КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ХРОНИЧЕСКИХ СУБДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ.

ХСГ присуща определенная фазность в их клиническом развитии (3). Под фазностью течения нейрохирургической патологии понимается закономерная направленность изменения состояния больного, обусловливаемая патологическим процессом в тесной взаимозависимости от уровня компенсаторно-приспособительных возможностей головного мозга и организма в целом и проявляющаяся характерной динамикой симптоматики (общемозговой, стволовой, локальной, общеорганизменной), приобретающей ведущее значение для диагноза, тактики лечения и прогноза.

Понятие “фазность” охватывает все клинические проявления ХСГ, являясь интегральным выражением их патофизиологической сущности.

Каждая клиническая фаза в течении ХСГ содержит совокупность разнообразных функциональных и структурных признаков, определяющих степень нарушения компенсаторных реакций в том или ином промежутке времени.

Переход (смена фаз) может быть либо постепенным, либо скачкообразным. Он происходит при ХСГ по 5 ведущим параметрам: общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инструментальному.

Основываясь на концепции фазности развития синдрома компрессии головного мозга, в клиническом течении хронической субдуральной гематомы прослежены и выделены 5 фаз, каждая из которых характеризуется рядом свойственных ей особенностей (2).

Фаза клинической компенсации встречается нередко. Ее длительность преимущественно исчисляется от 1-2 недель до 1-2 мес., реже – до года и больше (по нашим наблюдениям, до 4 лет). ФКК характерна для больных с ХСГ при так называемом неизвестном анамнезе. При ЧМТ фаза компенсации чаще наблюдается у лиц, имевших травму головы без зафиксированных признаков повреждения мозга, а также при ушибе мозга легкой и средней тяжести. Зависимости длительности фазы клинической компенсации от возраста больных не установлено.

Фаза клинической субкомпенсации ХСГ наблюдается часто как при переходе из фазы компенсации, так и при улучшении состояния больных, находившихся в фазах декомпенсации.

Переход в фазу субкомпенсации происходит преимущественно в течение 2-10 суток, нередко дольше, особенно у пожилых и стариков. Быстрое проявление клинической картины ФКС обычно провоцируется заболеваниями простудного характера, употреблением алкоголя, повторной легкой черепно-мозговой травмой и т. п., чаще встречаясь у лиц молодого возраста. В случаях лавинообразного ухудшения состояния больного или при формировании ХСГ на фоне острого периода тяжелого ушиба мозга фаза субкомпенсации не развивается.

Длительность фазы субкомпенсации различна: от нескольких суток до года и более; при этом зависимости от объема гематомы и возраста больных не установлено.

Фаза умеренной клинической декомпенсации встречается часто, являясь преимущественно закономерным продолжением предыдущих фаз течения ХСГ, или, гораздо реже, результатом улучшения состояния больных, находившихся в фазе грубой декомпенсации. Порой ФУКД развивается, минуя фазу субкомпенсации. В случаях лавинообразного перехода состояния больного в фазу грубой декомпенсации из фазы компенсации или субкомпенсации – ФУКД может отсутствовать.

Переход в фазу умеренной декомпенсации чаще происходит сравнительно быстро – в течение нескольких часов. Более медленный темп развития ФУКД (до недели и дольше) встречается реже. Необходимо отметить, что лавинообразный, а также быстрый «вход» в ФУКД преимущественно встречается у лиц старше 50 лет.

Применяя консервативную терапию, порой удается перевести больных из ФУКД в фазу субкомпенсации, а иногда даже в фазу клинической компенсации. Преобладает «выход» из ФУКД в течение нескольких суток, иногда быстрый «выход» в течение нескольких часов. Положительной обратимости клинических фаз в основном удается достигнуть среди лиц молодого возраста. Иногда наблюдается неоднократное чередование клинических фаз умеренной декомпенсации и субкомпенсации. В этих случаях «вход» в фазу и «выход» из нее быстрые.

Длительность ФУКД варьирует от нескольких суток до нескольких недель, иногда дольше. Проследить какую-либо зависимость сроков фазы умеренной клинической декомпенсации от возраста больных, объема гематомы и давности анамнеза не удается.

Фаза грубой клинической декомпенсации неизбежно развивается у больных с гематомами, если компрессия мозга не была ликвидирована оперативным путем в более ранних фазах. Обычно ей предшествует фаза умеренной декомпенсации, иногда – фаза субкомпенсации. Если ФГКД наступает, то переход в нее чаще происходит лавинообразно или быстро, реже процесс может идти и в более медленном темпе (иногда он длится до 4-х суток).

Следует отметить, что при применении интенсивной терапии порой удается перевести больного из фазы грубой декомпенсации в фазу умеренной декомпенсации, а порой и в фазу субкомпенсации. «Выход» из ФГКД обычно происходит в течение суток, встречаясь преимущественно у лиц до 45 лет.

Развитие клинических проявлений терминальной фазы происходит лавинообразно. Порой она манифестирует внезапной остановкой дыхания. Длительность ее исчисляется минутами, редко – часами.

Терминальная фаза завершает процесс клинического течения хронической субдуральной гематомы, если он своевременно не прерван хирургическим вмешательством.

Опыт Института нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко составляет 457 больных с ХСГ. В фазе клинической компенсации находилось 8,7% больных, в фазе субкомпенсации 49,8%, в фазе умеренной декомпенсации 34,9% и в фазе грубой клинической декомпенсации находилось 6,6% больных.

Таким образом, при поступлении в стационар преобладали пациенты в фазах субкомпенсации и умеренной декомпенсации.

По данным Института нейрохирургии, при ХСГ преобладает постепенный (недели, месяцы) темп углубления клинической декомпенсации (у 51,6% больных); быстрый (дни) темп отмечен у 25,1% больных, лавинообразный (часы) – у 3,2%, ундулирующее течение – у 6,4%. Последние три варианта чаще выявляются у пожилых и стариков. Клиническая фаза ХСГ была стабильна на протяжении многих месяцев и даже лет у 4,6% больных; у 9,1% наблюдалась только положительная динамика в смене клинических фаз.

При повозрастном анализе вариабельной клиники ХСГ установлены следующие основные закономерности:

1) частое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой во всех возрастных группах;

2) по мере увеличения возраста больных изменяется структура общемозговых симптомов – от гипертензионных в детском, молодом и среднем возрасте до гипотензионных в пожилом и старческом возрасте, что связано с преобладанием в младших возрастных группах отека мозга и внутричерепной гипертензии, а в старших возрастных группах – коллапса мозга и внутричерепной гипотензии;

3) повышение с возрастом больных роли сосудистого слагаемого в генезе симптоматики при ХСГ, что вместе с инволюционными факторами обусловливает бо́льшую частоту нарушений психики у лиц старческого и пожилого возраста по сравнению с младшими возрастными группами;

4) при доминировании среди очаговой симптоматики двигательных нарушений степень их выраженности и устойчивости обычно усугубляется с возрастом;

5) наблюдается повозрастное смещение соотношения клинических фаз заболевания в сторону их утяжеления; иными словами, чем старше больной с ХСГ, тем чаще у него выявляется грубая декомпенсация. Это связано как с истощающимися с возрастом компенсаторными возможностями, так и с нарастанием инволюционной и приобретенной патологии;

6) фазовые переходы многообразны и во многом связаны с возрастными анатомофизиологическими особенностями черепа, головного мозга и организма в целом. Если наступает клиническая декомпенсация, то наиболее быстро в фазу грубой декомпенсации входят больные пожилого и старческого возраста, что объясняется тем, что у этой категории больных компримирующее воздействие ХСГ на мозг сопровождается выраженными сосудистыми нарушениями;

7) декомпенсация при ХСГ развивается по пяти ведущим параметрам: общемозговому, стволовому, очаговому, соматическому и инструментальному. При этом для ХСГ во всех возрастных группах характерны диссоциации между различными показателями, что необходимо учитывать при установлении клинической фазы заболевания.

Соматический статус играет особую роль в оценке клинической фазы ХСГ у пожилых и стариков.

При ХСГ, в отличие от острых гематом, во всех возрастных группах могут не срабатывать привычные критические инструментальные показатели, имея в виду как их параллелизм с развертыванием общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, так и прогностическое значение. Например, при смещении срединных структур, достигающем критических цифр – 15 мм и больше, – пациент может находиться в фазе субкомпенсации и даже клинической компенсации.

Как показали исследования, возрастной и фазовый подходы весьма перспективны для оценки состояния больного, анализа данных инструментальных методов диагностики и выбора адекватной тактики лечения ХСГ.

Надо отметить, что близкое количественное распределение больных с ХСГ по группам получено и при использовании стадий T. Markwalder (24, 50): 1 стадия (нет симптоматики) – 10,1%; 2 стадия (легкая симптоматика) – 50,8%; 3 стадия (умеренная симптоматика) – 32,3%; 4 стадия (грубая симптоматика) – 6,8% больных. Это обстоятельство, как представляется, свидетельствует о достаточной объективности фазного подхода к анализу клинического течения ХСГ.

Общемозговые симптомы. Среди общемозговых симптомов ХСГ прежде всего важна оценка состояния сознания.

Более половины больных с ХСГ поступают в ясном сознании, треть – в умеренном оглушении, остальные с более грубыми нарушениями сознания. При повозрастном анализе отмечается закономерное уменьшение удельного веса ясного сознания по мере увеличения возраста больных. Следует указать, что при ХСГ случаи выключения сознания до сопора и комы были единичны.

Вместе с тем, необходимо учитывать, что ХСГ могут развиваться и у больных, находящихся в вегетативном статусе.

Нарушения психики. Они отражают как общемозговые, так и локальные реакции мозга на ХСГ. При этом необходимо учитывать влияние преморбидных и возрастных факторов. Рассмотрим такой важный показатель состояния психики, как ориентировка.

У пациентов в ясном сознании ориентировка полная. У больных в умеренном оглушении она также может сохраняться полной, хотя отмечается некоторая замедленность в ответах, а порой улавливается и относительная дезориентировка во времени и месте. При глубоком оглушении сохраняется лишь ориентировка больного в собственной личности, но встречаются и более серьезные отклонения вплоть до полной дезориентировки.

Синдромы психотического уровня в клинике ХСГ сравнительно редки. Однако, по мере увеличения возраста пострадавших, их отсутствие у детей и молодых и единичные случаи у лиц среднего возраста (с отягощенным анамнезом) сменяются заметной ролью психотических нарушений у пожилых и стариков, встречаясь у последних почти в половине наблюдений.

Центральное место в синдромах психотического уровня при ХСГ занимают следующие их различные варианты спутанного сознания.

Амнестическая спутанность, при которой определяющими являются нарушения памяти. Характерна дезориентировка больных во времени и месте. Больные не запоминают или слабо запоминают происходящие события. Неточно воспринимают реальную действительность, и в этом есть окраска прошлого в том смысле, что больные представляют себя в какой-либо из ситуаций, пережитых ими ранее. Возможны конфабуляции, повышенная речедвигательная активность и смена таких состояний адинамией. Спутанность появляется или усиливается в вечерние часы.

Спутанность с психомоторным возбуждением, где на первый план выступает беспокойство, суетливость, многоречивость больных, они пытаются встать, куда-то идти, кого-то зовут. Выражена дезориентировка. Возможны ложные узнавания: из-за неспособности идентифицировать лица окружающих больные в медицинском персонале “узнают” своих близких. Эти состояния недлительны, сменяются адинамией, вялостью, сонливостью. Как правило, усиливаются в вечерние и ночные часы. При расспросах больных в моменты спутанности могут выявляться конфабуляции, в которых на вопросы о месте и времени их пребывания больные отвечают вымыслами, (они находятся “на рыбалке”, “на совещании”, “дома” и т. п.).

Спутанность с речевыми нарушениями наблюдается у больных с затруднениями осмысления обращенной речи, грубыми и частыми мнестическими западениями. Наблюдается, как правило, при преимущественном поражении левого полушария мозга. Больные дезориентированы. Могут быть тревожными, растерянными, суетливыми, мечущимися в постели. И здесь из-за крайней истощаемости, утомляемости типичны перерывы в повышенной двигательной активности; иногда больные становятся вялыми, малоподвижными, сонливыми. Характерная особенность такой спутанности у больных старческого возраста – конфабуляции с воспроизведением в них каких-то прошлых переживаний.

Конфабуляторная спутанность характеризуется обилием конфабуляций – спонтанных или следующих в ответ на расспросы врача. Эту спутанность можно обозначить и как амнестически-конфабуляторную, так как здесь грубо снижена способность к запоминанию, адекватному воспроизведению прошлых знаний. При этом возможны периодические состояния двигательного или психомоторного возбуждения, особенно к вечеру или в ночные часы.

Все наблюдавшиеся у больных в пожилом и старческом возрасте варианты спутанности включают в себя так называемые продуктивные и дефицитарные нарушения. Но и те и другие отличаются от таковых у более молодых больных. Так, в продуктивных нарушениях наиболее часты конфабуляции, благодушно-эйфорическое настроение, прерываемое сонливостью, слабодушием; при этом редки галлюцинаторные феномены. Среди дефицитарных симптомов доминируют нарушения памяти, ориентировки, восприятия реальной действительности, резко выраженная астения с крайней истощаемостью, неспособностью концентрации внимания в течение более или мене длительного времени. В целом, для описанных состояний характерно преобладание дефицитарных явлений над продуктивными.

Одной из отличительных особенностей состояний спутанности у больных, особенно в возрасте старше 70 лет, является феномен “ухода в прошлое”: нечетко воспринимая реальную действительность, больные представляют себя в какой-либо из прежних ситуаций; прошлыми переживаниями окрашивается восприятие настоящей действительности. Этот феномен особо ярко проявляется в содержании конфабуляций больных.

Часто наблюдаются нарушения цикла сна и бодрствования, что выражается, в частности, в возникновении эпизодов спутанности в вечерние и ночные часы при меньшей их вероятности в утренние и дневные часы, когда больные могут быть вполне упорядоченными в поведении, ориентированными.

Наконец, можно отметить такое отличие состояний спутанности от помраченного сознания у больных молодого и среднего возраста, которое заключается в независимости или меньшей зависимости структуры нарушения сознания от латерализации поражения мозга. Так, при левополушарном поражении могут наблюдаться не только нарушения вербальной памяти, речи, эпизоды тревоги, растерянности, но и конфабуляции, благодушный фон настроения, оптико-пространственные нарушения.

У ряда больных с ХСГ – преимущественно пожилого возраста – выявляются эмоциональные нарушения субпсихотического уровня. К наиболее частым проявлениям эмоциональной патологии относятся такие крайние реакции, как слезливость и слабодушие, с одной стороны, и эйфория, благодушие, с другой. Отмечены состояния субдепрессии, главным образом, тревожной. Но наиболее примечательна для больных пожилого и старческого возраста изменчивость эмоционального состояния с переходом от благодушия к слабодушию, от эйфории к слезам. Иногда в рамках клинической картины ХСГ бредовая готовность с подозрительностью, недоверчивостью сказывалась на поведении больных.

Эпилептические припадки. Обычно рассматриваются в кругу общемозговой симптоматики, хотя с неменьшим основанием их можно отнести и к очаговым признакам. При ХСГ они наблюдаются сравнительно редко. Примерно с одинаковой частотой встречались генерализованные припадки с клоническими судорогами и фокальныесенсорные и моторные без выключения сознания. В ряде случаев симптомы раздражения были обусловлены не ХСГ, а предшествующей травмой. При возрастном анамнезе эпилептического синдрома отмечено, что он встречался в единичных наблюдениях во всех возрастных группах, исключая стариков.

Головная боль – одна из наиболее частых жалоб больных с ХСГ. При грубых нарушениях сознания о её наличии можно косвенно судить по мимическим реакциям при перкуссии головы. Однако при ХСГ может встречаться отсутствие головной боли либо та степень ее выраженности, которая игнорируется больным. При общей закономерности усугубления головной боли по мере нарастания клинической декомпенсации есть немало исключений. При возрастном анализе головной боли устанавливается, что она относительно чаще встречается у больных детского, молодого и среднего возраста и реже – у лиц пожилого и старческого возраста. При этом в младших возрастных группах преобладает гипертензионная окраска головной боли, а в старших возрастных группах, более четко выступает ее сосудистый характер. Заметим также, что головная боль нередко имеет локальный оттенок, в основном соответствуя зоне расположения ХСГ.

К нередким признакам ХСГ относится астения.

Оболочечные симптомы. Симптом Кернига и ригидность затылочных мышц отмечаются почти у половины больных с ХСГ, обычно умеренно выраженные. При трактовке их генеза следует помнить о возрастных изменениях, о влиянии остеохондроза позвоночника, деформирующего остеоартроза коленных суставов и некоторых других внечерепных факторов.

Состояние глазного дна. К числу классических объективных симптомов повышения внутричерепного давления относятся гипертензионные изменения на глазном дне. Обычно чем глубже нарушена клиническая компенсация при ХСГ, тем чаще встречаются застойные явления на глазном дне, но при этом важен темп наступления декомпенсации.

При ХСГ выявляется закономерное уменьшение удельного веса застойных дисков в старших возрастных группах по сравнению с младшими. Очевидно, этот факт отражает особенности возрастной реактивности головного мозга с постепенным снижением ее по мере старения организма с преобладанием коллапса мозга и понижения внутричерепного давления у пожилых и стариков.

Очаговая симптоматика. Двигательные нарушения являются ведущими среди локальных симптомов в клинической картине ХСГ.

При повозрастном анализе пирамидного синдрома отмечается закономерное увеличение его частоты и выраженности в старших возрастных группах, по сравнению с младшими возрастными группами. Исключение составляют дети, у которых грубые двигательные нарушения были обусловлены не ХСГ, а перенесенной тяжелой ЧМТ.

При пофазном анализе пирамидного синдрома выявляется закономерное его учащение и утяжеление по мере углубления клинической фазы заболевания: в ФКК пирамидный синдром практически отсутствует, а в ФГКД, как правило, наблюдается у всех больных и к тому же обычно грубо выражен.

Речевые нарушения (включая моторные и сенсорные) наблюдаются у трети больных с ХСГ. Если брать только левосторонние ХСГ, то их удельный вес среди очаговой симптоматики существенно повышается.

При повозрастном анализе нарушений речи выявляется увеличение их частоты и выраженности параллельно старению больных.

При пофазном анализе афатического синдрома устанавливается закономерное возрастание его частоты и выраженности по мере углубления клинической декомпенсации.

Подкорковый синдром при ХСГ проявляется обеднением произвольных движений, скованностью, брадикинезией, гипомимией, тремором, пластическими изменениями мышечного тонуса, рефлексами орального автоматизма. Четко просматривается зависимость его частоты и полноты развертывания от возраста больного. Исключение составляют дети с ХСГ, в связи с высоким удельным весом среди них больных в вегетативном статусе. При этом следует учитывать, что хроническая гематома может значительно усугублять преморбидный подкорковый синдром. Это положение иллюстрируется смягчением экстрапирамидной симптоматики после удаления ХСГ даже у лиц пожилого и старческого возраста.

Нарушения статики и координации выявляются у половины больных с ХСГ. Среди них преобладают умеренно выраженные расстройства походки с ее замедленностью, реже пошатыванием в стороны; неустойчивость в позе Ромберга, особенно при сенсибилизации; нечеткость в выполнении пальце-носовой и пяточноколенной проб. Разумеется, здесь всегда следует учитывать вклад преморбидной отягощенности и возрастного фактора. О роли последнего свидетельствует нарастание частоты стато-координационных нарушений с увеличением возраста пациентов.

Пофазный анализ расстройств походки, статики и координации показал их усугубление по мере нарастания клинической декомпенсации.

Стволовые симптомы. В клинике ХСГ, в отличие от острой ЧМТ, они обычно являются вторичными, дислокационными (исключая возрастные и преморбидные стволовые знаки). Следует также заметить, что дислокационные синдромы при ХСГ часто имеют иную структуру, иную выраженность, иную локализацию, чем при острых внутричерепных гематомах.

Если при острых гематомах доминирует дислокационный стволовый синдром тенториального уровня, то при ХСГ часты синдромы вклинения поясной извилины под фалькс. Это находит свое отражение и в клинике и на КТ, где даже в фазе грубой клинической декомпенсации при резком смещении срединных структур мозга сравнительно мало выражена деформация базальных цистерн.

Дислокационный стволовый синдром тенториального уровня при ХСГ развивается нередко в весьма замедленном темпе, не содержа при этом всех своих неврологических слагаемых. Кроме того, если при ХСГ и выявляется дислокационный стволовый синдром, то он, в отличие от острых внутричерепных гематом, обычно умеренно выражен.

Демонстративна, как и следовало ожидать, пофазная зависимость дислокационного синдрома. Его нет у больных в ФКК. В ФКС отдельные негрубые стволовые симптомы, которые принято расценивать как вторичные, имеют сосудистый либо инволюционный генез. В ФУКД и ФГКД частота и степень выраженности среднемозгового и заднечерепного дислокационного синдрома нарастают, достигая максимума при грубой клинической декомпенсации.

Взор вверх. Среди вторичных стволовых симптомов классическим признаком ущемления ствола в отверстии мозжечкового намета является парез взора вверх. В большинстве наблюдений ХСГ произвольный либо рефлекторный взор вверх определяется в полном объеме (то есть глаза при слежении за вертикально перемещаемым предметом отклонялись вверх на 45 и более градусов, либо в ответ на раздражение роговицы глаза отклонялись вверх настолько, что радужка полностью или почти полностью скрывалась под верхним веком). У трети больных взор вверх ограничен умеренно (отклонение глаз вверх в пределах 20–40 градусов), и лишь у отдельных больных отмечается грубое ограничение взора вверх (объем движения глаз вверх не достигал 20 градусов).

При повозрастном анализе ограничение взора вверх выявляется чаще в старших возрастных группах, что, по-видимому, связано с нарушениями психики и снижением концентрации внимания, с возрастным угнетением корнеальных рефлексов и особенностями глазодвигательной иннервации, а также преморбидной отягощенностью. При пофазном анализе взора вверх он был полным у больных в ФКК и ФКС (за исключениями, обусловленными возрастными факторами). В ФУКД умеренное ограничение взора вверх отмечается у трети больных, а в ФГКД – у 2/3 больных с ХСГ.

Спонтанный нистагм, преимущественно горизонтальный, в качестве стволового симптома выявляется у трети больных с ХСГ. При этом в большинстве наблюдений он клонический, редко клоно-тонический. При пофазном рассмотрении спонтанного нистагма он отсутствует у всех больных в фазе клинической компенсации и определяется примерно в трети наблюдений с небольшими колебаниями во всех остальных клинических фазах заболевания.

Роговичные рефлексы. Снижение роговичных рефлексов отмечалось более чем в трети наблюдений; в ряде случаев оно было односторонним, указывая на полушарный генез их асимметрии.

При повозрастном анализе роговичных рефлексов выявляется более частое их снижение у лиц пожилого и старческого возраста, что связано с инволюционными изменениями. Все же пофазный анализ роговичных рефлексов выявляет нарастание частоты их снижения по мере углубления клинической фазы заболевания.

Патологические стопные знаки (прежде всего – рефлекс Бабинского) часто встречаются в клинике в составе латерализованного полушарного пирамидного синдрома. Они преимущественно односторонние, реже – двухсторонние; в последнем случае патологические рефлексы имеют дислокационный стволовый, либо биполушарный генез (при двусторонних ХСГ).

Резюме. Итак, светлый промежуток при ХСГ может длиться неделями, месяцами и даже годами. Симптоматика ХСГ полиморфна. Наблюдается резкое ухудшение состояния больного спонтанно или под влиянием разных дополнительных факторов (лёгкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, повышение артериального давления, простудные заболевания и т.п.). Клиническая картина при этом может напоминать различные заболевания ЦНС: доброкачественные и злокачественные опухоли мозга, инсульт, спонтанное субарахноидальное кровоизлияние, церебральный атеросклероз, энцефалит, эпилепсию и др.

В период развёрнутой клинической картины ХСГ часты изменения сознания в виде оглушения или аментивной спутанности с нарушением памяти, ориентировки.

Среди очаговых признаков ХСГ ведущая роль принадлежит пирамидному гемисиндрому. Встречаются также речевые нарушения, гемигипалгезия, гемианопсия и др. Большой удельный вес в клинике ХСГ имеет экстрапирамидная симптоматика (гипомимия, брадикинезия, общая скованность, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, подкорковый тремор и др.), выходящая за пределы возрастных изменений. Нередки нарушения статики и походки. В фазах клинической декомпенсации проявляется вторичная дислокационная среднемозговая симптоматика (парез взора вверх, двусторонние стопные знаки, анизокория, спонтанный нистагм и др.)

Над зоной расположения гематомы может отмечаться притупление перкуторного звука.

Хроническая субдуральная гематома представляет собой на КТ зону измененной плотности между костями черепа и веществом мозга, обычно серповидной формы с многодолевым распространением и преимущественно парасагитально-конвекситальной локализацией; при этом наружная граница повторяет очертания внутренней поверхности костей черепа, а внутренняя граница – очертания полушария мозга.

Семиотика. По плотности ХСГ делятся на гиподенсивные (28 и менее Ед. H), изоденсивные (29-45 Ед. Н), гиперденсивные (более 45 Ед. Н), а также гетероденсивные.

Гиподенсивные ХСГ встречаются наиболее часто. Снижение плотности содержимого гематомы колеблется от выраженного до незначительного (28–17 Ед. Н), однако всегда превышает плотность ликвора. Чаще гиподенсивная зона гомогенна, но порой улавливаются и разные по интенсивности участки снижения плотности. На этом фоне могут выявляться линейные повышения плотности за счет визуализации наружного или внутреннего листка капсулы либо перегородок при многокамерной ХСГ.

Сопоставление данных КТ с операционными находками показывает, что у большинства больных с гиподенсивными ХСГ в полости гематомы содержится ксантохромная либо коричневато-зеленоватая мутная жидкость, у некоторых – измененная разжиженная кровь, а также мелкие свертки крови.

При гиподенсивных ХСГ длительность анамнеза колеблется в широких пределах – от 25 суток до 5 лет, иногда от 14 суток. Феномен снижения плотности содержимого ХСГ преимущественно связан с деградацией фибрина в свертках крови.

Изоденсивные ХСГ встречаются реже. Плотность содержимого гематомы практически не отличается от вещества мозга. Вместе с тем на КТ обычно выражены признаки объемного процесса и, что характерно при ХСГ, отсутствуют конвекситальные субарахноидальные пространства на стороне поражения.

Сопоставление данных КТ с операционными находками показывает, что у половины больных с изоденсивными ХСГ в полости гематом содержится коричневато-зеленоватая жидкость, у других – разжиженная кровь и ее свертки.

Изоденсивные ХСГ наблюдаются при длительности анамнеза от 18 суток до 1 года. Феномен изоплотности может появляться и раньше: порой спустя 10–14 суток после ЧМТ. Он определяется главным образом соотношением разжиженной крови и ее дериватов в полости ХСГ.

Гиперденсивные ХСГ встречаются редко. Повышение плотности содержимого гематом варьирует от нерезко выраженного до значительного.

При гиперденсивных ХСГ в большинстве случаев в полости гематомы содержатся, наряду с разжиженной кровью, ее свертки. Отметим, что чем в большем объеме в гематоме преобладают свертки крови, тем выше ее плотность. Феномен повышения плотности связан с повторными кровоизлияниями в полость гематомы, которые могут наблюдаться спустя любое время после формирования ХСГ.

Гетероденсивные ХСГ встречаются часто. Представлены на КТ мозаичными картинами: в полости гематомы в различных соотношениях сочетаются участки повышенной и пониженной плотности, реже пониженной плотности и плотности, равной таковой вещества мозга, а в отдельных случаях наблюдаются все три варианта изменений плотности ХСГ.

Для гетерогенных ХСГ характерен феномен седиментации в виде четкого разграничения содержимого гематомы на низкоплотную верхнюю часть и высокоплотную нижнюю часть (при положении больного на спине).

При сопоставлении данных КТ с операционными находками установлено, что у 2/3 больных полость гематомы содержит свертки крови в смеси с зеленовато-коричневатой жидкостью, у остальных – темную жидкую кровь и мелкие сгустки фибрина.

Длительность анамнеза при гетероденсивных ХСГ колеблется от 16 суток до 5 лет. Неоднородная плотность связана как с повторными макро- и микрокровоизлияниями в полость гематомы, так и с деградацией ранее излившейся крови. Оседание высокоплотных, ещё не распавшихся, форменных элементов крови обусловливает появление КТ феномена седиментации.

В структуре ХСГ на КТ могут также прослеживаться уплотненные листки капсулы, тяжи, межкамерные перегородки и некоторые другие образования. Капсула ХСГ выявляется при КТ примерно в десятой части наблюдений, хотя на операциях наружную и внутреннюю мембрану (выраженные в различной степени) находят практически всегда. Эта диссоциация может быть объяснена малой контрастируемостью капсулы, нередко ее тонкостью, прилежанием к костям черепа и веществу мозга с повторением их очертаний. Возможно также, что в ряде случаев невыявление существующей капсулы ХСГ на КТ обусловлено тем, что не всегда используют контрастное усиление.

Применение трехмерной реконструкции ХСГ с помощью спиральной КТ расширило анатомотопографические представления об осумкованных кровоизлияниях, показав их соотношение как с мозговыми структурами, так и с сосудами полушарий (феномен бессосудистой зоны).

Современные возможности перфузионных методик (КТ перфузия) позволяют оценивать состояние объемного мозгового кровотока при ХСГ и его динамику в послеоперационном периоде.

Отдельного внимания заслуживают компьютерно-томографические признаки “массэффекта”, оказываемого ХСГ на мозг. Надо сказать, что, с одной стороны, в них нет ничего специфического, а с другой – определенное сочетание КТ симптомов объемного процесса в значительной мере свойственно именно ХСГ.

Имеется сравнительно высокая корреляция между клинической фазой заболевания и дислокационным воздействием ХСГ на мозг и ликворную систему. Смещение срединных структур мозга при ХСГ колеблется от 0 до 22 мм. При пофазном рассмотрении этого важнейшего показателя объемного полушарного процесса на уровне прозрачной перегородки вырисовывается следующая картина. В фазе клинической компенсации смещение срединных структур мозга либо отсутствует, либо находится в пределах 3-4 мм. В фазе клинической субкомпенсации смещение срединных структур обычно не превышает 6-7 мм, в фазе умеренной клинической декомпенсации оно чаще составляет 7-9 мм, в фазе грубой клинической декомпенсации это смещение достигает 10 и более мм (максимально до 22 мм).

При общих закономерностях имеется, однако, много исключений. Одни из них обусловлены наличием двухсторонней (хотя и при этом может встречаться смещение срединных структур мозга со стороны большей по объему гематомы), либо медиобазальной ХСГ. Другие могут быть связаны с возрастными факторами, когда наличие значительных резервных пространств вследствие атрофии мозга влияет на степень смещения срединных структур. Аналогичные инверсии могут быть и при изменении краниоцеребральных соотношений как преморбидных, так и связанных с шунтирующими операциями. Наконец, свой вклад вносит характер реакций вещества мозга (отек, коллапс, нарушения мозгового кровообращения и т. п.) на ХСГ.

Наряду со смещением срединных структур ХСГ вызывает сдавление желудочков мозга. Обычно страдает гомолатеральный боковой желудочек. Здесь также устанавливается определенная пофазная корреляция. В фазах клинической компенсации и субкомпенсации гомолатеральный гематоме боковой желудочек чаще умеренно сдавлен по сравнению с контралатеральным боковым желудочком. III желудочек обычно существенно не смещен. В фазах умеренной и грубой клинической декомпенсации при ХСГ гомолатеральный боковой желудочек обычно резко сдавлен, деформирован, вплоть до полного отсутствия его на КТ; противоположный боковой желудочек может быть резко смещен в другую сторону, а также расширен в результате как преморбида, так и гидроцефалии вследствие дислокационной окклюзии на уровне межжелудочкового отверстия. При этом нередко оказывается компримированным и III желудочек, вплоть до отсутствия его визуализации на КТ. IV желудочек при полушарных ХСГ, как правило, не подвергается грубым изменениям.

Состояние базальных цистерн при ХСГ при пофазном анализе нельзя оценить однозначно. Так, в детском, молодом и младшем среднем возрастах степень их деформации в какой-то мере отражает клиническую фазу заболевания и размеры гематомы. У лиц же пожилого и старческого возраста часто наблюдается инверсия, когда при резком смещении срединных структур и деформации боковых желудочков в фазе грубой клинической декомпенсации охватывающая цистерна хорошо визуализируется или деформирована незначительно. Вероятно, эта диссоциация связана с инволюционными изменениями реакций мозга на длительное компримирующее воздействие ХСГ.

Состояние конвекситальных субарахноидальных пространств совершенно иное. Практически во всех клинических фазах они резко сдавлены на стороне гематомы и обычно не визуализируются на компьютерных томограммах даже у лиц пожилого и старческого возраста. Это объясняется особенностями анатомо-топографического расположения ХСГ, “выжимающих” ликвор в первую очередь из конвекситальных субарахноидальных пространств. Что касается их визуализации на противоположной стороне, то у детей, лиц молодого и младшего среднего возраста по мере углубления клинической фазы заболевания они исчезают вплоть до полного отсутствия в фазе грубой клинической декомпенсации. Вместе с тем в старшем среднем и особенно пожилом и старческом возрасте даже в фазе грубой клинической декомпенсации конвекситальные субарахноидальные щели на противоположной гематоме стороне обычно хорошо визуализируются; при этом они могут быть даже расширены, что объясняется возрастными атрофическими изменениями мозга. Аналогичная картина иногда может наблюдаться и у молодых пациентов при выраженной атрофии мозга либо аномалии краниоцеребральных соотношений.

Реакция мозговой ткани на ХСГ характеризуется, особенно при длительном существовании гематомы у пожилых и стариков, коллапсом мозга в зоне ее расположения. Вместе с тем, у детей и молодых часто отмечается отек мозгалокальный, полушарный или даже диффузный. Однако в силу именно длительности и сравнительной мягкости воздействия ХСГ он почти никогда не достигает той степени выраженности, какая наблюдается при острых субдуральных гематомах.

Описанные компьютерно-томографические признаки односторонних ХСГ во многом характерны и для двухсторонних ХСГ. Однако необходимо отметить некоторые особенности их воздействия, которые весьма существенны для диагностики изоденсивных двухсторонних ХСГ, а также в тех случаях, когда лишь одна из гематом имеет одинаковую с мозгом плотность. На нашем материале подтверждается так называемый феномен “заячьих ушей”, который заключается в более или менее равномерном сдавлении обоих боковых желудочков и сближении их передних рогов. При этом одновременно изменяется контур талии боковых желудочков, а при ХСГ, занимающих оба полушария целиком, одновременно может наблюдаться и сближение задних рогов.

Важным и легко доступным признаком для обнаружения именно билатеральных ХСГ является отсутствие субарахноидальных щелей с обеих сторон. Этот факт особенно значим у лиц пожилого и старческого возраста, у которых, как правило, субарахноидальные щели в противоположном полушарии при односторонней ХСГ расширены.

Итак, представим выделенный компьютерно-томографический синдром ХСГ. Наиболее часто он характеризуется:

— зоной измененной плотности (гиподенсивной, гиперденсивной, гетероденсивной) между костями черепа и веществом мозга, чаще серповидной формы и обычно имеющей многодолевое или плащевое распространение (одно или двухстороннее) с преимущественно парасагитально-конвекситальной локализацией;

– повторением очертаний внутренней поверхности костей черепа наружной границей патологической зоны измененной плотности и очертаний поверхности полушария головного мозга – ее внутренней границей;

– значительным преобладанием площади патологической зоны над ее толщиной;

– отсутствием субарахноидальных щелей на стороне расположения гематомы с одновременным дислокационным воздействием на гомолатеральный боковой желудочек.

При ХСГ редкой атипичной локализации (базальная, межполушарная, заднечерепная и др.) КТ синдромы, наряду с общими чертами, имеют много существенных отличий от выделенного КТ-синдрома наиболее распространенной типичной полушарной локализации ХСГ.

При двусторонней ХСГ важными дополнительными компьютерно-- томографическими признаками являются отсутствие изображения конвекситальных субарахноидальных щелей с обеих сторон и феномен сближения передних и задних рогов боковых желудочков, а также изменение их талии.

КТ-синдром ХСГ может дополняться и другими прямыми их признаками: феноменом седиментации, визуализацией наружного или внутреннего листков капсулы, многокамерного строения или интрагематомных трабекул (их выявлению часто может способствовать контрастное усиление).

Ведущим методом неинвазивного распознавания ХСГ стала магнитно-резонансная томография. Ее преимущества особенно очевидны при изоденсивных гематомах. Для МРТ не существует рентгеновского барьера изоденсивных тканей и вместе с тем исключительно широки пределы разграничения структур с различным содержанием воды и различными магнитными свойствами. МРТ является "золотым стандартом" в распознавании хронических субдуральных гематом.

Семиотика: для ХСГ характерна высокая контрастность изображения на МР-томограммах по сравнению с прилежащим веществом мозга. Зоны повышенного сигнала, соответствующие расположению и размерам ХСГ, имеют серповидную либо линзообразную форму с четкими контурами и примыкают к костям свода черепа. При этом определяются также выраженные в разной степени вторичные признаки объемного процесса деформация и смещение желудочковой системы, сдавление конвекситальных субарахноидальных щелей на стороне поражения и др.

Высокая контрастность изображения ХСГ на МРтомограммах особенно существенна при изоденсивных гематомах, а также при распространенных плоскостных оболочечных гематомах толщиной до 10 мм, которые нередко плохо определяются при КТ. МРТ способна выявлять структуру гематомы, ее капсулу и другие особенности ХСГ. Четко визуализируется сопровождающая ХСГ различная очаговая патология мозга.

Высокая информативность МРТ при ХСГ объясняется изменением валентности железа при образовании метгемоглобина, приобретением им гидрофильных и парамагнитных свойств.

Применение методики функционального МРТ картирования при ХСГ позволяет уточнять локализацию и состояние функционально значимых зон больших полушарий.

Итак, МРТ синдром ХСГ характеризуется:

а – наличием контрастной зоны усиления сигнала, чаще гомогенной, над веществом головного мозга, имеющей многодолевое или плащевое распространение (одно или двустороннее) с конвекситальной или парасагиттальной локализацией и наружными контурами, повторяющими рельеф костей свода черепа, четкими внутренними контурами, ровными или повторяющими очертания борозд и извилин мозга;

б – значительным преобладанием площади зоны патологического сигнала над ее толщиной при преимущественно серповидной форме на аксиальных срезах и преимущественно линзообразной – на фронтальных срезах;

в – удлинением времени спин-спинновой (Т2) при укорочении времени спинрешеточной (Т1) релаксации (не наблюдаемым при подавляющем большинстве других объемных внутричерепных образований), что выражается в высокой контрастности изображения на томограммах, полученных как в импульсной последовательности SE с сильной зависимостью от (Т2) релаксационного времени, так и положительной контрастности на томограммах, полученных в импульсном режиме IR.

Итак, МРТ является наиболее надежным полипроекционным методом неинвазивного распознавания хронических внутричерепных гематом независимо от их расположения, объема и характера содержимого.

Особенно хорошо видны преимущества магнитно-резонансной томографии при изоденсивных и плоскостных ХСГ.

При краниотомии, несмотря на тотальное удаление ХСГ, частота их рецидивов составляет от 8% до 37% (31, 68, 76). При минимально инвазивной хирургии с закрытым наружным дренированием рецидивы ХСГ встречаются гораздо реже (2, 41, 64, 78, 80).

Фактором, способствующим возникновению повторных кровоизлияний на месте радикально удаленной гематомы, является плохое расправление длительно компримированного мозга. Это, в свою очередь, при перепадах внутричерепного давления может содействовать отслойке твердой мозговой оболочки по механизму ex vacuo, разрыву венозных сосудов и кровотечению, а также кровоизлияниям из остатков капсулы гематомы.

Симптоматика повторной компрессии мозга обычно развивается в сроки от 1 до 7 суток (преимущественно на 2-3 сутки) после операции. Ухудшение состояния больных, вызванное повторным формированием гематомы, проявляется в нарастании клинической декомпенсации на фоне углубления нарушений сознания, возникновении или усугублении пирамидной симптоматики, а также нередко развития фокальных эпилептических припадков. На вероятность скопления крови в месте удаленной гематомы может указывать и длительное отсутствие положительной динамики в состоянии больного с сохранением выраженной общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, о чем свидетельствуют “задержка” больного в определенной фазе клинической декомпенсации.

У больных, оперированных в фазе грубой декомпенсации, клиника повторных кровоизлияний обычно протекает с расстройствами сознания до сопора или комы и с быстрым присоединением стволовых дислокационных симптомов в виде пареза взора вверх, двусторонних патологических знаков, с нарушением витальных функций.

Важным является вопрос об остаточных объемах ХСГ после их дренирования. КТ в ближайшие 1–2 недели после операции на фоне значительного улучшения состояния больного обычно их обнаруживает. Однако динамический КТ контроль в пределах 1-3 месяцев после минимально инвазивной хирургии выявляет полное исчезновение остаточных гематом у подавляющего большинства больных (2).

По данным Т. Мarkwalder et al. (48, 50), наличие субдурального скопления жидкости в виде остаточных гематом наблюдалось у 78% больных в первые 10 суток после их хирургического лечения.

Большие объемы остаточных гематом в ряде случаев могут ошибочно восприниматься как показание к повторному вмешательству. Однако, по мнению С. Probst (59), А. Potapov et al. (3) и других авторов, решение вопроса о реоперации должно базироваться, прежде всего, на динамике клинического состояния больного, а не на КТ данных, которые отражают естественную инволюцию ХСГ.

Отсутствие параллелизма между опережающем клиническим восстановлением и относительно отстающей нейровизуализационной картиной не должно восприниматься как рецидив ХСГ (3, 48, 62).

Наряду с этим следует заметить, что в большинстве случаев интраоперационно проводится промывание полости гематомы физиологическим раствором; таким образом, вероятно, более правильно говорить не об остаточных гематомах, а о субдуральном скоплении жидкости.

В послеоперационном периоде важна проблема коллапса мозга (длительного нерасправления мозга после удаления гематомы), являющегося одной из основных причин повторных кровоизлияний.

Первое упоминание о коллапсе мозга после удаления гематомы принадлежит W. Trotter (73), описавшему это состояние в 4 наблюдениях после эвакуации “кистозной геморрагии”.

Патофизиология нерасправления длительно сдавленного головного мозга остается недостаточно изученной. Обобщая существующие представления, можно предположить ряд факторов, участвующих в механизме возникновении мозгового коллапса. На первый план выдвигается длительная компрессия сосудистого русла, прилегающего непосредственно к области расположения гематомы. Циркуляторные нарушения в подлежащей мозговой коре и глубинных структурах могут являться одним из важных моментов развития данного феномена (36, 48). Особое внимание также уделяется изменениям внутричерепного давления, наличию атрофических процессов мозга, особенностям капсулы гематомы и возрасту больного (49, 54, 62)

Поэтому для предупреждения повторных кровоизлияний после эвакуации ХСГ важны меры, направленные на борьбу с коллапсом мозга после длительной его компрессии.

В предупреждении коллапса мозга исключительно важна ранняя диагностика ХСГ, предупреждающая истощение компенсаторно-приспособительных механизмов, формирование толстой коллагеновой капсулы и перехода больного в более тяжелую клиническую фазу заболевания. Закрытое наружное дренирование, в отличие от краниотомии, делает внутреннюю декомпрессию управляемой и тем способствует расправлению головного мозга.

При лечении рецидивирующих ХСГ эвакуация гематомы через фрезевое отверстие (burr-hole краниостомия) более эффективна, чем twist-drill краниостомия. Краниотомия должна быть методом последнего выбора (78).

По данным H. Yamamoto, факторами риска рецидива ХСГ является наличие в анамнезе судорожных приступов, а также сахарного диабета (38).

Внутримозговые кровоизлияния относятся к редким осложнениям в хирургии ХСГ и могут наблюдаться в 1-5% случаев (19, 41, 47, 55). Основной причиной их развития является слишком быстрое расправление мозга, развивающееся при одномоментном удалении гематомы.

Клиника внутримозговых кровоизлияний наиболее часто включает в себя нарастание общемозговой симптоматики, прежде всего в виде углубления или появления расстройств сознания, а также возникновения локальных выпадений.

КТ картина внутримозговых кровоизлияний характеризуется ограниченной гиперденсивной зоной, часто неправильной формы, с перифокальной реакцией в виде отека различной степени выраженности. Одновременно проявляются КТ признаки сдавления и деформация внутримозговой гематомой окружающей мозговой ткани, желудочковой системы, базальных цистерн и субарахноидальных пространств.

Лечебные мероприятия проводятся с учетом динамики клинической картины и объема внутримозговой гематомы. Небольшие размеры гематомы (при объеме не более 30.0 см), стабильное клиническое состояние обычно склоняют к консервативной тактике ведения больного. При показаниях к операции предпочтительно использование минимально инвазивных методов в виде пункционной и стереотаксической аспирации гематомы.

Основными моментами в предупреждении внутримозговых кровоизлияний являются постепенная эвакуация содержимого ХСГ и промывание ее полости в условиях, не допускающих резких колебаний внутричерепного давления, проведение пассивного послеоперационного дренирования полости гематомы.

Как и любое интракраниальное вмешательство, удаление ХСГ посредством эвакуации через фрезевые отверстия или краниостомии, может приводить к накоплению воздуха в полости черепа. Наиболее значимой, в этих условиях, является ситуация, связанная с развитием напряженной пневмоцефалии.

Частота наблюдений пневмоцефалии колеблется от 0% до 13,5% (41). Обычно она связана с моментами установки и удаления дренажа, промывания полости гематомы, а также нарушениями в процессе дренирования ХСГ.

Клиническая картина развития напряженной пневмоцефалии проявляется углублением клинической фазы с преимущественным нарастанием общемозговых параметров. Характерными являются жалобы больных на ощущение чувства “переливания”, “бульканья” при движениях головой. Нередко выявляются типичные изменения звука при перкуссии черепа.

КТ картина напряженной пневмоцефалии (синдром Монгольфье) характеризуется скоплением воздуха в субдуральном пространстве, чаще над лобными долями, с деформацией желудочковой системы и смещением срединных структур.

Лечебные мероприятия в большинстве наблюдений ограничиваются консервативной терапией. При агрессивном “поведении” напряженной пневмоцефалии возможно проведение аспирации воздуха через дополнительные малые фрезевые отверстия или имеющиеся после краниостомии (14).

Правильный выбор положения головы больного на операционном столе, когда проекция накладываемого фрезевого отверстия является верхней точкой конвекситальной поверхности черепа, резко снижает вероятность развития пневмоцефалии. Быстрое проведение манипуляций, связанных с введением и удалением дренажей, соблюдение герметичности дренажной системы в течение всего срока ее функционирования также способствует предупреждению пневмоцефалии.

При лечении рецидивирующих ХСГ эвакуация гематомы через фрезевое отверстие (burr-hole краниостомия) более эффективна, чем twist-drill краниостомия. Краниотомия должна быть методом последнего выбора (78).

В хирургии ХСГ гнойно-воспалительные осложнения редки – в пределах от 0% до 2% всех наблюдений (16, 41).

Одной из наиболее частых причин, напрямую связанных с развитием гнойновоспалительных осложнений, являются наличие наружной дренажной системы и длительность ее использования. Риск инфицирования возрастает при функционировании дренажа свыше 3 суток.

Гнойно-воспалительные осложнения разнообразны: менингит, менингоэнцефалит, субдуральная эмпиема, абсцесс мозга, остеомиелит костного лоскута и др.

Однако преобладание при ХСГ больных в пожилом и старческом возрасте с отягощенным соматическим статусом часто обуславливает их стертое, малосимптомное течение. Запоздалая диагностика в этих случаях может являться причиной неблагоприятных исходов.

Консервативное лечение гнойно-воспалительных осложнений включает проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам. В тяжелых случаях возможно сочетание парентерального введения препаратов с интратекальным.

Обнаружение абсцесса или субдуральной эмпиемы является прямым показанием к хирургическому вмешательству.

Тщательное соблюдение асептики и антисептики профилактическое использование антибактериальной терапии в ближайшем послеоперационном периоде позволяют, как правило, избежать гнойно-воспалительных осложнений. Особое значение в их профилактике имеет соблюдение правил хирургической техники, в первую очередь связанной с установкой дренажа (выведение последнего через контрапертуру на отдалении от основной раны и тщательная фиксация дренажа, ограничивающая его перемещение, периодическая обработка антисептиками мест соединений дренажной системы, соблюдение условий ее герметичности и т. д.).

Характер и развитие внечерепных осложнений обычно зависят от преморбидного состояния больного, его возраста, клинической фазы состояния заболевания и ряда других моментов.

Подробный анамнез, тщательная оценка соматического состояния больных в предоперационном периоде позволяет корригировать и предотвращать возможные послеоперационные экстракраниальные осложнения, среди которых следует особо помнить о тромбоэмболии лёгочной артерии у больных пожилого и старческого возраста.

Частота летальных исходов при хирургическом лечении ХСГ в последнее время значительно снизилась за счет использования дренирующих методик и не превышает 8,5% (48, 64, 70). По данным Института Нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко (2), при минимально инвазивной хирургии ХСГ скончались 0,9% больных.

На исходы влияют клиническая фаза предоперационного состояния, возраст пациента, наличие сопутствующей соматической патологии и развитие осложнений (2, 67).