gerb

Клинические рекомендации

Митральная регургитация

МКБ 10: I34.0/ I05.1/I23.5

Возрастная категория: взрослые, дети

ID: КР41

Год утверждения: 2016 год (пересмотр каждые 3 года)

Профессиональные ассоциации:

  • Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России;

  • Всероссийское научное общество кардиологов;

  • Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов

Ключевые слова

  • Клапанные пороки сердца

  • Митральный клапан

  • Митарльная недостаточность

  • Пластика клапана

  • Приобретенные пороки сердца

  • Пролапс митрального клапана

  • Протезирование клапана сердца

  • Реконструкция митрального клапана

Список сокращений

АР 2D – двухмерная ЭхоКГ

2-М – двухмерный

АД – артериальное давление

АКШ – аортокоронарное шунтирование

АН – аортальная недостаточность

АР – аортальная регургитация

АС – аортальный стеноз

ВМТР – внутриматочное торможение роста

ВЧТВ – активизированное частичное тромбопластиновое время

ГКМ – гипертрофическая кардиомиопатия

ДАК – двустворчатый аортальный клапан

ДЛА – давление в легочной артерии

ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки

ЖЭ – желудочковая экстрасистола

ЗК – закрытая комиссуротомия

ИКС – искусственный клапан сердца

ИЭ – инфекционный эндокардит

КАГ- коронароангиография

КБАВ – катетерная баллонная аортальная вальвулопластика

КБМБ – катетерная баллонная митральная вальвулопластика

КДР – конечный диастолический размер

КМБВ – катетерная митральная баллонная вальвулотомия

КПС- клапанные пороки сердца

КСО – конечный систолический объем

КСР – конечно-систолический размер

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МитрО – митральное отверстие

МК – митральный клапан

МКП – протезирование митрального клапана

МН – митральная недостаточность

МНО – международное нормализованное отношение

МР – митральная регургитация

МС – митральный стеноз

НМГ – низкомолекулярный гепарин

НМК – недостаточность митрального клапана

НФГ – нефракционированный гепарин

ОК – открытая комиссуротомия

ПАК – протезирование аортального клапана

ПЖ – правый желудочек

ПМК – пролапс митрального клапана

ПМК – протезирование митрального клапана

ПМО – площадь митрального отверстия

ПОМК – площадь отверстия митрального клапана

РГ – рентгенография грудной клетки

СВТ – суправентрикулярная тахикардия

СД – сахарный диабет

СИ – сердечный индекс

СР – операция по сохранению (сбережению) хорды

СУЛА – стеноз устьев легочной артерии

ТН – трискупидальная недостаточность

ТТЭхоКГ – трансторакальная эхокардиография

ФВ – фракция выброса

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ФУ – фракция укорочения

ЧМБВ – чрескожная митральная баллонная вальвулотомия

ЧПЭхоКГ – чреспищеводная эхокардиография

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭхоКГ – эхокардиография

MVG – средний градиент давления митрального клапана

MVR – замена митрального клапана

NYHA – New York Heart Association (Нью-Йоркская ассоциация сердца)

Термины и определения

Митральный клапан - левый атрио-вентрикулярный клапан

Протезирование клапана - замена нативного клапана протезом, выполняющим его функцию.

Митральная регургитация - обратное поступление крови в систолу желудочков в левое предсердие в результате нарушения целостности митрального клкпана

Реконструкция клапана - восстановление функции клапана без его замены

1. Краткая информация

1.1. Определение

Митральная регургитация (МР) - обратное поступление крови в систолу желудочков в полость левого предсердия в результате нарушения целостности митрального клкпана

1.2 Этиология и патогенез

Частые причины органической МР включают синдром ПМК, ревматизм, ИБС, инфекционный эндокардит, некоторые лекарственные препараты и заболевания соединительной ткани. Вторичная или относительная МР может возникать из за расширения фиброзного кольца вследствие дилатации левого желудочка. В некоторых случаях (отрыв сухожильной хорды, разрыв папиллярной мышцы или инфекционный эндокардит) МР может быть острой и тяжелой. Однако возможно постепенное развитие МР, в течение длительного промежутка времени. Клинические проявления МР весьма разнообразны.

Острая тяжелая митральная недостаточность

При острой тяжелой МР возникает внезапная перегрузка объемом левого предсердия и левого желудочка. Острая перегрузка объемом увеличивает преднагрузку ЛЖ, умеренно увеличивая его общий ударный объем [1]. Однако отсутствие компенсаторной эксцентрической гипертрофии (которая не успевает развиться) эффективный ударный объем и сердечный выброс уменьшаются. В то же время неподготовленные левое предсердие и левый желудочек не могут приспособиться к объему регургитации, которая вызывает большой обратный поток в левом предсердии и приводит к отеку легкого. Уменьшается эффективный выброс (даже ударный). При тяжелой МР необходимо срочно провести реконструкцию или протезирование МК.

Хроническая бессимптомная митральная регургитация

Пациенты с МР от незначительной до умеренной могут оставаться длительное время бессимптомными на фоне небольших гемодинамических компенсаторных изменений. Однако МР при поражении клапана прогрессирует в связи с нарастающей перегрузкой объемом. Прогрессирование МР зависит от степени прогрессирования порока (органического поражения клапана) или увеличения размеров митрального кольца [7]. Как только МР становится тяжелой, развивается эксцентрическая гипертрофия ЛЖ, при которой появляются новые саркомеры, увеличивая длину отдельных миокардиальных волокон [1]. Увеличение конечного диастолического объема ЛЖ является компенсаторным, дает возможность повысить общий ударный объем, что, в свою очередь, позволяет восстановить эффективный сердечный выброс [8]. В то же время увеличение размеров левого предсердия и ЛЖ позволяет приспособить объем регургитации к более низкому давлению наполнения, и симптомы легочного застоя уменьшаются. В этой фазе компенсации МР пациент может быть полностью бессимптомным, даже при выполнении значительной нагрузки.

Необходимо отметить, что в компенсаторной фазе увеличенная преднагрузка и уменьшенная или нормальная постнагрузка (уменьшается регургитационная нагрузка на левое предсердие) облегчают выброс ЛЖ, что приводит к большому общему ударному объему и нормальному эффективному ударному объему.

Компенсаторная фаза МР может продолжаться много лет. Однако длительная перегрузка объемом может в конечном счете привести к сократительной дисфункции ЛЖ, что способствует увеличению конечного систолического объема. Это может привести к дальнейшей дилатации ЛЖ и увеличению давления его наполнения. Произошедшие изменения гемодинамики приводят к уменьшению эффективного выброса и легочному застою. Однако все еще благоприятные условия нагрузки часто поддерживают фракцию выброса на нижней границе нормы (0,50–0,60), несмотря на присутствие значительной миокардиальной дисфункции [9, 10]. Коррекция МР должна быть выполнена перед наступлением фазы декомпенсации ЛЖ.

Многочисленные исследования показывают, что прогрессирование симптомов с появлением дисфункции ЛЖ у пациентов с хронической тяжелой МР развивается в течение 6–10 лет [11, 12]. Однако число случаев внезапной смерти бессимптомных пациентов с нормальной функцией ЛЖ широко варьирует в этих исследованиях. В группе пациентов с тяжелой МР вследствие патологически подвижной задней створки МК в течение 10 лет 90% пациентов умерли или прооперированы на МК . Смертность у пациентов с тяжелой МР, вызванной «молотящими» створками, составляет 6–7% ежегодно. Самый высокий риск смерти – у пациентов с фракцией выброса ЛЖ менее 0,60 или с симпто мами III–IV ФК по NYHA; меньший риск – у бессимптомных пациентов и/или с нормальной функцией ЛЖ [13]. Тяжелое течение болезни сопровождается худшими результатами реконструкции или протезирования МК [13].

1.3 Эпидемиология

По мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца, в связи с чем необходимо проведение глобального эпидемиологического исследования.

Распространенность митральной регургитации в сочетании с пролапсом МК, по данным J. Chikwe, составляет 2–6% в популяции

1.4 Кодирование по МКБ 10

I34.0 - митральная клапанная недостаточность

I05.1 - ревматическая недостаточность митрального клапана

I23.5 - разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

1.5 Классификация

Анатомо-функциональная классификация митральной регургитации по Карпантье

Тип I. Нормальная подвижность створок

  • Дилатация предсердно-желудочкового кольца

  • Расщепление створок

  • Дефект в створке

Тип II. Пролапс створок

  • Отсутствие хорд

  • Удлинение хорд

  • Удлинение сосочковых мышц

Тип III. Ограничение подвижности створок

IIIА. Нормальные сосочковые мышцы

  • Сращение комиссур

  • Укорочение хорд

  • Изменение клапана по типу аномалии Эбштейна

IIIБ. Аномалия сосочковых мышц

  • Парашютообразный клапан

  • Гамакообразный клапан

  • Агенезия, гипоплазия сосочковых мышц

Различают также первичную митральную недостаточность- изменения связаны с органическими врожденными или приобретенными заболеваниями собственно митрального клапана, и вторичную (функциональную, относительную) —изменения пространственно-геометрического соотношения митрального клапана и левого желудочка, а также острую и хроническую митральную регургитацию.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности:

I степень – незначительная митральная регургитация

II степень – умеренная митральная регургитация

III степень – выраженная митральная регургитация

IV степень – тяжелая митральная регургитация

2. Диагностика

2.1. Жалобы и анамнез

Анамнез крайне важен для оценки пациента с хронической МР.

  • Рекомендуется тщательная первичная оценка толерантности к физической нагрузке в выявлении незначительных изменений в симптомах при последующих осмотрах.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Осмотр выявляет смещение верхушечной пульсации, что свидетельствует о тяжелой хронической МР, приводящей к дилатации полостей сердца.

2.2 Физикальное обследование

  • Рекомендуется у пациентов с острой тяжелой МР обращать внимание на клиническую симптоматику.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Осмотр прекардиальной области в большинстве случаев не выявляет изменений (левый желудочек нормального размера и не вызывает усиленной верхушечной пульсации). Систолический шум может не быть голосистолическим, но может иногда отсутствовать. Атипичной находкой при осмотре может быть третий тон сердца или ранний диастолический шум.

2.3 Лабораторная диагностика

Специфическая лабораторная диагностика не требуется.

2.4. Инструментальная диагностика.

  • Рекомендуется проведение ЭКГ и рентгенографии грудной клетки.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комметарий. Для оценки сердечного ритма и уточнения состояния малого круга кровообращения и выявления легочного застоя.

  • Рекомендуется трансторакальная эхокардиография для базовой (первичной) оценки размеров и функции ЛЖ, ПЖ и размера ЛП, давления в легочной артерии и тяжести МР любому пациенту, у которого заподозрена МР.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Трансторакальная эхокардиография может выявить степень поражения МК и обеспечить полуколичественную информацию относительно тяжести регургитации; однако иногда метод недооценивает тяжесть регургитации. В случае гиперкинетической систолической функции ЛЖ у пациента с острой сердечной недостаточностью может быть заподозрена тяжелая МР. Необходимо выявление и оценка степени легочной гипертензии, поскольку она типична запущенной болезни с плохим прогнозом [14]. Настоятельно рекомендуется количественная оценка тяжести МР [10, 15, 16]. У большинства пациентов оценка давления в легочной артерии может быть получена посредством измерения максимальной скорости регургитации на ТР [17]. Изменения этих базовых величин впоследствии используются для выбора времени операции МК. Артериальное давление при каждом исследовании должно быть зарегистрировано, потому что постнагрузка на желудочек будет влиять на определение тяжести МР.

  • Рекомендуется трансторакальная эхокардиография для визуализации механизма МР [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Первичная трансторакальная эхокардиография должна определить анатомическую причину МР. Центральный цветной поток МР со структурно нормальным аппаратом МК предполагает наличие функциональной МР, которая может возникнуть из-за расширения кольца вследствие дилатации ЛЖ или ограничения подвижности задней створки из-за локальной дисфункции ЛЖ у пациентов с ИБС. Эксцентричный цветной поток МР с патологией аппарата МК указывает на органическую МР. У пациентов с органической МР эхокардиография должна оценить наличие кальция в кольце или в створках, увеличение створок клапана и вовлечение в процесс створок МК (передней, задней или обеих створок).

Система, предложенная А. Carpentier, позволяет врачу, выполняющему эхокардиографию, сосредоточиться на анатомических и физиологических особенностях клапана, что помогает хирургу в планировании реконструкции [18]. Описание дисфункции клапана базируется на оценке движения свободного края створки относительно плоскости кольца: тип I, нормальное; тип II, увеличенное, как при ПМК; тип IIIa, ограниченное в течение систолы и диастолы; тип IIIb, ограниченное в течение систолы.

  • Рекомендуется трансторакальная эхокардиография всем асимптомным больным с умеренной или тяжелой МР каждые 6–12 мес для оценки фракции выброса и конечного систолического размера

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

  • Не рекомендуется трансторакальная эхокардиография для рутинной динамической оценки бессимптомных пациентов с легкой МР и нормальными размерами и систолической функцией ЛЖ.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

  • Рекомендована дооперационная или интраоперационная чреспищеводная эхокардиография пациентам с тяжелой МР, которым назначена операция [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Для оценки возможности и планирования техники операции

  • Рекомендуется чреспищеводная эхокардиография пациентам, у которых трансторакальная эхокардиография не обеспечивает диагностическую информацию относительно тяжести МР, механизма МР и/или состояния функции ЛЖ [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

  • Рекомендуется дооперационная чреспищеводная эхокардиография бессимптомным пациентам с тяжелой МР для уточнения показаний к операции

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

  • Не рекомендуется чреспищеводная эхокардиография для рутинного наблюдения бессимптомных пациентов с МР

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

  • Рекомендована левая вентрикулография и измерения гемодинамики, когда неинвазивные тесты не позволяют определить степень выраженности МР или клинические данные и результаты неинвазивных методов исследования противоречат друг другу

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Если есть разногласия относительно степени тяжести МР между пробой с физической нагрузкой и данными двухмерной эхокардиографии, допплер- эхокардиографии, тогда проводятся чреспищеводная эхокардиография, магнитная резонансная томография или левая вентрикулография. Хотя стандартный полуколичественный подход к определению тяжести МР методом вентрикулографии ограничен, вентрикулография действительно дает дополнительную информацию для оценки дилатации и функции ЛЖ и степени тяжести МР [36]. Измерение гемодинамики во время нагрузочного теста может принести дополнительную информацию, возможно полезную припринятии решения.

Если тяжесть МР не позволяет уверенно определить давление в правых полостях, при выполнении процедуры катетеризации может быть выполнено правосердечное зондирование для определения количественного повышения давления в ЛП (давление заклинивания в легочной артерии) и давления в легочной артерии. Наличие или отсутствие большой v-волны имеет небольшое диагностическое значение, когда оценивается в комбинации с другими данными катетеризации [37].

  • Рекомендуются измерения гемодинамики, когда давление в легочной артерии непропорционально тяжести МР по данным неинвазивных тестов.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

  • Коронароангиография рекомендована перед реконструццией МК или протезированием МК у пациентов с риском ИБС.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: У пациентов с МР, которые имеют факторы риска ИБС (например, пожилой возраст, гиперхолестеринемия или гипертензия), или когда есть подозрение, что МР ишемическая по происхождению (инфаркт миокарда или предположительная ишемия), коронароангиография должна быть выполнена перед операцией.

  • Не рекомендуется левая вентрикулография и измерения гемодинамики пациентам с МР, у которых не планируется оперативное лечение МР.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3)

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

При острой тяжелой МР роль медикаментозной терапии ограничена и направлена прежде всего на стабилизацию гемодинамики при подготовке к операции (увеличить эффективный выброс и уменьшить легочный застой).

  • Рекомендуется у нормотензивных пациентов применение нитропруссида натрия и периферических вазодилататолров в индивидуально подобранной дозировке.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Нитропруссид натрия увеличивает эффективный выброс не только за счет увеличения аортального потока, но и за счет частичного восстановления компетентности МК, уменьшая размеры ЛЖ [5, 6]. У пациента с гипотензией из-за резкого снижения эффективного выброса он должен применяться не в качестве монотерапии, а только в комбинации с инотропными препаратами. Если инфекционный эндокардит является причиной острой МР, идентификация и лечение инфекции обязательно.

У бессимптомных пациентов с хронической МР нет общепринятой медикаментозной терапии. Хотя использование вазодилататоров может казаться логичным по тем причинам, что они эффективны при острой МР, однако крупных долговременных исследований для их оценки не проводилось. Кроме того, поскольку при МР с нормальной фракцией выброса постнагрузка не увеличивается, препараты, уменьшающие постнагрузку, могут вызвать физиологическое состояние хронической низкой постнагрузки, которое пока еще очень мало изучено [8, 24, 25]. В небольших исследованиях ингибиторы АПФ не вызывали заметного улучшения объемов ЛЖ и тяжести МР [26-28]. Отмеченный в некоторых исследованиях положительный эффект может быть связан с блокадой тканевого ангиотензина, а не с вазодилатирующим эффектом препарата [29].

Таким образом, при отсутствии артериальной гипертензии показания к применению вазодилататоров или ингибиторов АПФ у бессимптомных пациентов с МР и сохраненной функцией ЛЖ не определены. Однако есть основания полагать, что у пациентов с функциональной или ишемической МР (вследствие дилатационной или ишемической кардиомиопатии) уменьшение преднагрузки может быть полезным [5]. При наличии систолической дисфункции ЛЖ назначение таких препаратов, как ингибиторы АПФ или бета-блокаторы (особенно карведилол), и бивентрикулярная стимуляция уменьшают тяжесть функциональной МР [30-33].

3.2 Хирургическое лечение

В настоящее время для коррекции МР используется три различных типа операций:

1) реконструкция МК;

2) протезирование МК с сохранением части или всего митрального аппарата;

3) протезирование МК с удалением митрального аппарата.

  • Операция на МК рекомендуется симптомным пациентам с острой и хронической тяжелой МР и симптомами II, III или IV ФК по NYHA в отсутствие тяжелой дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 0,30) и/или конечного систолического размера более 55 мм [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Протезирование МК с сохранением хордального аппарата имеет определенные преимущества. Операция гарантирует послеоперационную компетентность МК, сохранность функции ЛЖ и увеличивает послеоперационную выживаемость по сравнению с протезированием МК с разрушением аппарата [40, 49-52]. Отрицательные стороны – риск повреждения естественной ткани клапанного аппарата и потребность в антикоагулянтной терапии в последующем.

Протезирование МК с удалением аппарата МК должно выполняться только в случае, если его невозможно сохранить из-за выраженной деформации (например при ревматизме). Как отмечалось ранее, в таких случаях возможно выполнение искусственной хордальной реконструкции [37, 38].

В большинстве случаев опытному хирургу на основании данных исследований удается достаточно точно определить тип предстоящей операции. Неревматический пролапс задней створки МК из-за дегенеративного процесса МК или разорванные хорды могут обычно быть восстановлены рассечением части клапана и аннулопластикой [54, 585]. Вовлеченность в процесс передней створки или передней и задней створок, а также ревматическая этиология МК и кальциноз МК, створок или кольца уменьшают вероятность выполнения реконструкции; требуются инновационные подходы коррекции хордального аппарата [56-62].

Учитывая более благоприятный прогноз (выживание и функционирование ЛЖ), кардиологам рекомендуется направлять пациентов на пластику МК в хирургические центры, имеющие опыт выполнея этой операции.

  • Рекомендуется операция на МК бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР и умеренно выраженной дисфункцией ЛЖ (фракция выброса 0,30–0,60) и/или конечным систолическим размером не менее 40 мм [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

  • Рекомендуется реконструкция МК у большинства пациентов с тяжелой хронической МР, которым требуется операция, и пациенты должны быть направлены в хирургические центры, имеющие большой опыт проведения реконструктивных операций на МК

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1)

Комментарии: Реконструкция МК рекомендуется в тех случаях, когда клапан является подходящим для реконструкции при наличии хирургического опыта выполнения операций именно такого типа и соответствующего оборудования. Эта процедура сохраняет естественный клапан пациента и позволяет избежать рисков, связанных с постоянной антикоагулянтной терапией при имплантации протеза (кроме пациентов с фибрилляцией предсердий), или рисков, связанных с дисфункцией протеза в позднем послеоперационном периоде. И, кроме того, сохранение митрального аппарата приводит к лучшей послеоперационной функции ЛЖ и выживаемости, чем в случаях, в которых аппарат не сохранен [15, 38-43]. Улучшение послеоперационной функции связывают с тем, что митральный аппарат – неотъемлемая часть левого желудочка, существенно поддерживающая его нормальную форму, объем и функцию [44].

  • Рекомендуется бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР с сохраненной функцией ЛЖ (фракция изгнания более 0,60 и конечный систолический размер менее 40 мм) выполнить реконструкцию МК в опытных хирургических центрах, где вероятность успешной реконструкции без остаточной МР выше 90% [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Бессимптомные и симптомные пациенты с дисфункцией левого желудочка: выбор времени операции для бессимптомных пациентов спорен, но в настоящее время большинство специалистов приходит к выводу, что операция на МК показана при появлении эхокардиографических признаков дисфункции ЛЖ. Они включают: фракцию выброса ЛЖ не более 0,60 и/или конечный систолический размер ЛЖ не менее 40 мм (см. рис. 8). Операция, выполненная в это время, вероятно, предотвратит дальнейшее ухудшение функции ЛЖ и продлит жизнь [21]. Необходимо подчеркнуть, что, в отличие от выбора времени для ПАК, при АР у пациентов с хронической МР фракция выброса ЛЖ не должна быть ниже нормальных величин [21, 64-66]. Послеоперационная выживаемость более тесно связана с фракцией выброса ЛЖ, чем с конечным систолическим размером [14, 19-21]. Дооперационные фракция выброса и конечный систолический размер ЛЖ прямо коррелируют с послеоперационной функцией ЛЖ и сердечной недостаточностью [8, 9, 14, 21, 22]. Операцию на МК можно также рекомендовать симптоматическим пациентам с проявлениями систолической дисфункции ЛЖ (фракция выброса не более 0,60 и/или конечный систолический размер не менее 40 мм).

  • Операция на МК рекомендована бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР, сохраненной функцией ЛЖ и впервые появившейся фибрилляцией предсердий

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Реконструкция МК технически более сложна, чем протезирование МК, может потребовать более длительного периода искусственного кровообращения и не всегда успешна. Морфология клапана и хирургический опыт имеют критическое значение для успеха реконструкции клапана. Ревматический процесс с кальцификацией ограничивает возможность применения данной методики даже опытными хирургами [62]. Частота повторной операции после реконструкции МК и после протезирования МК примерно одинакова [530]. У пациентов, перенесших реконструкцию МК, частота повторной операции по поводу тяжелой рецидивирующей МР составляет 7–10% за 10 лет [45-48]. Приблизительно 70% рецидивирующей МР, как полагают, является следствием первичной операции и 30% – результатом прогрессирования порока [45]. Частота повторной операции ниже у тех пациентов, у которых первичная операция проводилась на деформированной задней створке, по сравнению с пациентами с двумя деформированными створками или с передней деформированной створкой [47].

  • Операция на МК рекомендована бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР, сохраненной функцией ЛЖ и легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии более 50 мм. рт. ст. в покое или более 60 мм.рт.ст. при нагрузке

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

  • Операция на МК рекомендована пациентам с хронической тяжелой МР, наступившей вследствие первичного дефекта митрального аппарата, симптомами III–IV ФК по NYHA и тяжелой дисфункцией ЛЖ (фракция выброса менее 0,30 и/или конечный систолический размер более 55 мм), у которых реконструкция МК весьма вероятна

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

  • Реконструкция МК рекомендована как метод лечения отдельных пациентов с хронической тяжелой вторичной МР, наступившей вследствие тяжелой дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 0,30), при наличии симптомов III–IV ФК по NYHA, несмотря на оптимальную терапию сердечной недостаточности, включая бивентрикулярную стимуляцию

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2b).

Комметарии: Реконструкция МК целесообразна у пациентов с тяжелой симптоматикой МР и сниженной функцией ЛЖ для сохранения функции ЛЖ на дооперационном уровне [42]. Протезирование МК с разрушением аппарата у таких пациентов может привести к ухудшению функции или даже к фатальной дисфункции ЛЖ после операции. С другой стороны, у относительно бессимптомного пациента с тяжелой регургитацией с хорошо сохранившейся функцией ЛЖ реконструкция клапана может быть методом выбора лечения во избежание левожелудочковой дисфункции от длительной перегрузки объемом [583]. Однако неудачная реконструкция МК приводит к необходимости протезирования клапана, что является само по себе осложнением, потому что добавляется риск протезирования для пациента, которому предварительно не требовалось протезирование.

  • Не рекомендована операция на МК бессимптомным пациентам с МР и сохраненной функцией ЛЖ (фракция выброса более 0,60 и конечный систолический размер менее 40 мм), если есть сомнение в успехе операции

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

Комментарии: «Профилактическая» операция у бессимптомного пациента с МР и нормальной функцией ЛЖ требует тщательного выбора клиники и хирурга для большей уверенности в достижении успешного результата операции.

  • Не рекомендована изолированная операция МК пациентам с незначительной или умеренной МР

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

3.3 Иное лечение

  • Рекомендуется пациентам с острой тяжелой митральной регургитацией аортальная баллонная контрпульсация.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: ВАБК увеличивает эффективный выброс и среднее артериальное давление, уменьшая объем регургитации и давение наполнения ЛЖ, и может использоваться для стабилизации пациента при подготовке к операции.

4. Реабилитация

  • Реабилитация больных митральным стенозом после операции рекомендуется проводить на общих принципах кардиореабилитации.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Период реабилитационного становления, с возможностью возобновления трудовой деятельности, составляет минимум 4 месяца.

5. Профилактика

5.1 Динамическое наблюдение

  • Рекомендуется при динамическом наблюдении пациента с МР оценивать изменения клинического статуса, функции и размеров ЛЖ, толерантности к физической нагрузке.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2а).

Комментарии: Бессимптомные пациенты с легкой МР, отсутствием дилатации и дисфункции ЛЖ, легочной гипертензии могут наблюдаться 1 раз в год и должны быть проинструктированы о необходимости обращаться к врачу сразу при изменении симптомов болезни. Ежегодная эхокардиография не обязательна, если нет клинических данных за прогрессирование МР. У пациентов с умеренной МР клиническая оценка, включая эхокардиографию, должна выполняться ежегодно или чаще, при появлении новых симптомов.

  • Рекомендуется бессимптомных пациентов с тяжелой МР или асимптомной дисфункцией ЛЖ наблюдать (анамнез, осмотр и эхокардиография) каждые 6–12 мес.

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Тесты с нагрузкой могут использоваться для получения дополнительных данных о толерантности к физической нагрузке. Они особенно важны, если не удается собрать подробный анамнез об объеме нагрузки, выполняемой пациентом. Может быть полезным измерение давления в легочной артерии и оценка степени тяжести МР в течение выполнения нагрузочного теста. Интерпретация фракции выброса ЛЖ у пациента с МР весьма затруднительна в связи с особенностями гемодинамики порока. Тем не менее несколько исследований показали, что дооперационная фракция выброса является важным пре диктором послеоперационной выживаемости у пациентов с хронической МР [9, 14, 19-21]. Фракция выброса у пациента с МР с нормальной функцией ЛЖ обычно не менее 0,60.

Согласно исследованиям, у пациентов с дооперационной фракцией выброса менее 0,60 послеоперационная ФВ ЛЖ и выживаемость ниже по сравнению с пациентами с более высокой фракцией выброса [20, 21].

Целесообразно также эхокардиографическое измерение конечного систолического размера (или объема) в качестве критерия выбора времени операции на МК. Конечный систолический размер, который может быть менее зависимым от нагрузки, чем фракция выброса, должен быть меньше 40 мм до операции, чтобы гарантировать нормальную послеоперационную функцию ЛЖ [8, 21-23]. Если у пациентов появляются клинические симптомы, операция необходима, даже если функция ЛЖ в пределах нормы.

  • Рекомендуется первый осмотр оперированных пациентов через 2–4 нед после выписки из стационара. Если перед выпиской ЭхоКГ не проводилась, необходимо выполнить исследование

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Во время первого визита к врачу после выписки пациента из стационара при наличии показаний может быть выполнено: ЭКГ, эхокардиография, рентгенография органов грудной клетки, общий анализ крови, оценка уровня креатинина, электролитов, лактатдегидрогеназы и МНО. Очень важно не пропустить симптомы дисфункции протеза, инфицирования, ишемии миокарда. Необходимо помнить, что тяжелая митральная регургитация может не выявляться при аускультации, но быть причиной ухудшения состояния пациента. Если пациент оперирован по поводу инфекционного эндокардита, визит к врачу необходимо назначать после окончания курса антибиотикотерапии. Для каждого клапанного протеза характерны свои показатели градиента давления. Кроме того, у каждого типа клапанного протеза имеются особенности околоклапанной регургитации. Поэтому для выявления дифункции протеза необходим контроль допплер-ЭхоКГ. Для оценки функции клапана и желудочков могут быть выполнены ряд других неинвазивных исследований (МЯР, флуороскопия, радионуклидная ангиография). Однако эти исследования не имеют существенных преимуществ, дорогостоящи и должны выполняться только в исключительных случаях.

  • При отсутствии изменений в клиническом статусе рекомендуется однократное обследования в течение года, при изменении в клиническом статусе показано выполнение ЭхоКГ

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Пациенты после операции не становятся совершенно здоровыми людьми, тяжелое поражение сердца сохраняется, и дальнейшее течение болезни зависит от очень многих факторов: функции левого желудочка, прогрессирования поражения непротезированных клапанов, легочной гипертензии, сердечной недостаточности. Интервалы между посещениями врача зависят от специфики течения болезни. При отсутствии осложнений и симптомов прогрессирования болезни достаточно проводить осмотр 1 раз в год, при этом нет необходимости выполнять все кардиологические исследования в качестве рутинных; целесообразно их применять при наличии показаний. ЭхоКГ назначается всем пациентам с протезированными клапанами при выявлении новых шумов или изменении в клиническом состоянии пациента, когда симптомы могут указывать на прогрессирование клапанной или желудочковой дисфункции.

  • Рекомендуется пациентам с биологическим протезом ежегодное выполнение ЭхоКГ через 5 лет после операции

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-2b).

  • Не рекомендуется ежегодная ЭхоКГ пациентам с механическим протезом клапана при отсутствии изменений в клиническом статусе и пациентам с биологическим протезом в течение первых 5 лет после операции

Уровень убедительности С (уровень достоверности доказательств-3).

  • Пациенты с левожелудочковой систолической дисфункцией после операции на клапанах сердца рекомендуется получать стандартную медикаментозную терапию сердечной недостаточности. Эта терапия должна продолжаться даже при улучшении левожелудочковой функции [17, 19]

Уровень убедительности В (уровень достоверности доказательств-1).

Комментарии: Причинами левожелудочковой систолической дисфункции являются:

  • левожелудочковая систолическая дисфункция, существовавшая до операции;

  • периоперационное повредение миокарда;

  • прогрессирование патологии неоперированных клапанов;

  • осложнения, связанные с протезированными клапанами;

  • наличие сопутствующей патологии (ИБС, АГ).

Если при ЭхоКГ не выявляется положительная динамика функции левого желудочка и объемов полостей сердца после операции, целесообразно выполнить катетеризацию сердца с ангиографией для выяснения причин. У всех пациентов должна проводиться первичная и вторичная профилактика факторов риска сердечно-сосудистых событий.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Критерии оценки качества медицинской помощи

№

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап постановки диагноза

1

Выполнено ЭХОКГ

1

В8%5

Этап консервативного и хирургического лечения

1

На дооперационном этапе назначены непрямые антикоагулянты и дезхагреганты с целью профилактике тромбоэмболических осложнений при фибрилляции предсердий и синусовым ритмом при наличии тромбоэмболии в анамнензе

1

С

2

Операция на МК (реконструкция, если это возможно) выполнена пациентам с митральной недостаточности

1

В

Этаппослеоперационного контроля

1

Выполняется регулярное ЭХОКГ с целью контроля состояния клапана

1

В

Список литературы

  1. Carabello BA. Mitral regurgitation: basic pathophysiologic principles,part 1. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1988;57:53– 8.

  2. Castello R, Fagan L Jr, Lenzen P, Pearson AC, Labovitz AJ.Comparison of transthoracic and transesophageal echocardiographyfor assessment of leftsided valvular regurgitation. Am J Cardiol1991;68:1677– 80.

  3. Connolly MW, Gelbfish JS, Jacobowitz IJ, et al. Surgical results formitral regurgitation from coronary artery disease. J Thorac CardiovascSurg 1986;91:379–88.

  4. Cohn LH, Couper GS, Kinchla NM, Collins JJ Jr. Decreasedoperative risk of surgical treatment of mitral regurgitation with orwithout coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1990;16:1575–8.

  5. Yoran C, Yellin EL, Becker RM, Gabbay S, Frater RW, SonnenblickEH. Mechanism of reduction of mitral regurgitation withvasodilator therapy. Am J Cardiol 1979;43:773–7.

  6. Chatterjee K, Parmley WW, Swan HJ, Berman G, Forrester J,Marcus HS. Beneficial effects of vasodilator agents in severe mitralregurgitation due to dysfunction of subvalvar apparatus. Circulation1973;48:684 –90.

  7. Enriquez-Sarano M, Basmadjian AJ, Rossi A, Bailey KR, SewardJB, Tajik AJ. Progression of mitral regurgitation: a prospectiveDoppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1999;34:1137–44.

  8. Zile MR, Gaasch WH, Carroll JD, Levine HJ. Chronic mitralregurgitation: predictive value of preoperative echocardiographicindexes of left ventricular function and wall stress. J Am CollCardiol 1984;3:235– 42.

  9. Schuler G, Peterson KL, Johnson A, et al. Temporal response of leftventricular performance to mitral valve surgery. Circulation 1979;59:1218 –31.

  10. Carabello BA, Nolan SP, McGuire LB. Assessment of preoperativeleft ventricular function in patients with mitral regurgitation: valueof the end-systolic wall stress-end-systolic volume ratio. Circulation1981;64:1212–7.

  11. Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, et al.Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic mitralregurgitation. N Engl J Med 2005;352:875– 83.

  12. Rosenhek R, Rader F, Klaar U, et al. Outcome of watchful waitingin asymptomatic severe mitral regurgitation. Circulation 2006;113:2238–44.

  13. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, et al. Impact of preoperative symptoms on survival after surgical correction oforganic mitral regurgitation: rationale for optimizing surgical indications. Circulation 1999; 99: 400 –5.

  14. Crawford MH, Souchek J, Oprian CA, et al. Determinants ofsurvival and left ventricular performance after mitral valve replacement:Department of Veterans Affairs Cooperative Study on ValvularHeart Disease. Circulation 1990;81:1173– 81.

  15. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, Tajik AJ, BaileyKR, Frye RL. Valve repair improves the outcome of surgery formitral regurgitation: a multivariate analysis. Circulation 1995;91:1022–8.

  16. Enriquez-Sarano M, Tribouilloy C. Quantitation of mitral regurgitation: rationale, approach, and interpretation in clinical practice.Heart 2002; 88 Suppl 4:iv1–3.

  17. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. J Am Col Card 2014; Vol 63; 22.

  18. Carpentier A. Cardiac valve surgery — the “French correction”. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 86:323–37.

  19. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J 2012; doi:10.1093

  20. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, Orszulak TA, BaileyKR, Frye RL. Echocardiographic prediction of survival after surgicalcorrection of organic mitral regurgitation. Circulation 1994;90:830–7.

  21. Enriquez-Sarano M, Tajik AJ, Schaff HV, et al. Echocardiographicprediction of left ventricular function after correction of mitralregurgitation: results and clinical implications. J Am Coll Cardiol1994;24:1536–43.

  22. Wisenbaugh T, Skudicky D, Sareli P. Prediction of outcome aftervalve replacement for rheumatic mitral regurgitation in the era ofchordal preservation. Circulation 1994;89:191–7.

  23. Flemming MA, Oral H, Rothman ED, Briesmiester K, PetrushaJA, Starling MR. Echocardiographic markers for mitral valvesurgery to preserve left ventricular performance in mitral regurgitation.Am Heart J 2000;140:476–82.

  24. Corin WJ, Monrad ES, Murakami T, Nonogi H, Hess OM,Krayenbuehl HP. The relationship of afterload to ejection performancein chronic mitral regurgitation. Circulation 1987;76:59–67.

  25. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular function after surgicalcorrection of chronic mitral regurgitation. Eur Heart J 1991;12Suppl B:48 –51.

  26. Host U, Kelbaek H, Hildebrandt P, Skagen K, Aldershvile J. Effectof ramipril on mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse.Am J Cardiol 1997;80:655– 8.

  27. Marcotte F, Honos GN, Walling AD, et al. Effect of angiotensinconvertingenzymeinhibitor therapy in mitral regurgitation withnormal left ventricular function. Can J Cardiol 1997;13:479–

  28. Tischler MD, Rowan M, LeWinter MM. Effect of enalapriltherapy on left ventricular mass and volumes in asymptomaticchronic, severe mitral regurgitation secondary to mitral valve prolapse.Am J Cardiol 1998;82:242–5.

  29. Dell’Italia LJ, Meng QC, Balcells E, et al. Compartmentalization ofangiotensin II generation in the dog heart: evidence for independentmechanisms in intravascular and interstitial spaces. J Clin Invest1997;100: 253–8.

  30. Capomolla S, Febo O, Gnemmi M, et al. Beta-blockade therapy inchronic heart failure: diastolic function and mitral regurgitationimprovement by carvedilol. Am Heart J 2000;139:596–

  31. Linde C, Leclercq C, Rex S, et al. Long-term benefits of biventricularpacing in congestive heart failure: results from the MUltisiteSTimulation In Cardiomyopathy (MUSTIC) study. J Am CollCardiol 2002;40:111– 8.

  32. Breithardt OA, Sinha AM, Schwammenthal E, et al. Acute effectsof cardiac resynchronization therapy on functional mitral regurgitationin advanced systolic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41:765–70.

  33. St John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT, et al. Effect ofcardiac resynchronization therapy on left ventricular size and functionin chronic heart failure. Circulation 2003;107:1985–

  34. Beppu S, Nimura Y, Sakakibara H, Nagata S, Park YD, Izumi S.Smoke-like echo in the left atrial cavity in mitral valve disease: itsfeatures and significance. J Am Coll Cardiol 1985;6:744 –

  35. Blackshear JL, Pearce LA, Asinger RW, et al. Mitral regurgitationassociated with reduced thromboembolic events in high-risk patientswith nonrheumatic atrial fibrillation: Stroke Prevention inAtrial Fibrillation Investigators. Am J Cardiol 1993;72:840 –3.

  36. Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, et al. Limitations of qualitativeangiographic grading in aortic or mitral regurgitation. Am J Cardiol1984;53:1593– 8.

  37. Fuchs RM, Heuser RR, Yin FC, Brinker JA. Limitations ofpulmonary wedge V waves in diagnosing mitral regurgitation. Am JCardiol 1982;49:849 –54.

  38. Duran CG, Pomar JL, Revuelta JM, et al. Conservative operationfor mitral insufficiency: critical analysis supported by postoperativehemodynamic studies of 72 patients. J Thorac Cardiovasc Surg1980;79:326 –37.

  39. Yacoub M, Halim M, Radley-Smith R, McKay R, Nijveld A,Towers M. Surgical treatment of mitral regurgitation caused byfloppy valves: repair versus replacement. Circulation 1981;64:II210–6.

  40. David TE, Uden DE, Strauss HD. The importance of the mitralapparatus in left ventricular function after correction of mitralregurgitation. Circulation 1983;68:II76–82.

  41. Perier P, Deloche A, Chauvaud S, et al. Comparative evaluation ofmitral valve repair and replacement with Starr, Bjork, and porcinevalve prostheses. Circulation 1984;70:I187–92.

  42. Goldman ME, Mora F, Guarino T, Fuster V, Mindich BP. Mitralvalvuloplasty is superior to valve replacement for preservation of leftventricular function: an intraoperative two-dimensional echocardiographicstudy. J Am Coll Cardiol 1987;10:568 –75.

  43. Tischler MD, Cooper KA, Rowen M, LeWinter MM. Mitral valvereplacement versus mitral valve repair: a Doppler and quantitativestress echocardiographic study. Circulation 1994;89:132–7.

  44. Rushmer RF. Initial phase of ventricular systole: asynchronouscontraction. Am J Physiol 1956;184:188 –94.

  45. Gillinov AM, Cosgrove DM, Lytle BW, et al. Reoperation forfailure of mitral valve repair. J Thorac Cardiovasc Surg 1997;113:467–73.

  46. Gillinov AM, Cosgrove DM, Blackstone EH, et al. Durability ofmitral valve repair for degenerative disease. J Thorac CardiovascSurg 1998;116:734–43.

  47. Gillinov AM, Cosgrove DM. Mitral valve repair for degenerativedisease. J Heart Valve Dis 2002;11 Suppl 1:S15–S20.

  48. Mohty D, Enriquez-Sarano M. The long-term outcome of mitral valve repair for mitral valve prolapse. Curr Cardiol Rep 2002;4:104–10.

  49. David TE, Burns RJ, Bacchus CM, Druck MN. Mitral valvereplacement for mitral regurgitation with and without preservationof chordae tendineae. J Thorac Cardiovasc Surg 1984;88:718 –25.

  50. Hennein HA, Swain JA, McIntosh CL, Bonow RO, Stone CD, Clark RE. Comparative assessment of chordal preservation versuschordal resection during mitral valve replacement. J Thorac Cardiovasc Surg 1990; 99: 828 –36.

  51. Rozich JD, Carabello BA, Usher BW, Kratz JM, Bell AE, Zile MR.Mitral valve replacement with and without chordal preservation inpatients with chronic mitral regurgitation: mechanisms for differencesin postoperative ejection performance. Circulation 1992;86:1718–26.

  52. Horskotte D, Schulte HD, Bircks W, Strauer BE. The effect ofchordal preservation on late outcome after mitral valve replacement:a randomized study. J Heart Valve Dis 1993;2:150–8.

  53. Ling LH, Enriquez-Sarano M, Seward JB, et al. Early surgery inpatients with mitral regurgitation due to flail leaflets: a long-termoutcome study. Circulation 1997;96:1819 –25.

  54. Craver JM, Cohen C, Weintraub WS. Case-matched comparisonof mitral valve replacement and repair. Ann Thorac Surg 1990;49:964–9.

  55. Wells FC. Conservation and surgical repair of the mitral valve. In:Wells FC, Shapiro LM, editors. Mitral Valve Disease. London,UK: Butterworths, 1996:114 –34.

  56. David TE, Omran A, Armstrong S, Sun Z, Ivanov J. Long-termresults of mitral valve repair for myxomatous disease with andwithout chordal replacement with expanded polytetrafluoroethylenesutures. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;115:1279–85.

  57. Duran CM. Surgical techniques for the repair of anterior mitralleaflet prolapse. Card Surg 1999;14:471– 81. 325

  58. Alfieri O, Maisano F, De Bonis M, et al. The double-orificetechnique in mitral valve repair: a simple solution for complexproblems. J Thorac Cardiovasc Surg 2001;122:674–81.

  59. Burkhart HM, Orszulak TA. Complicated mitral valve repairs.Cardiol Rev 2001;9:106 –11.

  60. Dreyfus GD, Bahrami T, Alayle N, Mihealainu S, Dubois C, DeLentdecker P. Repair of anterior leaflet prolapse by papillary musclerepositioning: a new surgical option. Ann Thorac Surg 2001;71:1464–70.

  61. Alfieri O, Elefteriades JA, Chapolini RJ, et al. Novel suture devicefor beatingheart mitral leaflet approximation. Ann Thorac Surg 2002;74:1488 –93.

  62. Feindel CM, Tufail Z, David TE, Ivanov J, Armstrong S. Mitralvalve surgery in patients with extensive calcification of the mitralannulus. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:777– 82.

  63. Savage EB. Use of valve repair: analysis of contemporary UnitedStates experience reported to the Society of Thoracic SurgeonsNational Cardiac Database. Ann Thorac Surg 2003;75:820 –

  64. Gaasch WH, John RM, Aurigemma GP. Managing asymptomatic patients with chronic mitral regurgitation. Chest 1995;108:842–7.

  65. Ross J Jr. The timing of surgery for severe mitral regurgitation. N Engl J Med 1996; 335:1456–8.

  66. Carabello BA, Crawford FA Jr. Valvular heart disease. N Engl J Med 1997; 337:32– 41.

  67. Bolling SF, Pagani FD, Deeb GM, Bach DS. Intermediate-termoutcome of mitral reconstruction in cardiomyopathy. J ThoracCardiovasc Surg 1998; 115:381– 6.

  68. Chen FY, Adams DH, Aranki SF, et al. Mitral valve repair incardiomyopathy. Circulation 1998;98:II124 –27.

  69. Bishay ES, McCarthy PM, Cosgrove DM, et al. Mitral valvesurgery in patients with severe left ventricular dysfunction. EurJ Cardiothorac Surg 2000; 17:213–21.

  70. Bolling SF. Mitral reconstruction in cardiomyopathy. J Heart ValveDis 2002;11 Suppl 1:S26 –S31.

  71. Badhwar V, Bolling SF. Mitral valve surgery in the patient with leftventricular dysfunction. Semin Thorac Cardiovasc Surg 2002;14:133–6.

  72. Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF, Pagani FD, Welch K, Koelling TM. Impact of mitral valve annuloplasty on mortality risk inpatients with mitral regurgitation and left ventricular systolic dysfunction.J Am Coll Cardiol 2005;45:381–7.

Приложение А1. Состав рабочей группы

Все члены Рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.

Амирагов Роман Иванович, кандидат медицинских наук

Асатрян Тигран Владимирович, кандидат медицинских наук

Куц Элеонора Винсентовна, доктор медицинских наук

Мироненко Владимир Александрович, доктор медицинских наук профессор

Муратов Ренат Муратович, доктор медицинских наук профессор

Скопин Иван Иванович, доктор медицинских наук профессор

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория разработанных клинических рекомендаций:

  • Сердечно-сосудистая хирургия

  • Ультразвуковая диагностика

  • Рентгенология

Таблица П1 – Рейтинговая схема для оценки уровня убедительности рекомендаций.
Уровень убедительности рекомендаций Описание

Уровень I

Процедура или лечение являются полезными/эффективными, они должны быть выполнены/назначены.

Уровень II

Уровень IIa

Процедура или лечение с большой долей вероятности являются полезными/эффективными, их разумно было бы выполнить/назначить.

Уровень IIb

Противоречивые доказательства о пользе/эффективности процедуры или лечения, их выполнение/назначение может быть рассмотрено.

Уровень III

Процедура или лечение являются вредными/неэффективными, они не должны выполняться/назначаться.
Таблица П2 – Рейтинговая схема для оценки уровня достоверности доказательств.
Уровень достоверности доказательств Описание

Уровень А

Мета-анализы, систематические обзоры, рандомизированные контролируемые исследования

Уровень В  

Когортные исследования, исследования «случай-контроль», исследования с историческим контролем, ретроспективные исследования, исследования серии случаев.

Уровень С

Мнение экспертов

Порядок обновления клинических рекомендаций

Клинические рекомендации обновляются каждые 3 года.

Приложение А3. Связанные документы

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Приложение В. Информация для пациентов

Приложение Г.