируемыми исследованиями, а также данные, полученные при мета-анализе нескольких рандомизированных контролируемых исследований.

Класс II: данные, предоставленные небольшими рандомизированными и контролируемыми исследованиями, при которых статистические данные построены на небольшом числе больных.

Класс III: данные, предоставленные мнениями экспертов, нерандомизированными клиническими исследованиями, а также обзорами клинических случаев.

Степени рекомендаций:

Тип А: строгие рекомендации, основанные на доказательствах класса I или в исключительных случаях доказательствах класса II, когда обстоятельства не позволяют провести рандомизированные клинические испытания.

Тип В: рекомендации, основанные на доказательствах класса II.

Тип С: рекомендации, основанные на доказательствах класса III

Классы доказательности и степени рекомендаций соответствуют руководству Американской Академии неврологии.