КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ АБСЦЕССОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ЭПИДУРАЛЬНЫХ И СУБДУРАЛЬНЫХ ЭМПИЕМ

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой. Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,34,44].

Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,10].

Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,62]:

Причиной формирования АГМ может быть любой инфекционный агент и зависит прежде всего от патогенеза и предрасполагающего заболевания. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк, включает бактерии, грибы и паразиты. Среди протозойных возбудителей наиболее значима Токсоплазма (Toxoplasma gondii), которая наблюдается преимущественно при ВИЧ инфекции [22,23].

Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14- 28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [22,40,50].

На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeria spp., Salmonella spp., Noсardia spp., H. influenza, Streptococcus pneumonia, Actinomyces, Mycobacterium tuberculosis, Citrobacter diversus [8,15,20,52,53,71].

Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14- 28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [22,40,50].о с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,20,64,69]:

А.Д.Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:

Рекомендации. В настоящее время существует большое количество разнообразных классификаций АГМ, имеющих в основном прикладное значение для определения тактики хирургического лечения. При посттравматических АГМ необходимо использовать классификацию Кравчука А.Д. с соавторами (2004)

Опция

При нарушении уровня сознания в повседневной практике целесообразно использовать шкалу комы Глазго и шкалу исходов комы Глазго.

Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.

Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.

Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,16,21,34,39,42,68]

В первую очередь, больные с подозрением на АГМ должны быть обследованы на наличие системной инфекции. Общеклинические анализы крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки. В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень Среактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.

Серологическое исследование (стандарт) оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии. Кратность проведения – не менее 2 раз. Серологическое исследование крови проводится для исключения системной бактериемии, хотя диагностическая ценность не является высокоинформативной.

Люмбальный прокол (опция) - опасная процедура у больных с АГМ поскольку может провоцировать стволово-дислокационный синдром. Изменения в ЦСЖ не являются высокоспецифичными. Концентрация глюкозы нормальная или сниженная, концентрация белка увеличена у 61- 81%, отмечается плеоцитоз в 60-70%. Бактериологический посев ликвора при АГМ редко дает рост (опция).

Выполнение люмбального прокола при наличии АГМ с масс эффектом не рекомендуется [2,4].

Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:

КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.

Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса [5,6,26-29,37,50,54,70]

Стандарт

Госпитализация больного с АГМ осуществляется в многопрофильный стационар с отделением нейрохирургии, наличием КТ и МРТ. Неотложная диагностика АГМ включает проведение КТ с внутривенным контрастированием.

Рекомендация

МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ

Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.

С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [58].

В формулировку диагноза должны быть включены (стандарт):

Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечении специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных (рекомендация):

Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ.

Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования. Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия. Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,11,22,31-33,41,43,64].

* Возможно добавление к терапии аминогликозидов

Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,22,53,64,71]

* - необходимо мониторировать пиковую и остаточную концентрации

Кортикостероидная терапия

Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу [11,16,21,40].

Опция

Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется.

Антиконвульсанты

Назначаются стандартно у пациентов с АГМ вследствие высокого риска припадков. Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ.

Цели хирургического лечения

Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ [2,17,22,64]:

Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:

Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.

Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно. Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [19,24,25,27,28,35,55].

Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:

Преимущества эндоскопической аспирации:

Удаление рекомендуется при [<2,<4,22,56,57,64]:

Рекомендация

Стереотаксическая аспирация АГМ является методом выбора у большинства больных. Удаление АГМ с капсулой показано при:

Тактика лечения АГМ в большинстве наблюдений включает антибиотикотерапию и хирургическое лечение. Однако для отдельных групп пациентов оптимальным является только консервативная терапия.

Монотерапия антибактериальными препаратами показана при:

Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной ( до 12 недель вместе с пероральными препаратами).

Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. Тактика лечения подобна бактериальным АГМ – этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение. Комбинация амфотерицина В и флуцитозина обладают синергетической активностью и поэтому рекомендуются пациентам с грибковыми АГМ [2,4,22,64].

Иммуносупрессия – это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillus spp, и Nocardia spp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа. Раннее получение гнойного материала наиболее важно для получения микробиологического диагноза и назначения адекватной антибактериальной терапии [12,14,18,36,59,61,63,73].

Субдуральная эмпиема - это скопление гноя в пространстве между твердой мозговой оболочкой и арахноидальной оболочкой. Субдуральная эмпиема составляет 15-20% всех внутричерепных инфекций. Ведущая причина субдуральных эмпием – это синуситы, которые выявляются у 40-80% с внутричерепными эмпиемами. Мастоидит и средний отит является причиной эмпиемы в развивающихся странах у 10-20% пациентов [45-49]. К другим предрасполагающим состояниям относят [3,22]:

При послеоперационных эмпиемах высеваются стафилококки и грамотрицательные бактерии [44].

Эпидуральная эмпиема – это локальное скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и внутренней костной пластинкой. Эпидуральные эмпиемы составляют примерно 2% от всех внутричерепных инфекций. Патогенез и бактериальная этиология идентична внутричерепным субдуральным эмпиемам.

Клиническая картина определяется симптомами повышения ВЧД. Характерно бурное развитие симптоматики, менингеальный синдром и пирамидные расстройства в виде парезов и плегии. При отсутствии специфической терапии состояние больных быстро ухудшается вплоть до коматозного. Припадки могут встречаться у 30-80% больных. В противоположность бактериальным внутричерепным эмпиемам, инфекция после нейрохирургических вмешательств и на фоне нагноения субдуральной гематомы, как правило протекает более стерто.

К основным жалобам относятся головная боль и лихорадка, тошнота, рвота, периорбитальный отек. В последствии, особенно при задержке диагноза присоединятся пирамидные расстройства и припадки. При распространении инфекционной процесса в субарахноидальное пространство лавинообразно развивается неврологическое ухудшение, масс-эффект, кома [2,4,22,64]

Оценка общеклинических лабораторных анализов и их интерпретация обязательна. Как правило выявляется отчетливые воспалительные изменения крови. Люмбальный прокол пациентам с внутричерепной эмпиемой противопоказан.

Краниографическое исследование в ряде случаев позволяет верифицировать остеомиелитические изменения костей. КТ позволяет оценить наличие костной деструкции и является основным методом диагностики для тяжелых больных. При КТ выявляется гиподенсивное скопление материала эпи- или субдурально. МРТ более чувствительная в оценке внутричерепных образований, эмпием в области межполушарной щели и в пределах задней черепной ямки. У пациентов после хирургических вмешательств эмпиему необходимо дифференцировать от послеоперационного скопления крови/ликвора. Эмпиема обычно выглядит гиперинтенсивно в Т1 и Т2 режимах [72].

Внутричерепная эмпиема – это экстренное хирургическое заболевание. Поэтому антибиотикотерапия не может использоваться как единственный метод лечения. Цель хирургического лечения – это адекватная декомпрессия и эвакуация эмпиемы.

Оптимальный вид хирургического лечения до сих пор обсуждается. Выбор объема хирургии должен базироваться на многих данных, состоянии пациента по ШКГ, наличии масс-эффекта и смещения срединных структур, этиологических факторов.

Закрытое наружное дренирование эмпиемы – это миниинвазивный подход. Как правило, требуется наложения не менее двух отверстий для адекватного дренирования, эвакуации эмпиемы и последующей ирригации антибактериальными препаратами. К недостаткам этого метода относят необходимость в редренировании и удалении остаточного гноя, невозможности провести адекватную декомпрессию при наличии массэффекта, облитерации парастволовых цистерн и полушарном отеке, что может отождествляться с неудовлетворительными результатами. Поэтому закрытое дренирование больше подходит для пациентов с сепсисом и или септическим шоком и ограниченной эмпиемой в области межполушарной щели.

При краниотомии или краниэктомии необходимо широкая декомпрессия для визуализации границ эмпиемы. В независимости от метода хирургии гной тотчас должен быть отправлен для посева.

Тактика антибиотикотерапии при внутричерепных эмпиемах подобна тактике ведения больных с АГМ. В зависимости от ответа на терапию длительность лечения должна быть не менее 3-4 недель после дренирования. У больных с остеомиелитом длительность составляет 6-8 недель (внутривенно с последующим пероральным приемом).

Антибиотикотерапия в качестве монотерапии может рассматриваться у пациентов: в состоянии компенсации, без грубых общемозговых расстройств, отсутствии очаговых расстройств, масс-эффекта и дислокации срединных структур по данным нейровизуализации, ранней положительной динамикой. Тем не менее эту группу больных необходимо наблюдать с адекватной оценкой неврологического статуса, повторными данными КТ/МРТ.

Лечение больных с эпидуральными эмпиемами также включает комплексную терапию в виде антибактериальной терапии и хирургического лечения. Краниотомия/эктомия является более предпочтительной по сравнению с дренированием через фрезевое отверстие. Терапия без сопутствующего остеомиелита составляет 3-6 недель. При возникновении эпидуральной эмпиемы после оперативных вмешательств сохранение кости может быть успешным в 50% наблюдений [1-7,30,51,60,62]

Рекомендация

Краниотомия/краниэктомия более предпочтительная при субдуральной и эпидуральной эмпиеме по сравнению с дренированием через фрезевые отверстия. Однако в каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход. В зависимости от возраста, состояния больного, ШКГ, этиологического фактора, данных нейровизуализации.