КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ФОРМ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В БАССЕЙНЕ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ

Стандарт

Общепризнанные принципы диагностики и лечения, которые могут рассматриваться в качестве обязательной лечебной тактики (эффективность подтверждена несколькими рандомизированными исследованиями, мета- анализами или когортными клиническими исследованиями).

Рекомендация

Лечебные и диагностические мероприятия, рекомендованные к использованию большинством экспертов по данным вопросам. Могут рассматриваться как варианты выбора лечения в конкретных клинических ситуациях (эффективность подтверждена отдельными рандомизированными исследованиями или когортными клиническими исследованиями).

Опция

Лечебные или диагностические мероприятия, которые могут быть полезны (эффективность подтверждена мнением отдельных экспертов, в отдельных клинических случаях).

Не рекомендуется

Лечебные и диагностические мероприятия, не имеющие положительного эффекта или могущие принести вред (любой уровень подтверждения).

Злокачественный ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии (СМА) является наиболее угрожающей формой ишемического инсульта и встречается в 10 – 15 % из всех супратенториальных инсультов [28].Термин злокачественный инсульт обусловлен обширной территорией паренхиматозной ишемии с постишемическим отеком и латеральным и/или аксиальным смещением ствола головного мозга. Злокачественный инсульт первоначально связан с окклюзией проксимального отдела СМА, вызывающей инфаркт в более чем 50% кровоснабжаемой территории [10,32].

Летальность от ишемического инсульта злокачественной формы достигмает 70 – 80%, несмотря на гипервентиляцию, осмотерапию, супрессию барбитуратами и индуцированную гипотермию [25,28,32].

Клиническая манифестация отражает локализацию пораженного полушария головного мозга. В течение первых нескольких часов после появления симптомов пациенты обычно находятся в полном бодрствовании, хотя у некоторых может выявляться сонливость. Синдромы и симптомы злокачественного инфаркта включают гемиплегию, гемианестезию, гемианопсию, афазию (преимущественно при поражении левого полушария), девиацию головы и глаз, зрачковые расстройства, анозогнозию, прогрессивное нарушение уровня сознания. Характерным неврологическим симптомом у больных со злокачественным инфарктом мозга является парез взора. Пик массивного отека на фоне ОИИ приходится на первые сутки у 25% больных, и у 70% больных – на первые 48 часов от инсульта [23].

У молодых пациентов и у пациентов среднего возраста в меньшей степени выражены компенсаторные внутричерепные пространства, чем у возрастных больных с церебральной атрофией, поэтому нарастающий отек мозговой ткани у молодых пациентов вызывает прогрессивное нарушение уровня сознания в более короткие сроки [24, 18].

Частота и время летальности имеет бимодальную характеристику. Ранний пик приходится на 3-6 сутки, поздний пик – на 2-3 недели после инсульта [27].Причиной смерти в ранний период является транстенториальное вклинение на фоне рефрактерной ВЧГ. Отсроченная летальность связана с ассоциированными осложнениями в виде пневмонии, острой сердечной недостаточности, инфекционными осложнениями и пр. [28]. Молниеносное неврологическое ухудшение с нарушением сознания в течение первых 6 часов отождествляется с неблагоприятными исходами.

По данным большинства ретроспективных и проспективных рандомизированных и нерандомизированных клинических исследований, гемикраниэктомия с пластикой твердой мозговой оболочки снижают летальность при инфаркте мозга с 80 до 30% [13-17,25]. Отдельные исследования указывают на то, что летальность и далее может быть снижена, если гемикраниэктомия выполнена в течение первых 24 ч после инсульта [11].

С середины 2000 годов в Европе были начаты 3 рандомизированных исследования. Основными целями исследований являлись определение роли ДК при ОИИ и прогностических факторов, влияющих на исходы.

Исследование DECIMAL (Decompressive Craniectomy in Malignant Middle Cerebral Artery Infarcts, 2007) было начато во Франции [29], исследование DESTINY (Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery, 2007) проведено в Германии [17] и HAMLET (Hemicraniectomy After Middle Cerebral Artery Infarction With Live- Threatening Edema Trial, 2009) в Голландии [15].

В эти исследования вошли пациенты от 18 до 55 или 60 лет с односторонним инсультом, объемом 145 см³ или распространяющимся не менее чем на 2/3 территории СМА. Рандомизация пациентов основывалась на сравнении ДК и оптимального консервативного лечения (маннитол, гипертонический раствор, барбитураты, гипотермия, гипервентиляция). Критерии включения и исключения пациентов в исследованиях были схожи. Основным различием был интервал от инсульта до начала лечения. В исследовании HAMLET этот интервал составил 99 часов, DECIMAL – 30 часов и DESTINY – 36 часов.

DECIMAL и DESTINY были остановлены прежде ожидаемого срока окончания в марте 2006 года. Полученные предварительные результаты продемонстрировали значительное снижение летальности в группе пациентов, которым выполняли операцию. К этому времени в DECIMAL вошли 38 пациентов и в DESTINY 32 пациента. В исследовании HAMLET, которое еще не было завершено было 23 пациента. Среди общего числа пациентов (N=93), 42 больным проведена только консервативная терапия, 51 пациенту проведена ДК. Летальность среди неоперированных больных составила 71%, а среди оперированных - 22%.

Оценка функциональных исходов у выживших больных выявила превалирование пациентов с умеренной и грубой инвалидизацией после хирургического вмешательства. Было показано, что ДК обусловливает значительное снижение летальности, но увеличивает число грубо инвалидизированных больных.

Исследование HAMLET включало пациентов до 2007 года. Результаты опубликованы в 2009 году. В исследование вошло 64 пациента, 32 больным выполнена ДК, 32 пациента не оперированы. Получено значительное абсолютное снижение летальности до 38% среди оперированных пациентов, хотя больных с умеренной и грубой инвалидизацией также было больше в группе оперированных.

Отмечены определенные прогностические факторы после ДК. Одним из ведущих является время выполнения ДК после инсульта. Снижение частоты грубой инвалидизации и летальности отмечено в группе пациентов, оперированных в течение 48 часов после инсульта. Пациенты, оперированные в более поздние сроки, имели исходы аналогичные с группой неоперированных больных [30]. При ранних вмешательствах абсолютный показатель снижения летальности составил 59% (78% - в группе неоперированных, и 19% - в группе оперированных). При поздних ДК (спустя 48 часов) снижение летальности было незначительным – 8 % (36% - в группе неоперированных и 27% - в группе оперированных).

Развитие транстенториального вклинения до ДК, также влияло на исходы. При сравнении исходов хирургии до и после появления клинических симптомов транстенториального вклинения у 71 пациента оказалось, что в группе больных, которым выполняли раннюю ДК, по сравнению с теми, которым производили позднюю ДК, отмечены более высокие показатели по шкале комы Глазго (ШКГ) (ШКГ-11,2; ШКГ-6,6, р<0,5) и более низкая частота анизокории (0% и 90 % соответственно, р<0,1) до оперативного вмешательства. При оценке исходов в течение 6 месяцев, выявлена тенденция к снижению летальности после ранней ДК (19% против 28%), и значительное улучшение в функциональных исходах по шкале исходов Глазго (ШИГ) и неврологическим шкалам (Barthel index). Отмечено, что различия во времени хирургии после инсульта были незначительными (2,48 дней в ранней группе и 2,76 дней в поздней группе).

В серии пациентов после ультраранней ДК в течение 6 часов после инсульта, имевших дооперационно нейровизуализационные признаки вклинения отмечено значительное снижение летальности и инвалидизации в первые полгода [11].

Сторона поражения не играет роли в функциональных исходах и летальности после ОИИ. В нескольких исследованиях и рандомизированных работах, различий в исходах в зависимости от латерализации поражения, не выявлено [20,21].

Госпитализация больного с ишемическим инсультом осуществляется в многопрофильный стационар с отделениями неврологии, неврологической реанимации и нейрохирургии (рекомендация).

Показан пациентам со злокачественным ишемическим инсультом в бассейне СМА и снижением бодрствования по ШКГ до 9 баллов и менее. Целесообразно использовать паренхиматозные датчики для мониторинга ВЧД с имплантацией в пораженное полушарие. Продолжительность повышения внутричерепного давления более 20 mmHg в течение 10 минут и дольше, несмотря на проведение противоотечной терапии, является показанием к проведению декомпрессивной гемикраниэктомии [1,3,4,7].

Злокачественный инфаркт в бассейне СМА должен быть распознан уже на этапе первичного поступления больного в приемное отделение или отделение интенсивной терапии как угрожающее жизни состояние, требующее экстренной нейровизуализации и интенсивной терапии. После стабилизации дыхания и гемодинамики пациента необходимы дальнейшие диагностические процедуры и перевод больного в отделение интенсивной терапии (нейрореанимации). При наличии показаний и отсутствии противопоказаний проводят системную тромболитическую терапию и/или внутриартериальный тромболизис и тромбоэкстракцию. Помимо обеспечения венозного доступа, мониторинга артериального давления, электрокардиографии и пульсоксиметрии необходим ЭКГ мониторинг с целью исключения кардиальной аритмии, которая встречается часто при обширном инсульте особенно при поражении правого полушария головного мозга. Агрессивная тактика должна быть предпринята для лечения гипергликемии, гипертермии, аспирационной пневмонии, уроинфекции, тромбоза глубоких вен. Большинству больных требуется респираторная поддержка и инсуффляция кислорода через маску для достижения артериального PaО₂ более 90 мм рт. ст. При соответствующих показаниях необходим перевод больного на аппаратное дыхание.

Терапия, направленная на снижение ВЧД, должна включать возвышенное положение головы, умеренную гипервентиляцию, гипотермию, барбитураты, осмотические диуретики (15% р-р Маннитола или р-р ГиперХАЕС) [5,8]. При этом известно, что не одна из перечисленных опций не оказывает значимого улучшения в состоянии больного. Глюкокортикостероиды, используемые при лечении вазогенного отека головного мозга на фоне его опухолевого поражения не снижают постинсультную летальность [24].

Маннитол широко используют при отеке головного мозга на фоне злокачественного ишемического инсульта. При этом нет рандомизированных исследований поддерживающих использование маннитола при отеке на фоне инсульта, и клинические наблюдения основаны только на исследовательских работах, на животных [9]. Также одной из эффективных методик консервативного лечения злокачественного обширного инфаркта головного мозга умеренная гипотермия. Однако по эффективности она значительно уступает ДКТ.

Внутривенное болюсное введение гиперосмолярных растворов (15% р-р Маннитола либо р-р ГиперХАЕС) показано пациентам в качестве ургентной дооперационной подготовки. Интраоперационное введение гиперосмолярных растворов оправдано у пациентов для лечения внутричерепной гипертензии в ранние сроки до создания адекватной наружной хирургической декомпрессии (рекомендация).

Декомпрессивная гемикраниэктомия – единственный метод хирургического лечения злокачественного ишемического инфаркта (рекомендация).

Принятие решения о выполнении декомпрессивной краниэктомии проводится мультидисциплинарной бригадой, включающей нейрохирурга, нейрореаниматола и при необходимости смежных специалистов (невролог, нейрорентгенолог).

Декомпрессивная гемикраниэктомия показана при:

(рекомендация).

При неврологическом ухудшении больного в виде снижения бодрствования, появлении симптомов компрессии ствола и верификации диагноза злокачественного ишемического инсульта в бассейне СМА по данным нейровизуализации вмешательство целесообразно производить в течение 6-12 часов (рекомендация).

До операции важно оценить коагулограмму и при необходимости проводить коррекцию показателей гемостаза. Данные о группе крови, резус- факторе и системе антигенов Kell также необходимы, хотя само оперативное вмешательство не предполагает переливания компонентов крови.

Интраоперационно проводится внутривенное введение антибиотиков широкого спектра.

При выполнении гемикраниэктомии пациента укладывают на операционном столе в положении супинации (на спине), с возвышенным головным концов до 25-30°. Голову больного поворачивают в контралатеральную сторону. Со стороны краниэктомии под плечо укладывается валик, что облегчает поворот головы. Голову больного можно фиксировать 2 способами, либо жесткой фиксацией с использованием скобы, либо специальным головодержателем.

Голову бреют в зависимости от кожного разреза и имплантации датчика ВЧД. Область кожного разреза может быть инфильтрирована 1% раствором лидокаина с эпинефрином. Выполняют стандартный разрез по типу «знака вопроса/trauma flap». Кожный разрез начинают на 1 см кпереди от tragus на уровне скулового отростка, направляя кверху и кпереди от уха, продолжая кзади по направлению к теменно-затылочной области, и дальше огибая теменной бугор и следуя парасагиттально к лобной области, не доходя 2-2,5 см до средней линии и кпереди до границы волосистой части. Уже на этом этапе необходимо бережное отношение к тканям и обеспечение адекватного кровоснабжения кожного лоскута. Поэтому в качестве основной меры важно учитывать, чтобы длина кожного лоскута была не на много больше его ширины.

Хирургическое вмешательство включает резекцию лобно-височно- теменного фрагмента черепа диаметром не менее 12 см, вскрытие твердой мозговой оболочки (ТМО) с последующей ее пластикой [2,6,12,26]. Обычно удаление некротической паренхимы мозга или парциальную лобэктомию не производят, кроме случаев с выраженным пролапсом мозга.

Минимальная адекватная декомпрессия имеет следующие границы: передняя граница (лобная) – срединная линия зрачка, задняя граница – приблизительно 4-5 см кзади от наружного слухового прохода, верхняя граница – не доходя 2 см до уровня верхнего сагиттального синуса, во избежание повреждения верхнего сагиттального синуса и венозных лакун, нижняя граница – до уровня средней черепной ямки. Твердую мозговую оболочку рассекают дугообразно по периметру всей зоны костного дефекта. Критичным для профилактики послеоперационных геморрагий является исключение острых краев трепанационного дефекта посредством резекции или выравнивания бором. Пластику ТМО выполняют с использованием аутотканей или искусственных материалов, стремясь к ее герметизации для профилактики послеоперационной ликвореи (рекомендация).

В сроки от 1,5 до 6 месяцев, когда пациенты восстанавливаются и разрешается отек головного мозга, может быть выполнена краниопластика ауто - или алломатериалами (рекомендация).