АССОЦИАЦИЯ НЕЙРОХИРУРГОВ РОССИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ АБСЦЕССОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ЭПИДУРАЛЬНЫХ И СУБДУРАЛЬНЫХ ЭМПИЕМ
Клинические рекомендации обсуждены и утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России г. Санкт-Петербург, 16.04.2015 г
Москва, 2015
Авторский коллектив
Древаль Олег Николаевич |
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ |
Джинджихадзе Реваз Семенович |
Кандидат медицинских наук, доцент кафедры нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ |
Шагинян Гия Гарегинович |
Доктор медицинских наук, профессор кафедры нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ |
Кузнецов Алексей Витальевич |
Кандидат медицинских наук, доцент кафедры нейрохирургии Российской медицинской академии последипломного образования МЗ РФ |
Александрова Ирина Александровна |
Доктор медицинских наук, заведующая лабораторией микробиологии НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко |
Определение понятий
Стандарт
Общепризнанные принципы диагностики и лечения, которые могут рассматриваться в качестве обязательной лечебной тактики (эффективность подтверждена несколькими рандомизированными исследованиями, метаанализами или когортными клиническими исследованиями).
Рекомендация
Лечебные и диагностические мероприятия, рекомендованные к использованию большинством экспертов по данным вопросам. Могут рассматриваться как варианты выбора лечения в конкретных клинических ситуациях (эффективность подтверждена отдельными рандомизированными исследованиями или когортными клиническими исследованиями).
Опция
Лечебные или диагностические мероприятия, которые могут быть полезны (эффективность подтверждена мнением отдельных экспертов, в отдельных клинических случаях).
Не рекомендуется
Лечебные и диагностические мероприятия, не имеющие положительного эффекта или могущие принести вред (любой уровень подтверждения).
Общие сведения
Абсцесс головного мозга (АГМ) – это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой. Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,34,44].
Патогенез АГМ
Этиология АГМ
Причиной формирования АГМ может быть любой инфекционный агент и зависит прежде всего от патогенеза и предрасполагающего заболевания. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк, включает бактерии, грибы и паразиты. Среди протозойных возбудителей наиболее значима Токсоплазма (Toxoplasma gondii), которая наблюдается преимущественно при ВИЧ инфекции [22,23].
Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14- 28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [22,40,50].
На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeria spp., Salmonella spp., Noсardia spp., H. influenza, Streptococcus pneumonia, Actinomyces, Mycobacterium tuberculosis, Citrobacter diversus [8,15,20,52,53,71].
Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14- 28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [22,40,50].о с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,20,64,69]:
Фоновое заболевание | Инфекционный агент |
---|---|
Средний отит/мастоидит |
Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae |
Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный) |
Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, S.aureus, H. influenzae |
Одонтогенная инфекция |
Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp. |
Проникающая ЧМТ/ятрогения |
S.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp. |
Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы |
Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardia spp |
Бактериальный эндокардит |
S.aureus, Streptococcus spp. |
Врожденный порок сердца |
Streptococcus spp., H. influenzae |
Иммунодефицитные состояния |
|
Нейтропения |
Enterobacteriaceae |
Трансплантация |
Enterobacteriaceae |
ВИЧ-инфекция |
T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp., Cryptococcus spp. |
Классификация стадий развития АГМ [9,67]
-
Ранний церебрит (1-3 сутки)
Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток -
Поздний церебрит (4-9 сутки)
Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека. -
Стадия раннего формирования капсулы (10-13 сутки)
Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов -
Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)
Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе.
А.Д.Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:
По локализации |
Лобная доля Теменная доля Височная доля Затылочная доля Мозжечка |
По причине |
Собственно травматические Ятрогенно травматические |
По времени возникновения |
Ранние (до 3 мес после ЧМТ) Поздние (более 3 мес после ЧМТ) |
По латерализации |
Слева Справа Двухсторонние |
По количеству |
Одиночные Множественные |
По КТ характеристикам содержимого |
Гиподенсивный Гиперденсивный Гетероденсивный Изоденсивный |
По отношению к оболочкам и веществу мозга |
Эпидуральные Субдуральные Внутримозговые. Перивентрикулярные |
По типу |
Однокамерные Двухкамерные Многокамерные |
По объему |
Малые, до 20 мл Средние, 21—40 мл Большие, 41—60 мл Гигантские, более 60 мл |
По клинической фазе |
Компенсации Субкомпенсации Умеренной декомпенсации Грубой декомпенсации Терминальная фаза. |
По МРТ характеристикам |
Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал — полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал — капсула |
По стадиям |
Энцефалитическая Капсулярная |
По темпу течения |
Острые Подострые Хронические |
Рекомендации. В настоящее время существует большое количество разнообразных классификаций АГМ, имеющих в основном прикладное значение для определения тактики хирургического лечения. При посттравматических АГМ необходимо использовать классификацию Кравчука А.Д. с соавторами (2004)
Опция
При нарушении уровня сознания в повседневной практике целесообразно использовать шкалу комы Глазго и шкалу исходов комы Глазго.
Клиническая симптоматика
Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы – это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.
Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.
Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,16,21,34,39,42,68]
Симптомы/синдромы | Частота % |
---|---|
Головная боль |
49-97 |
Лихорадка |
32-79 |
Фокальный неврологический дефицит |
23-66 |
Нарушения психики |
28-91 |
Припадки |
13-35 |
Тошнота/рвота |
27-85 |
Менингеальный синдром |
5-41 |
Отек дисков зрительных нервов |
9-51 |
Генерализованные судороги |
11-25 |
Локализация | Клиническая симптоматика |
---|---|
Лобная доли |
Головная боль Аспонтанность Нарушение внимания Астазия-абазия Психоэмоциональный расстройства Гемипарез Речевые расстройства |
Височная доли |
Ипсилатеральная головная боль Афазия Дизартрия Нарушение полей зрения/Гемианопсия |
Теменная доля |
Головная боль Нарушение полей зрения/гемианопсия Нарушение чувствительного гнозиса/праксиса |
Затылочная доля |
Головная боль Тошнота / рвота Гемианопсия |
Мозжечок |
Головная боль Нистагм Атаксия Тошнота/рвота Дисметрия Менингизм Отек дисков зрительных нервов |
Ствол головного мозга |
Парезы черепно-мозговых нервов Альтернирующие синдромы |
Диагностика АГМ
Лабораторная диагностика (стандарт)
В первую очередь, больные с подозрением на АГМ должны быть обследованы на наличие системной инфекции. Общеклинические анализы крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки. В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень Среактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.
Серологическое исследование (стандарт) оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии. Кратность проведения – не менее 2 раз. Серологическое исследование крови проводится для исключения системной бактериемии, хотя диагностическая ценность не является высокоинформативной.
Люмбальный прокол (опция) - опасная процедура у больных с АГМ поскольку может провоцировать стволово-дислокационный синдром. Изменения в ЦСЖ не являются высокоспецифичными. Концентрация глюкозы нормальная или сниженная, концентрация белка увеличена у 61- 81%, отмечается плеоцитоз в 60-70%. Бактериологический посев ликвора при АГМ редко дает рост (опция).
Нейровизуализация (стандарт)
Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:
КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.
Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса [5,6,26-29,37,50,54,70]
Стандарт
Госпитализация больного с АГМ осуществляется в многопрофильный стационар с отделением нейрохирургии, наличием КТ и МРТ. Неотложная диагностика АГМ включает проведение КТ с внутривенным контрастированием.
Рекомендация
МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.
С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР – спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [58].
Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий.
В формулировку диагноза должны быть включены (стандарт):
Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечении специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных (рекомендация):
Лечение АГМ
Антибиотикотерапия
Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия – это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ.
Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования. Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия. Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,11,22,31-33,41,43,64].
Фоновое заболевание | Инфекционный агент |
---|---|
Средний отит/мастоидит |
Метронидазол + цефалоспорины 3 поколения |
Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный) |
Метронидазол + цефалоспорины 3 поколения + ванкомицин |
Одонтогенная инфекция |
Пенициллин + метронидазол |
Проникающая ЧМТ/ятрогения |
Ванкомицин + цефалоспорины 3 или 4 поколения |
Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы |
Пенициллин + метронидазол + сульфаниламиды |
Бактериальный эндокардит |
Ванкомицин + гентамицин |
Врожденный порок сердца |
Цефалоспорины 3 поколения |
Неизвестно |
Метронидазол + цефалоспорины 3 или 4 поколения + ванкомицин |
Патоген | Стандартная терапия | Альтернативная терапия |
---|---|---|
Бактерия |
||
Streptococcus spp., |
пенициллин G |
Цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим/цефтриаксон), ванкомицин |
Bacteroides spp., |
Метронидазол |
Клиндамицин |
Prevotella spp., |
Метронидазол |
Клиндамицин, цефотаксим |
Enterobacteriaceae |
Цефалоспорина 3 или 4 поколения |
меропенем, фторхинолоны |
S. aureus MSSA |
оксациллин |
Ванкомицин |
S. aureus MRSA |
Ванкомицин |
Ванкомицин |
Haemophilus spp |
Цефалоспорины 3 поколения |
фторхинолоны |
Fusobacterium spp. |
Пенициллин G |
Метронидазол |
Actinomyces spp. |
Пенициллин |
Клиндамицин |
Мycobacterium spp. |
Изониазид + рифампицин + Пиразинамид + этамбутол |
|
Nocardia spp. |
Ко-триксомазол |
меропенем, амикацин, цефалоспорины 3 поколения |
Pseudomonas aeruginosa |
Цефтазидим∗, цефепим∗ |
Ципрофлоксацин или меропенем |
Грибы |
||
Candida spp. |
Флюконазол |
Амфотерицин В• |
Aspergillus spp. |
Вориконазол |
Амфотерицин В, позаконазол |
Группа Mucorales |
Позаконазол |
Амфотерицин В• |
Scedosporium |
Вориконазол |
позаконазол |
Cryptococcus spp. |
Флюконазол |
Амфотерицин В• |
* Возможно добавление к терапии аминогликозидов
Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,22,53,64,71]
Антибиотик | Суточная дозировка (в/в) |
---|---|
Амикацин |
15 мг/кг |
Амфотерицин В |
0,5-1 мг/кг |
Ампициллин |
12 г |
Ванкомицин |
30-45 мг/кг |
Вориконазол |
8 мг/кг |
Гентамицин |
5 мг/кг |
Изониазид |
300 мг |
Меропенем |
6 г |
Оксациллин |
9-12 г |
Пенициллин |
24 млн Ед |
Позаконазол |
800 мг |
Пиразинамид |
15-30 мг/кг |
Рифампицин |
600 |
Тобрамицин∗ |
5 мг/кг |
Линезолид |
10-20 мг/кг |
Цефепим |
6 г |
Цефотаксим |
8-12 г |
Цефтазидим |
6 г |
Цефтриаксон |
4г |
Ципрофлоксацин |
800-1200 мг |
Флюконазол |
800 мг |
Флуцитозин |
200 мг/кг |
* - необходимо мониторировать пиковую и остаточную концентрации
Вспомогательные варианты консервативного лечения
Кортикостероидная терапия
Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу [11,16,21,40].
Опция
Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется.
Антиконвульсанты
Назначаются стандартно у пациентов с АГМ вследствие высокого риска припадков. Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ.
Хирургическое лечение
Цели хирургического лечения
Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:
Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.
Пункционная аспирация
Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно. Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [19,24,25,27,28,35,55].
Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:
Преимущества эндоскопической аспирации:
Удаление АГМ
-
Посттравматических АГМ (как правило содержат инородные фрагмента, костные отломки)
-
Мультилокулярных АГМ (характерно для Нокардии) [38]
Рекомендация
Стереотаксическая аспирация АГМ является методом выбора у большинства больных. Удаление АГМ с капсулой показано при:
Тактика лечения АГМ в большинстве наблюдений включает антибиотикотерапию и хирургическое лечение. Однако для отдельных групп пациентов оптимальным является только консервативная терапия.
Монотерапия антибактериальными препаратами показана при:
-
Высоком риске хирургии на фоне тяжелых системных заболеваний
-
АГМ глубинной функционально важной локализации малого объема
-
Ранней положительной динамике в неврологическом статусе и по данным нейровизуализации
-
АГМ 2,5 см и менее – относительно показание к консервативной терапии, если риск хирургического вмешательства может сопровождаться значительным риском
Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной ( до 12 недель вместе с пероральными препаратами).
Тактика лечения отдельных групп больных
Грибковые АГМ
Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. Тактика лечения подобна бактериальным АГМ – этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение. Комбинация амфотерицина В и флуцитозина обладают синергетической активностью и поэтому рекомендуются пациентам с грибковыми АГМ [2,4,22,64].
АГМ на фоне иммунодефицитных состояний
Иммуносупрессия – это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillus spp, и Nocardia spp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа. Раннее получение гнойного материала наиболее важно для получения микробиологического диагноза и назначения адекватной антибактериальной терапии [12,14,18,36,59,61,63,73].
ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ЭПИДУРАЛЬНЫЕ И СУБДУРАЛЬНЫЕ ЭМПИЕМЫ
Субдуральная эмпиема - это скопление гноя в пространстве между твердой мозговой оболочкой и арахноидальной оболочкой. Субдуральная эмпиема составляет 15-20% всех внутричерепных инфекций. Ведущая причина субдуральных эмпием – это синуситы, которые выявляются у 40-80% с внутричерепными эмпиемами. Мастоидит и средний отит является причиной эмпиемы в развивающихся странах у 10-20% пациентов [45-49]. К другим предрасполагающим состояниям относят [3,22]:
Этиологические факторы
При послеоперационных эмпиемах высеваются стафилококки и грамотрицательные бактерии [44].
Эпидуральная эмпиема – это локальное скопление гноя между твердой мозговой оболочкой и внутренней костной пластинкой. Эпидуральные эмпиемы составляют примерно 2% от всех внутричерепных инфекций. Патогенез и бактериальная этиология идентична внутричерепным субдуральным эмпиемам.
Клиническая картина
Клиническая картина определяется симптомами повышения ВЧД. Характерно бурное развитие симптоматики, менингеальный синдром и пирамидные расстройства в виде парезов и плегии. При отсутствии специфической терапии состояние больных быстро ухудшается вплоть до коматозного. Припадки могут встречаться у 30-80% больных. В противоположность бактериальным внутричерепным эмпиемам, инфекция после нейрохирургических вмешательств и на фоне нагноения субдуральной гематомы, как правило протекает более стерто.
К основным жалобам относятся головная боль и лихорадка, тошнота, рвота, периорбитальный отек. В последствии, особенно при задержке диагноза присоединятся пирамидные расстройства и припадки. При распространении инфекционной процесса в субарахноидальное пространство лавинообразно развивается неврологическое ухудшение, масс-эффект, кома [2,4,22,64]
Диагностика
Оценка общеклинических лабораторных анализов и их интерпретация обязательна. Как правило выявляется отчетливые воспалительные изменения крови. Люмбальный прокол пациентам с внутричерепной эмпиемой противопоказан.
Краниографическое исследование в ряде случаев позволяет верифицировать остеомиелитические изменения костей. КТ позволяет оценить наличие костной деструкции и является основным методом диагностики для тяжелых больных. При КТ выявляется гиподенсивное скопление материала эпи- или субдурально. МРТ более чувствительная в оценке внутричерепных образований, эмпием в области межполушарной щели и в пределах задней черепной ямки. У пациентов после хирургических вмешательств эмпиему необходимо дифференцировать от послеоперационного скопления крови/ликвора. Эмпиема обычно выглядит гиперинтенсивно в Т1 и Т2 режимах [72].
Лечение
Внутричерепная эмпиема – это экстренное хирургическое заболевание. Поэтому антибиотикотерапия не может использоваться как единственный метод лечения. Цель хирургического лечения – это адекватная декомпрессия и эвакуация эмпиемы.
Оптимальный вид хирургического лечения до сих пор обсуждается. Выбор объема хирургии должен базироваться на многих данных, состоянии пациента по ШКГ, наличии масс-эффекта и смещения срединных структур, этиологических факторов.
Закрытое наружное дренирование эмпиемы – это миниинвазивный подход. Как правило, требуется наложения не менее двух отверстий для адекватного дренирования, эвакуации эмпиемы и последующей ирригации антибактериальными препаратами. К недостаткам этого метода относят необходимость в редренировании и удалении остаточного гноя, невозможности провести адекватную декомпрессию при наличии массэффекта, облитерации парастволовых цистерн и полушарном отеке, что может отождествляться с неудовлетворительными результатами. Поэтому закрытое дренирование больше подходит для пациентов с сепсисом и или септическим шоком и ограниченной эмпиемой в области межполушарной щели.
При краниотомии или краниэктомии необходимо широкая декомпрессия для визуализации границ эмпиемы. В независимости от метода хирургии гной тотчас должен быть отправлен для посева.
Тактика антибиотикотерапии при внутричерепных эмпиемах подобна тактике ведения больных с АГМ. В зависимости от ответа на терапию длительность лечения должна быть не менее 3-4 недель после дренирования. У больных с остеомиелитом длительность составляет 6-8 недель (внутривенно с последующим пероральным приемом).
Антибиотикотерапия в качестве монотерапии может рассматриваться у пациентов: в состоянии компенсации, без грубых общемозговых расстройств, отсутствии очаговых расстройств, масс-эффекта и дислокации срединных структур по данным нейровизуализации, ранней положительной динамикой. Тем не менее эту группу больных необходимо наблюдать с адекватной оценкой неврологического статуса, повторными данными КТ/МРТ.
Лечение больных с эпидуральными эмпиемами также включает комплексную терапию в виде антибактериальной терапии и хирургического лечения. Краниотомия/эктомия является более предпочтительной по сравнению с дренированием через фрезевое отверстие. Терапия без сопутствующего остеомиелита составляет 3-6 недель. При возникновении эпидуральной эмпиемы после оперативных вмешательств сохранение кости может быть успешным в 50% наблюдений [1-7,30,51,60,62]
Рекомендация
Краниотомия/краниэктомия более предпочтительная при субдуральной и эпидуральной эмпиеме по сравнению с дренированием через фрезевые отверстия. Однако в каждом конкретном случае необходим индивидуальный подход. В зависимости от возраста, состояния больного, ШКГ, этиологического фактора, данных нейровизуализации.
Литература
-
Амчеславский В.Г., Шиманский В.Н., Шатворян Б.Р. Современная терапия абсцесса головного мозга // Российский медицинский журнал.— 2000.— Т. 8. — No 13–14.
-
Горожанин А.В., Басков А.В. В кн.: Нейрохирургия: руководство. Том 2. Лекции, семинары, клинические разборы. Под ред. О.Н. Древаля. -М., 2013, - 735-843.
-
Древаль О.Н. Посттравматическая субдуральная эмпиема в кн.: Клиническое руководство по черепно-мозговой травме под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова // Москва., Антидор. – 2002ю - с. 407-411
-
Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей. – М.: Медицина. – 2000. – с. 339-365.
-
Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М., 1985.
-
Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. — М., 1997.
-
Кравчук А.Д., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Леонов В.Г. Абсцессы головного мозга//Клиническая неврология. - М.: Медицина. - 2004. – Т.3. – ч.2. - С. 290-300.
-
Bayindir C, Mete O, Bilgic B: Retrospective study of 23 pathologically proven cases of central nervous system tuberculomas. Clin Neurol Neurosurg 108:353–357, 2006.
-
Britt RH, Enzmann DR, Yeager AS. Neuropathological and computerized tomographic findings in experimental brain abscess. J Neurosurg. 1981;55:590-603.
-
Calfee D.P., Wispelway B., Brain abscess. Seminar Neurology 2000. – 20. – p. 353- 360
-
Cavusoglu H, Kaya RA, Turkmenoglu ON, et al. Brain abscess: analysis of results in a series of 51 patients with combined surgical and medical approach during an 11-year period. Neurosurgical Focus. – 2008. – 24(6). – E9
-
Collazos J: Opportunistic infections of the CNS in patients with AIDS: Diagnosis and management. CNS Drugs 17:869–887, 2003.
-
d’Arminio Monforte A, Cinque P, Vago L, Rocca A, Castagna A, Gervasoni C, Terreni MR, Novati R, Gori A, Lazzarin A, Moroni M: A comparison of brain biopsy and CSF-PCR in the diagnosis of CNS lesions in AIDS patients. J Neurol 244:35–39, 1997.
-
Del Brutto OH, Roos KL, Coffey CS, García HH: Meta-analysis: Cysticidal drugs for neurocysticercosis: Albendazole and praziquantel. Ann Intern Med 145:43–51, 2006.
-
Eckburg PB, Montoya JG, Vosti KL: Brain abscess due to Listeria monocytogenes: five cases and a review of the literature. Medicine (Baltimore). 2001 80:223-235
-
Erdogan E, Cansever T: Pyogenic brain abscess. Neurosurg Focus. 2008 24 (6):E2
-
Guyot LL, Duffy CB, Guthikonda M, Natarajan SK. Epidural abscess, subdural empyema, and brain abscess. In: Atlas of neurosurgical techniques. LN Sekhar, Fessler RG. // 2006.- p.975-982
-
Garcia HH, Del Brutto OH; Cysticerosis Working Group in Peru: Neuro- cysticercosis: Updated concepts about an old disease. Lancet Neurol 4:653– 661, 2005.
-
Gildenberg PL, Gathe JC, Kim JH: Stereotactic biopsy of cerebral lesions in AIDS. Clin Infect Dis 30:491–499, 2000.
-
Hagensee ME, Bauwens JE, Kjos B, et al.: Brain abscess following marrow transplantation: experience at the Fred Hutchinson Cancer Center, 1984-1992. Clin Infect Dis. 19:402-408 1994
-
Hakan T: Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008 24 (6):E4
-
Hall WA, Truwit CL. The surgical management of infections involving the cerebrum. In Surgery of the human cerebrum M. Apuzzo. 2009.- p. 519-531
-
Hall WA: Cerebral infectious processes, in Loftus CM (ed): Neurosurgical Emergencies. Park Ridge, American Association of Neurological Surgeons Publications, 1994, vol 1, pp 165–182.
-
Hall WA: The safety and efficacy of stereotactic biopsy for intracranial lesions. Cancer 82:1749–1755, 1998.
-
Hall WA, Liu H, Martin AJ, Maxwell RE, Truwit CL: Brain biopsy sampling by using prospective stereotaxis and a trajectory guide. J Neurosurg 94:67–71, 2001.
-
Hall WA, Liu H, Martin AJ, Pozza CH, Maxwell RE, Truwit CL: Safety, efficacy and functionality of high-field strength interventional MR imaging for neurosurgery. Neurosurgery 46:632–642, 2000.
-
Hall WA, Truwit CL: Intraoperative MR imaging. Magn Reson Imaging Clin N Am 13:533–543, 2005.
-
Hall WA, Truwit CL: 1.5 T: Spectroscopy-supported brain biopsy. Neurosurg Clin N Am 16:165–172, vii, 2005.
-
Hall WA, Truwit CL: 3-tesla functional magnetic resonance imaging-guided tumor resection. Int J CARS 1:223–230, 2006.
-
Heran NS, Steinbok P, Cochrane DD: Conservative neurosurgical management of intracranial epidural abscesses in children. Neurosurgery 53:893–898, 2003.
-
Husain M, Jha DK, Rastogi M, Husain N, Gupta RK: Neuroendoscopic management of intraventricular neurocysticercosis. Acta Neurochir (Wien) 149:341–346, 2007.
-
Husain M, Rastogi M, Jha DK, Husain N, Gupta RK: Endoscopic transaqueductal removal of fourth ventricular neurocysticercosis with an angiographic catheter. Neurosurgery 60 [Suppl]:249–254, 2007.
-
Jansson AK, Enbland P, Sjolin J: Efficacy and safety of cefotaxime in combination with metronidazole for empirical treatment of brain abscess in clinical practice: a retrospective study of 66 consecutive cases. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2004.-23.-p.7-14
-
Kastenbauer S, Pfister HW, Wispelwey B, et al.: Brain abscess. Scheld WM Whitley RJ Marra CM Infections of the Central Nervous System. 3rd ed 2004 Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia 479-507
-
Kocherry XG, Hegde T, Sastry KVR, et al.: Efficacy of stereotactic aspiration in deep- seated and eloquent-region intracranial pyogenic abscesses. Neurosurg Focus. 2008.-24 (6).- p.E13
-
Kennedy PGE: Viral encephalitis. J Neurol 252:268–272, 2005.
-
Leuthardt EC, Wippold FJ, Oswood MC, Rich KM: Diffusion-weighted MR imaging in the preoperative assessment of brain abscesses. Surg Neurol 58:395–402, 2002.
-
Lee GYF, Daniel RT, Brophy BP, et al.: Surgical treatment of nocardial brain abscesses. Neurosurgery. 2002 .- 51.-p.668-672
-
Lee TH, Chang WN, Thung-Ming S, et al.: Clinical features and predictive factors of intraventricular rupture in patients who have bacterial brain abscess. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007.- 78.-p.303-309
-
Lu CH, Chang WN, Lin YC, et al.: Bacterial brain abscess: microbiological features, epidemiological trends and therapeutic outcomes. Q J Med. 2002.-95.-p.501-509
-
Mamelak A.N., Mampalam T.J., Obana W.G., Rosenblum M.L. Improved management of multiple brain abscesses: a combined surgical and medical approach // Neurosurgery. — 1995 Jan. — Vol. 36 (1). — . 76–85.
-
Mathisen G.E., Johnson J.P. Brain abscess // Clin. Infect. Dis. — 1997 Oct. — Vol. 25 (4). — . 763–779.
-
Mampalam TJ, Rosenblum ML: Trends in the management of bacterial brain abscesses: a review of 102 cases over 17 years. Neurosurgery. 23:451-458 1988
-
McClelland S III, Hall WA: Postoperative central nervous system infection: incidence and associated factors in 2111 neurosurgical procedures. Clin Infect Dis. 45:55-59 2007
-
Nathoo N, Nadvi SS, Gouws E, et al.: Craniotomy improves outcomes for cranial subdural empyemas: computed tomography–era experience with 699 patients. Neurosurgery. 49:872-878 2001
-
Nathoo N, Nadvi SS, van Dellen JR, et al.: Intracranial subdural empyemas in the era of computed tomography: a review of 699 cases. Neurosurgery. 44:529-535 1999
-
Nathoo N, Nadvi SS, van Dellen JR: Infratentorial empyema: Analysis of 22 cases. Neurosurgery 41:1263–1268, 1997.
-
Nathoo N, Nadvi SS, van Dellen JR: Cranial extradural empyema in the era of computed tomography: A review of 82 cases. Neurosurgery 44:748–753, 1999.
-
Nimsky C, Ganslandt O, Hastreiter P, Fahlbusch R: Intraoperative compensation for brain shift. Surg Neurol 56:357–365, 2001.
-
Osenbach RK, Loftus CM: Diagnosis and management of brain abscess. Neurosurg Clin N Am 3:403–420, 1992.
-
Osborn MK, Steinberg JP: Subdural empyema and other suppurative complications of paranasal sinusitis. Lancet Infect Dis. 7:62-67 2007
-
Peleg AY, Husain S, Qureshi ZA: Risk factors, clinical characteristics, and outcome of Nocardia infection in organ transplant recipients: a matched case-control study. Clin Infect Dis. 44:1307-1314 2007
-
Poonnoose SI, Rajshekhar V: Rate of resolution of histologically verified intracranial tuberculomas. Neurosurgery 53:873–879, 2003.
-
Post MJ, Yiannoutsos C, Simpson D, Booss J, Clifford DB, Cohen B, McArthur JC, Hall CD: Progressive multifocal leukoencephalopathy in AIDS: Are there any MR findings useful to patient management and predictive of patient sur- vival? AIDS Clinical Trails Group, 243 Team. AJNR Am J Neuroradiol 20:1896–1906, 1999.
-
Rosenow JM, Hirschfeld A: Utility of brain biopsy in patients with acquired immunodeficiency syndrome before and after the introduction of highly active antiretroviral therapy. Neurosurgery 61:130–141, 2007.
-
Seydoux C, Francioli P: Bacterial brain abscess: factors influencing mortality and sequelae. Clin Infect Dis. 15:394-401 1992
-
Stephanov S: Surgical treatment of brain abscess. Neurosurgery. 22:724-730 1988
-
Schroeder PC, Post MJ, Oschatz E, Stadler A, Bruce-Gregorios J, Thurner MM: Analysis of the utility of diffusion-weighted MRI and apparent diffusion coefficient values in distinguishing central nervous system toxoplasmosis from lymphoma. Neuroradiology 48:715–720, 2006.
-
Shitrit D, Lev N, Bar-Gil-Shitrit A, Kramer MR: Progressive multifocal leukoencephalopathy in transplant recipients. Transpl Int 17:658–665, 2005.
-
Silverberg AL, DiNubile MJ: Subdural empyema and cranial epidural abscess. Med Clin North Am 69:361–374, 1985.
-
Singhi P, Dayal D, Khandelwal N: One week versus four weeks of albendazole therapy for neurocysticercosis in children: A randomized, placebo-controlled double blind trial. Pediatr Infect Dis J 22:268–272, 2003.
-
Smith HP, Hendrick EB: Subdural empyema and epidural abscess in children. J Neurosurg 58:392–397, 1983.
-
Steiner I, Budka H, Chaudhuri A, Koskiniemi M, Sainio K, Salonen O, Kennedy PG: Viral encephalitis: A review of diagnostic methods and guidelines for management. Eur J Neurol 12:331–343, 2005.
-
Tunkel A, Scheld M. Brain abscess. Youmans Neurological Surgery. Vol. 1. Sixth Ed. H. R.Winn. // 2001. – p. 588-599
-
Tunkel AR, Kaye D: Neurologic complications of infective endocarditis. Neurol Clin. 11:419-440 1993
-
Tunkel AR, Pradhan SK: Central nervous system infections in injection drug users. Infect Dis Clin North Am. 16:589-605 2002
-
Tunkel AR, Scheld WM. Pathogenesis and pathophysiology of bacterial infections. In: Scheld WM, Whitley RJ, Durack, DT, eds. Infections of the Central Nervous System, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997;297-312
-
Tseng JH, Steng MY: Brain abscess in 142 patients: factors influencing outcome and mortality. Surg Neurol. 65:557-562 2006
-
Walsh TJ, Anaissie EJ, Denning DW, et al.: Treatment of aspergillosis: clinical practice guidelines of the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 46:327-360 2008
-
Wasay M, Kheleani BA, Moolani MK, Zaheer J, Pui M, Hasan S, Muzaffar S, Bakshi R, Sarawari AR: Brain CT and MRI findings in 100 consecutive patients with intracranial tuberculoma. J Neuroimaging 13:240–247, 2003.
-
Wasay M, Moolani MK, Zaheer J, Kheleani BA, Smego RA, Sarwari RA: Prognostic indicators in patients with intracranial tuberculoma: A review of 102 cases. J Pak Med Assoc 54:83–87, 2004.
-
Weingarten K, Zimmerman RD, Becker RD, Heier LA, Haimes AB, Deck MD: Subdural and epidural empyemas: MR imaging. AJR Am J Roentgenol 152:615–621, 1989.
-
Whitley RJ: Herpes simplex encephalitis: adolescents and adults. Antiviral Res 71:141–148, 2006.